Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Бледная трепонема (сифилис)



Таксономия.

Род: Treponema

Вид: Treponema pallidum (возбудитель сифилиса)

Treponema pertenue (возбудитель франбезии)

Treponema caratenue (возбудитель пинты)

Treponema paraluis (возбудитель паральюиса)

Treponema berdgi возбудитель болезни Берджи)

 

Возбудитель сифилиса выделен в 1905 году Гофманом (и назван бледной трепонемой). Мечников выделил возбудителя сифилиса у обезьян. Вассерман и Нейсер предложили серологическую реакцию на сифилис (RW).

Морфология.

Размер бледной трепонемы составляет 4 – 14 мкм в длину и 0,1 – 0,3 мкм высота завитков. Количество завитков составляет 8 – 12 (причём все одинаковые по высоте и на одном расстоянии друг от друга) – дифференциальный признак. По Романовскому-Гимзе окрашиваются в бледно-розовый цвет. По Граму практически не окрашиваются.

При микроскопии в тёмном поле, можно увидеть бактерии извитой формы (очень подвижны).выполняют вращательные (вокруг своей оси), качательные и штопорообразные движения. Резких движений не делают. Размножаются поперечным делением.

При неблагоприятных условиях образуют L-формы или цисты (сворачиваются в клубочек и образуют вокруг себя муциновые оболочки), которые долго сохраняются в организме (и не выявляются). Цисты могут образовываться при неправильном лечении (в данном случае RW будет положительна, но клиника заболевания отсутствует). L-формы могут быть в виде шаров и зёрен. В этой форме они переносят огромные дозы антибиотиков. Такие формы очень тяжело лечить (посредством этого, микроорганизм сохраняет себя как вид).

Культуральные свойства.

Облигатный анаэроб. Для роста оптимальная температура 35 - 36˚С. При 40˚С теряет жизнеспособность. На искусственных средах почти не культивируется. Требуются жидкие среды с добавлением печени, мозга, почек или экстракта куриного эмбриона.

При выращивании теряет морфологические свойства (становится полиморфным), утрачивает иммуногенность и патогенность. Для сохранения биологических свойств, их поддерживают в пассажах (на кроликах). Кроликам в паренхиму яичка или подкожно вводят возбудителя.

Биохимические свойства.

Хемоорганотрофы. Малоактивны. Могут расщеплять углеводы и аминокислоты.

Для идентификации возбудителя биохимические свойства не используются.

Антигенная структура.

Имеются белковые, липидные и полисахаридные комплексы.

1) белковый антиген (термолабильный)

2) липидный антиген (термостабильный)



3) антиген, идентичный липоидному экстракту бычьего сердца (используется в RW)

RW – по своей сути – это РСК.

Факторы патогенности:

1) адгезивность (белки наружной мембраны)

2) подвижность

3) эндотоксин (выделяются ЛПС и липид-А при повреждении микроорганизма)

4) l-форма (противостоит фагоцитозу)

Резистентность.

Сохраняют жизнеспособность при действии на них УФ, хлора. Переносят температуру до 40˚С.

Высокая чувствительность к антибиотикам и солям тяжёлых металлов (например Bi), а так же на них губительно действует йод.

Хорошо сохраняются в трупах людей. На предметах обихода сохраняются до периода высушивания.

Эпидемиология.

Антропоноз. Ситочник инфекции – больной человек. Бактерионостиельство не бывает (бывают хронические формы). Пути передачи: половой, контактный (через поцелуи, предметы личной гигиены и т.д.), трансфузионный (в случае, если донор не обследован). Так же сифилис может быть врождённый (т.е. инфицирование плода во внутриутробном развитии от матери ).

Иммунитет: постинфекционный гуморальный и клеточный.

Врождённого иммунитета не существует. Титры антител могу быть высокими, но это не гарант повторного заражения. После выздоровления титр антител снижается и перестаёт развиваться ГЗТ.

Диагностика.

При первичном и вторичном сифилисе используется бактериоскопический метод (т.к. возбудителя можно обнаружить в высыпаниях и в твёрдом шанкре). Мазки просматривают в тёмном поле (микроскопия в тёмном поле). Возбудителя можно определить методом окраски по Романовскому-Гимзе и серебрению по Морозову.

Бактериологический метод не используется. В НИИ проводятся пассажи на животных.

Серодиагностика.

RW можно ставить в любой период. Реакция является положительной со второй половины первого периода.

Методы диагностики:

1) RW (РСК). Если RW положительна, то проводятся осадочные реакции.



2) Осадочные реакции (при смешивании сыворотки больного с холестериновыми антигенами выпадает хлопьевидный осадок; эти реакции предложили Канн и Закс Витебский).

3) РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем) – обездвиживание проводится сывороткой уже переболевшего; если 50% и более обездвижено, тореакция положительна.

4) РИФ (свечение в УФ-лучах)

Лечение.

Длительный курс антибиотиков, причём повторными курсами, витаминотерапия.

 

Borrelia (возвратный тиф).

Возвратный тиф – острое инфекционное заболевание, которое передаётся вшами. Характеризуется приступообразной лихорадкой, головной болью, увеличением размеров печени и селезёнки, желтушностью кожных покровов и слизистых оболочек.

 

Род возбудителя: borrelia. Известно приблизительно 20 патогенных видов.

Выделяют 2 формы возвратного тифа:

1) эпидемический (человеческий). Передаётся посредством вшей. В настоящее время не регистрируется с 1983 года. Возбудители: Borrelia obermejeri (или Borrelia recurrentis).

2) Эндемический. Передаётся посредством клещей. Возбудители: Borrelia sogdanum (среднеазиатский), Borrelia kaukasica (кавказский), Borrelia persica (персидский), Borrelia ispanica (испанский).

Первое описание о лихорадке с возвратом в 1739 году. В 1868 году прозектор берлинского госпиталя Обермейер выделил из крови больного возбудителя – Brucella recurrentis. Мечников, путём самозаражения доказал заразительность крови больного. Он предположил, что заболевание передаётся через кровососущих членистоногих. Это заболевание активно изучалось Боткиным, Мочутковским и Мечниковым. В 1950 году болезнь ликвидирована почти во всех странах мира (кроме Африки и Америки).

Морфология.

Боррелии имеют форму спирали. Число завитков составляет от 3 до 8. завитки неравномерны, напоминают штопор. Размер составляет от 5 до 20 (иногда 50) мкм в длину и 0,3 – 0,5 мкм в ширину. Хорошо видны в иммерсионном микроскопе. Подвижны. Грам -. По Романовскому-Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Могут осуществлять сгибательные, вращательные и поступательные движения.

Культуральные свойства.

Микроаэрофилы (предпочитают CO2). Растут на средах с животным белком (кровь, ткани органа, куриный эмбрион и т.д.). оптимальная для роста температура: 28 - 30˚С (т.е. психофил), ph: 7,2 – 7,4. рост колоний смотрится на 4 – 7 – 12 сутки.

 

Ферментативной активностью не обладают. Биохимические и антигенные свойства не изучены, т.к. во время болезни несколько раз изменяется антигенная структура.

 

Эпидемиология.

Антропоноз. Из лабораторных животных чувствительны котята, хомячки, белые мыши, обезьяны. Источник инфекции – больной человек.

Вошь, которая укусила больного человека, становится заразна на 4 сутки. Спирохеты в ней могут сохраняться до 1 месяца (при эпидемическом возвратном тифе).

Эндемический тиф.

Источник инфекции – животные, грызуны и сами аргазовые и иксодовые клещи. Иксодовые клещи могут передавать боррелии по наследству (вызывая болезнь Лайма).

Эпидемический тиф.

Переносчик – платяная вошь. Спирохеты размножаются в организме вши (из кишечника они попадают в гемолимфу и разносятся по всему организму), где остаются на всю жизнь. Здоровый человек заражается при раздавливании паразита и втирании его содержимого в микрораны.

 

В макроорганизме размножаются в клетках МФС. Возбудитель поступает в кровь, что приводит к бактериемии. Часть возбудителя погибает, вследствие чего высвобождается эндотоксин, в результате чего наступает интоксикация (приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и нарушению гемодинамики). При выходе возбудителя в кровь, повышается температура (начинается лихорадка). Антитела вырабатываются именно на эти антигены в данный момент времени, но следующие боррелии изменяют свои антигенные свойства (вновь происходит выход их (II поколение) в кровь, вновь лихорадка и т.д.).

Иммунитет.

Естественного иммунитета нет. После перенесенного заболевания иммунитет непродолжительный, бывают повторные заболевания.

Эндемический возвратный тиф.

При укусе клеща, сами боррелии попадают из его слюнных желез и при его раздваливании.

 

Профилактика.

Применяется только неспецифическая профилактика. Само- и взаимоосмотр при походе в лес, использование репеллентов (средств, защищающих от укусов кровососущих).

 

Для специфического лечения применяют сальварсан.

 

Диагностика.

Используется микроскопический метод. Мазок окрашивается по Романовскому-Гимзе (с толстой каплей крови). Возбудитель выглядит в виде клубка войлока сине-фиолетового цвета.

Так же используется микроскопия в тёмном поле. Видны активно-подвижные возбудители.

Используется биологическая проба. При эндемическом возвратном тифе – морские свинки, при эпидемическом – животные не болеют.

