Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






РЕГУЛЯЦИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА



Минеральный состав организма — одна из жестко контроли­руемых констант, что напрямую связано со способностью депо­нировать многие вещества и деятельностью выделительных ор­ганов, способных увеличивать или уменьшать содержание тех или иных элементов. К органам, депонирующим минеральные веще­ства, относятся костная ткань, кожа, печень, селезенка и др. Ги­поталамус — сновной отдел головного мозга, ответственный за ре­гуляцию минерального обмена. Специализированные осморецеп-торные и даже ионорецепторные нервные клетки при развитии изменений в минеральном составе крови или спинномозговой жидкости включают соответствующие рефлекторные механизмы, направленные на стабилизацию состава внутренней среды орга­низма (рис. 11.3). При этом основную роль играют гормоны коры надпочечника — минералкортикоиды и гипоталамуса — ва-зопрессин и его аналоги. На содержание минеральных веществ оказывает существенное влияние функциональное состояние орга­низма, пол, возраст, сезон года, климат и регион обитания. В пе­риод лактации у коров понижается концентрация кальция, фос­фора,, магния, а повышается — железа и марганца. В последний период стельности снижается содержание кальция, фосфора, маг­ния, железа и марганца. Сезонные колебания минерального со-


Рис. 11.3. Схема регуляции баланса кальция

става у коров проявляются более высоким уровнем концентра­ции кальция, фосфора, магния, железа и меди осенью, а более низким — зимой и весной.

Токсичные микроэлементы.Известно, что для поддержания высокой воспроизводительной способности у маточного поголо­вья и продуктивности сельскохозяйственных животных необходи­мо обеспечивать организм биологически активными веществами, которые должны поступать в оптимальных количествах. Избыточ­ное поступление микроэлементов с кормом или минеральными до­бавками может принести не пользу, а вред. При избытке в рацио­не меди поражается печень; железа — слизистая оболочка желу­дочно-кишечного тракта и почки, снижается продуктивность; ко­бальта—угнетается выработка витамина В12; фтора — возни­кает хромота, образуются наросты на костной ткани голени и ребер, разрушаются зубы; йода — ослабляется синтез гормонов щитовидной железы; марганца — тормозятся процессы метабо­лизма; молибдена — прогрессируют исхудание, сильный понос, анемия, учащается пульс, наблюдаются слабость и неподвиж­ность, изменяется окраска волосяного покрова (темные воло­сы становятся серыми, а красные — ржаво-оранжевыми), опухает вульва; цинка — замедляется рост организма.




Особую опасность для организма животных представляют ток­сичные металлы — ртуть, свинец, кадмий, алюминий и др. Ртут­ная интоксикация обусловлена высоким сродством этого элемента к SH-группам, в связи с чем снижается активность многих фер­ментов, нарушаются проницаемость клеточных мембран и мемб­ранный транспорт. При отравлении соединениями свинца часть его обнаруживается в скелете, а часть связывается с кровью и раст­ворена во внеклеточной и внутриклеточной жидкости. Более 90 % свинца в крови связывается в основном гемоглобином эритроци­тов, а также трансферрином в тех же участках, которые связывают железо. В клетках свинец вызывает повреждение органелл — ми­тохондрий, мембран эндоплазматического ретикулума и рибосом. Соединение свинца с белками происходит в первую очередь за счет свободных SH-групп. При свинцовом отравлении поражают­ся органы кроветворения, возникает анемия, связанная с наруше­нием синтеза глобина и гема. При свинцовом токсикозе наряду с нарушением функции эритроцитов происходит угнетение ряда ферментов — цитохромоксидазы, Na+, К+ — АТФазы, повышается хрупкость эритроцитарной мембраны.

Витамин D, индуцируя синтез кальцийсвязывающих белков, стимулирует и всасывание свинца, а свинцовый токсикоз угнетает синтез метаболитов витамина D и нарушает транспорт кальция через слизистую кишечника. Повышенное содержание кальция и железа в пищеварительном тракте ограничивает всасывание свин­ца в связи с конкуренцией за общие акцепторные участки на сли­зистой оболочке. Другим физиологическим антагонистом свинца является цинк, который ослабляет его токсическое действие и по­нижает его содержание в тканях животного организма.



Кадмий — продукт радиоактивного распада; накапливаясь в ор­ганизме животных, осуществляет токсическое действие как анти­метаболит ряда химических элементов. Установлено его влияние на белковый и нуклеиновый обмен. Обнаружено, что хроническая интоксикация кадмием приводит к снижению массы тела, умень­шению потребления пищи, анемии, артериальной гипертензии, протеинурии, ухудшению минерализации костей, некрозу яичек, увеличению неонатальной смертности и появлению молодняка с врожденными уродствами. Кадмий оказывает выраженное дей­ствие на обмен ряда микроэлементов, и в первую очередь цинка, меди, железа и селена. Целый ряд токсических явлений, вызывае­мых действием кадмия, такие, как гипертония, поражение кож­ных покровов, семенников, яичников, нервных ганглиев, можно предупредить введением в рацион цинка.