Серодиагностика: РСК, реакция лизиса и иммобилизации.

 

Лептоспиры.

 

Спиральные бактерии порядка Spirochaetales, семейства Leptospiraceae, рода Leptospira, включающего виды L. Biflexa и L. Interrogans.

L. Biflexa – свободноживущий сапрофит, не вызывает у человека заболеваний.

L. Interrogans – патогенен для многих животных и человека.

Патогенные представители вызывают лептоспироз – зоонозную инфекцию, сопровождающуюся поражением капилляров печени, почек, ЦНС; развитием геморрагий, желтухи и лихорадки.

Резервуар – грызуны, крупный рогатый скот, свиньи, собаки. Возбудителей выделяют с мочой в воду и почву. Пути передачи: водный, алиментарный и контактный.

На основании ДНК-ДНК-гибридизации выделено 7 полименованных видов патогенных лептоспир:

1) L. interrogans

2) L. noguchii

3) L. weilii

4) L. santarosai

5) L. borgpetersenii

6) L. kirschneri

7) L. inadai

И плюс к ним ещё 5 неименованных L. Genomospecies 1,2,3,4,5.

Лептоспиры – тонкие спиралевидные бактерии, размером 0,1 – 6-24 мкм. Слабо воспринимают анилиновые красители. По Романовскому-Гимзе красятся розовый цвет.

Образуют 15 – 40 мелких завитков. Их концевые части крючкообразно загнуты, в виде буквы С или S, имеют утолщение. Встречаются так же бескрючковые формы.

Спор и капсул не образуют. Имеют 2 периплазматических жгутика (осевые нити), отходящие от полюсов клетки. Производят разнообразные движения (т.е. очень подвижны). Хорошо видимы в тёмном поле и фазово-контрастном микроскопе. Аэробы.

По антигенам L. interrogans делятся на серогруппы и более 200 сероваров.

Факторы вирулентности – липаза, гемолизин, плазмокоагулаза, фибринолизин, цитотоксин.

Специфическая профилактика: по эпид. показаниям иммунизируют поливалентными вакцинами, содержащими антигены наиболее часто встречающихся сероваров лептоспир.

 

Лекция №11.

Риккетсии.

 

Риккетсиозы – группа острых трансмиссивных лихорадочных заболеваний, вызываемых риккетсиями. Протекают с выраженной интоксикацией, чаще тифозным состоянием, развитием генерализованного параваскулита, поражением ЦНС и высыпаниями на коже.

Большая часть риккетсий безвредна. Населяют насекомых и кишечник человека. Некоторые являются мутуалистами. Патогенных представителей среди риккетсий очень мало.

По предложению исследователей по этиологии, иммунологической и эпидемиологической сущности, по клинике и патогенезу делятся на 5 групп (первые 4 патогенные для человека, 5-ая патогенна для животных):

1) группа сыпного тифа:

а)эпидемиологический сыпной рецидивирующий тиф (возбудитель – риккетсии Провачека);

б) эндемический сыпной тиф (возбудитель – риккетсии Музора (R. Thyphi);

2) группа клещевых пятнистых лихорадок (возбудители: R. Acari, R. conori, R. sibirica, R. australis);

3) группа лихорадки Ку (пневмотропные риккетсиозы; возбудитель: cocsiella burnetti);

4) пароксизмальные лихорадки (возбудитель: rachalime quantana; вызывают волнистую лихорадку);

5) группа Цуцугамуши (возбудитель: R. cucugamushi).

Таксономическое положение.

Отдел: Gracilicutes

Порядок: Riccetsiales

Семейство: Riccetsiaceae

Род: - riccetsia

- rachalime

- cocsiella

 

Общая характеристика риккетсиозов.

Мелкие (0,3 – 0,6 мкм в ширину и 0,8 – 2,0 мкм в длину) Гр- микроорганизмы. Отличаются полиморфизмом. Нет жгутиков (неподвижны). Имеют черты, характерные для вирусов.

Внутриклеточные паразиты (паразитируют как в цитоплазме, так и внутри ядра).

По химическому составу напоминают бактерии. Содержат мурамовую кислоту.

Размножаются поперечным делением. Содержат бактериофаги. Фэробы.

Имеют ферменты: трансаминазы, цитохромы (переносят кислород).

Не растут на простых питательных средах. Для роста им необходим куриный эмбрион или макроорганизм (их отличительная черта).

Факторы патогенности:

1) токсиноподобные вещества (экзо- и эндо-). Вырабатываются только при жизни. Белковой природы. Тесно связаны с клеткой. Если риккетсии не инактивировать и ввести мышам, то их гибель наступает в течение суток (2 – 24 часа). Токсин термолабилен. Разрушается через 10 – 12 часов при комнатной температуре. При обработке формалином, теряет токсические свойства.