В некоторых регионах России содержание в кормах токсических элементов значительно превышает фоновое значение, характерное для экологически безопасных районов. Так, в техногенных и антро­погенных зонах содержание ртути превышает предельно допустимые уровни в 24 раза, никеля и свинца — в 2 раза, кадмия — в 3,8, хро-


 




ма — в 10,7, а мышьяка — в 4 раза. В этих регионах при высоком со­держании тяжелых металлов в кормах у животных отмечено сниже­ние переваримости корма, уменьшение прироста живой массы тела и повышение затрат корма. У откармливаемого крупного рогатого скота установлена избирательная способность органов аккумулиро­вать тяжелые металлы: кадмий и никель накапливаются в основном в мышцах, свинец и мышьяк — в волосяном покрове. Применение в качестве энтеросорбента (вещества, связывающего в кишечнике вредные вещества) цеолита позволяет существенно снизить включе­ние тяжелых металлов в органы и ткани откармливаемых животных и получить экологически безопасную мясную продукцию.

ВИТАМИНЫ

Витамины — низкомолекулярные вещества, необходимые для поддержания нормальной жизнедеятельности организма и выпол­няющие роль катализаторов в реакциях обмена веществ. Некото­рые витамины являются составной частью активных групп фермен­тов, образующихся в организме и обеспечивающих процессы мета­болизма. Основными источниками для удовлетворения потребнос­ти организма животных в витаминах служат корма. При одно­образном кормлении с избыточным содержанием в рационах кон­центратов организм не получает необходимых витаминов, что при­водит к развитию гиповитаминозов и, как крайняя форма, авита­минозов. Основным природным источником, который обеспечива­ет организм животного витаминами, являются растения и некото­рые продукты животного происхождения. Гиповитаминозы могут развиваться и при полноценном питании в тех случаях, когда нару­шается процесс всасывания в результате неспособности желудочно-кишечного тракта к абсорбции витаминов, усиленного их разруше­ния или интенсивного выведения из организма, прекращения их синтеза или превращения из провитамина в витамин.

Потребность в витаминах резко возрастает при беременности, лактации, а также при патологических состояниях организма (ли­хорадке, интоксикации и др.). Недостаток витаминов приводит к нарушению очень многих функций и резкому падению продук­тивности, подавлению воспроизводительной функции, а также уменьшению их содержания в продуктах — молоке, яйцах. При сбалансированном рационе в пастбищный период в организме животных накапливаются некоторые витамины (А, частично D и комплекса В), которые расходуются в период стойлового содержа­ния. Для обеспечения воспроизводства, высокой продуктивности необходимо постоянное восполнение запасов витаминов.

Витамины подразделяют на две группы: водорастворимые (В, С, Р) и жирорастворимые (A, D, Е, К). Разработаны водора­створимые аналоги витаминов А и D3.


ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ

Витамины группы А(ретинол, ретиналь и ретиноевая кислота). Известно, что при недостатке витамина А снижается общая физи­ологическая сопротивляемость организма инфекциям, задержива­ется рост, нарушается секреторная деятельность желез желудка и кишечника, понижается антимикробная активность эпителия верх­них дыхательных путей, возникают дегенеративные изменения в клеточных структурах центральной и периферической нервной систем. Витамину А принадлежит ведущая роль в процессах фоторецепции (образование зрительных пигментов), в поддержа­нии нормального функционирования желез внутренней секреции (щитовидной, половых, надпочечников). Он принимает участие в образовании и развитии костной ткани, формировании структуры биомембран клеток и в процессах пролиферации и дифференци-ровки эпителиальных клеток.

Наиболее ранние симптомы А-авитаминоза — ксерофтальмия (помутнение и ороговение роговицы глаза) и кератомаляция (раз­мягчение роговицы), позднее происходит нарушение координа­ции движений и развитие параличей, причиной которых может быть повышение давления спинномозговой жидкости. Недоста­ток витамина А угнетает функциональную активность иммунной системы: уменьшаются размеры тимуса, селезенки, фабрициевой сумки и лимфатических узлов. Витамин А может проявлять свое действие, изменяя продукцию интерлейкина-2 и, как следствие, подавлять активность Т-хелперов и естественных киллеров. Вита­мин А положительно влияет на гуморальный иммунитет и нор­мализует антителообразование, включаясь в гамма-глобулиновую фракцию и специфические антитела.

При отсутствии или недостатке витамина А в рационе птицы возникает задержка роста молодняка, снижается оплодотворяе-мость и выводимость яиц, а вылупившийся из таких яиц молодняк подвержен инфекционным заболеваниям. Большое значение име­ет витамин А для регулирования полового цикла, поддержания функционального состояния эндометрия и сократительной дея­тельности матки. При недостатке его в рационах стельных коров, супоросных свиноматок и суягных овец родившийся молодняк оказывается слабым и легко подвергается инфекционным заболе­ваниям. В организме животных витамин А образуется из провита­мина А, называемого каротином; из одной молекулы (3-каротина можно получить две молекулы витамина А. Главным местом пре­вращения каротина в витамин А является стенка кишечника. Много каротина находится в зеленом сене, моркови, доброкаче­ственном силосе, травяной муке.

Витамины группы D(эргокальциферол — D2, холекальци-ферол — D3) в организме животного подвергаются биохимичес­ким преобразованиям. Ультрафиолетовое излучение способствует


 




превращению эргостеринов в эргокальциферол и холекальци-ферол. В печени витамин D3 преобразуется сначала в 25-окси-витамин D3, а затем в почках в 1,2-дигидрохолекальциферол — чрезвычайно активный стероидный гормон. Под его влиянием в кишечнике усиливается всасывание кальция и фосфатов, в кост­ной ткани активируются остеокласты и повышается способность к резорбции кости и мобилизации кальция, а в почечных канальцах стимулируется реабсорбция кальция и фосфатов.

Основное физиологическое действие витамина D заключается в регуляции энергетического и минерального обменов. Он необхо­дим для баланса обмена фосфора и кальция, способствует отложе­нию этих элементов в костях животных и скорлупе яиц, повышает устойчивость организма к инфекционным заболеваниям, улучша­ет общий обмен веществ. При его недостатке у молодых животных замедляется рост, развиваются рахит и общая слабость, а у взрос­лых — остеомаляция, или остеопороз, атония мышц, тетанические судороги. У коров, свиноматок и овец в результате недостатка ви­тамина D в рационе развиваются яловость и послеродовые ослож­нения. У птиц недостаток этого витамина приводит к рахиту, ис­кривлению грудной кости, хрупкости костяка, истончению скор­лупы, выводимость цыплят снижается.

Источниками витамина D служат жир, печень морских рыб и млекопитающих, молоко, сливочное масло, яйца. Эффективность витамина D повышается при одновременном введении в рацион препаратов фосфора и кальция.

Зимой при стойловом содержании животные очень страдают D-гиповитаминозом, так как синтез витамина D3 в организме за­медляется из-за недостаточности ультрафиолетового излучения. Летом в пастбищный период световой день длинный, животные находятся под воздействием солнечного излучения, т. е. создаются оптимальные условия для синтеза витамина D3, играющего осо­бую роль в фосфорно-кальциевом обмене. В летний период содер­жание неорганического фосфата и кальция в сыворотке крови ко­ров возрастает на 30 %. Особенно эти сезонные колебания значи­мы для молодняка, так как лишь весной содержание фосфатов и кальция у них достигает уровня, соответствующего физиологичес­кой норме. Одновременно с активацией процессов поглощения фосфора и кальция в кишечнике в организме животных сущест­венно меняются процессы обмена фосфорных соединений — ак­тивируется щелочная фосфатаза, увеличивается уровень АТФ и креатинфосфата, возрастает интенсивность реакций окислитель­ного фосфорилирования.

Витамины группы Е(а-, Р-, у-токоферолы) присутствуют во многих растительных продуктах, в масле пшеничных зароды­шей, кукурузном, соевом и других растительных маслах. В высо­ких концентрациях они содержатся в молоке, яйцах и зеленых овощах. Витамин Е оказывает существенное влияние на поддер-


жание репродуктивной функции: участвует в регулировании спер­матогенеза, способствует развитию зародыша, предупреждает на­рушение функций органов размножения. При его дефиците про­исходят дегенеративные изменения спермиев, скелетных мышц, кардиомиоцитов, перерождаются эпителиальные клетки семен­ных канальцев, атрофируются зародышевые клетки, повышается проницаемость и ломкость капилляров, возникают дегенератив­ные изменения в нервных клетках.

Витамин Е, являясь активным естественным антиоксидантом, предупреждает окисление жиров и снижает перекисное окисле­ние липидов, препятствует появлению токсических продуктов. Он участвует в обмене белков, углеводов и липидов, способствуя со­хранению и усвоению витамина А и каротина. Присутствие вита­мина Е необходимо для сохранения целостности липопротеидной мембраны клеток и субклеточных органелл. При недостатке токо­ферола в организме нарушается целостность клеточных мембран, возрастает активность лизосомальных ферментов и, как следст­вие, развивается дистрофия скелетных мышц, миокарда, печени, эпителия половых желез, возникают кровотечения и нарушения обмена веществ. Один из признаков дефицита витамина Е — сни­жение осмотической резистентности эритроцитов. При хроничес­ком Е-авитаминозе развивается мышечная дистрофия: мышцы дряблые, белого цвета. Молодняк животных становится мало­подвижным, при ходьбе задыхается, развивается кардиомиоди-строфия. У свиней наряду с мышечной дистрофией происходит дегенерация печени. Недостаток его у птицы приводит к умень­шению оплодотворяемое™ яиц, снижению тонуса мышц и нерв­ной системы, к параличам и расстройству движений. При Е-ави­таминозе эмбрионы в яйцах погибают преимущественно на ран­них стадиях развития.