2) Гемолитические свойства (гемолизин). Лизирует эритроциты кролика и барана (на человеческие эритроциты не влияет).

 

Риккетсии малоустойчивы к нагреванию, чувствительны к эфиру, спирту, формалину. Если их высушить и хранить при низких температурах, то долго выживают и сохраняют свои патогенные свойства. Все патогенные риккетсии чувствительны к антибиотикам (в частности к тетрациклинам).

Cocsiella bernetti высокоустойчива к высоким температурам (способна выдерживать 30 минут при 90˚С), резистентная к дез. растворам.

 

Вирусы к антибиотикам не чувствительны!

 

Риккетсиозы встречаются повсеместно, но чаще в Африке, Азии, Австралии.

Источник инфекции эпидемического тифа – больной и бактерионоситель. Антропоноз. Переносчик – головная и платяная вошь.

Остальные риккетсиозы – эндемические зоонозы с природной очаговостью.

Резервуар переносчика – млекопитающие. Переносчики – кровососущие членистоногие.

У клещей возбудитель передаётся трансовариально (т.е. по наследству). По характеру передачи инфекции – это типичные трансмиссивные заболевания (а так же лихорадка Ку, т.к. её возбудитель (cocsiella burnetti) устойчив во внешней среде. Заболевание может передаваться контактным, алиментарным и воздушно-пылевым путём.

Мишень – эндотелиальные клетки мелких сосудов, на стенках которых образуют гранулёмы (по типу атеросклероза).

В клиническом отношении, все риккетсиозы – остропротекающие болезни с выраженной интоксикацией и воздействием на сосудистый аппарат макроорганизма.

Иммунитет: стойкий постинфекционный, антитоксический.

 

Риккетсия Провачека.

В 1909 году американский учёный обнаружил возбудителя в крови у лихорадящего больного. Он стал искать причину и обнаружил, что такие же микроорганизы есть в кишечнике у вшей (далее, проводя исследования в этой области, он погиб в этом очаге).

Далее Провачек подтвердил предположение того учёного (и тоже погиб в том же очаге).

Арахалиме завершил их труд, возбудителя назвал риккетсией Провачека. Так же в это направлении работали Боткин и Гомолея.

Рецидив сыпного тифа – это болезнь Бриля-Цинслера. При болезни Бриля-Цинслера сразу вырабатывается IgG (соответственно и протекает легче), а при сыпном тифе, сначала вырабатывается IgM, а затем IgG (как при первичном иммунном ответе). Эти болезни можно отличить только при серодиагностике.

Морфология характерна для риккетсий. Риккетсия Провачека несколько крупнее.

Культуральные свойства.

Растут только на куриных эмбрионах, культурах клеток или в живом организме. Некопление в курином эмбрионе происходит на 6 – 10 день.

Биохимически не активны.

Антигенная структура:

1) белковый антиген (протективный). Термостабильный. Группоспецифический. Растворим в эфире.

2) Видоспецифический. Не растворим в эфире. Термолабильный. Идентичен полисахаридному комплексу. Антигенная структура идентична протею ОХ19 (обнаружено в 1916 году Вилем и Феликсом).

Содержат токсиноподобные вещества.

У больных вырабатываются антитоксины, которые можно обнаружить в РН.

Если заражённым мышам ввести сыворотку, то они выживут.

Резистентность как у всех риккетсий.

Эпидемиология.

Антропоноз. Источник инфекции – больной человек. В естественных условиях человек не болеет. Заболевание передаётся трансмиссивным путём. Инфицированная вошь живёт 30 – 40 дней. Прогноз при болезни Бриля благоприятный.

Профилактика.

1) химическая сыпнотифозная очищенная и концентрированная вакцина.

2) Живая комбинированная сыпнотифозная вакцина из А-вирулентного штамма “Мадрид-Е” – ЖКСВЕ.

Лабораторная диагностика.

1) Реакция Вейля-Феликса (РА по типу реакции Видаля; диагностикум: протей ОХ19).

2) РА с риккетсиями (методика Мосинга – капельный метод). Агглютинация наступает быстрее (вследствие повышенной чувствительности и специфичности).

3) РСК (используется для дифференциальной диагностики; определения рода и вида выделенного штамма). Дифференцировка проводится в реакции Музера и реакции Провачека (в выделенной культуре).

4) РНГА (водная фракция куриных эмбрионов, заражённая риккетсией Провачека).

5) РИФ, ИФА.

Лечение: антибиотики.

 

 

Лекция №12.


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2019 год. Все права принадлежат их авторам!