Витамин Е оказывает стимулирующее влияние на гумораль­ный иммунитет. Вместе с этим он способен усиливать мито-генез клеток селезенки и стимулировать активность Т-клеток, повышая тем самым клеточный иммунитет. Анемии, вызванные дефицитом витамина Е, свидетельствуют о существенной его роли в синтезе гема. Витамин Е поддерживает на необходимом уровне синтез гонадотропинов, тиреотропного и адренокорти-котропного гормонов.

Витамины группы К(филлохинон — Кь фарнахинон — Кг, вика-сол — К3) являются антигеморрагаческими факторами — специфи­ческими средствами, повышающими содержание протромбина и других факторов свертывания крови за счет их синтеза в печени. У взрослых животных витамин К синтезируется микроорганизмами желудочно-кишечного тракта, и поэтому они, как правило, не ис­пытывают недостатка в этом витамине. Новорожденные животные, у которых не сформирована симбионтная микрофлора, нуждаются в поступлении витамина К с молозивом и молоком.


 




При гиповитаминозе К обнаруживаются точечные кровоизлия­ния во внутренних органах (особенно желудочно-кишечном тракте) и подкожной клетчатке. К-авитаминоз чаще развивается у птицы, у животных его симптомы проявляются значительно реже.

Производные кумаровой кислоты (зоокумарин, брадифакум, дифенацин) как мощные антагонисты витамина К при попадании в организм животного нарушают синтез компонентов системы свертывания крови, что приводит к гибели от кровотечения. На основе этого эффекта были разработаны различные препараты, применяемые для борьбы с грызунами (крысами и мышами). При случайном попадании в организм других животных отравленной приманки наиболее эффективное лечебное действие оказывает викасол.

ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ

Витамин С(аскорбиновая кислота) содержится в ягодах шипов­ника, иглах хвои, капусте, крапиве, ботве корнеплодов, листьях березы, липы, помидорах, черной смородине, хрене, петрушке и других продуктах растительного происхождения. Аскорбиновая кислота синтезируется в организме многих животных и птиц, за исключением человека, морских свинок и рыб.

Аскорбиновая кислота участвует в регулировании окисли­тельно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свер­тываемости крови, проницаемости капилляров, регенерации тка­ней, образовании гормонов коры надпочечника и ДНК. Витамин С активирует ряд ферментов — аргиназы, аминазы, внутриклеточ­ные протеазы, обеспечивает синтез прокаллогена и коллагена, а также межклеточного вещества хрящей и костной ткани. На кле­точном уровне он активирует фермент аденилатциклазу и одно­временно подавляет фосфодиэстеразу, за счет чего возрастает чис­ло молекул вторичных мессенджеров (внутриклеточных медиато­ров) цАМФ и цГМФ и пролонгируется их действие.

Витамин С как важный биологический антиоксидант пре­дупреждает образование токсических перекисей и обеспечивает целостность клеточных структур. Ему принадлежит значительная роль в переносе ионов железа из плазменного белка трансферрина в тканевый белок ферритин, за счет этого в тканях костного мозга и селезенки депонируется железо. Он стимулирует деятельность иммунной системы организма. В тимусе обнаруживается высокая концентрация аскорбиновой кислоты, а при ее дефиците наруша­ется синтез тимусзависимых факторов и наблюдается иммуно-ингибирующий эффект.

При гиповитаминозе С первоначально проявляется геморраги­ческий синдром: кровоточивость и хрупкость капилляров (спон­танное или вызванное легким надавливанием разрушение под-


кожных сосудов с образованием кровоподтеков). Геморрагии и яз­венно-некротические поражения наблюдаются в ротовой полости на деснах, щеках и языке. Происходит выпадение зубов. В резуль­тате кровопотерь в крови снижается уровень гемоглобина и эри­троцитов, у животных замедляется рост, снижается устойчивость к инфекционным и другим заболеваниям.

Витамин Р(цитрин) способствует лучшему усвоению и накоп­лению в организме аскорбиновой кислоты; подавляет активность фермента гиалуронидазы, что снижает проницаемость слизистых оболочек и тканей для различных веществ; укрепляет стенки ка­пилляров и обеспечивает регуляцию транскапиллярной прони­цаемости. При его дефиците наблюдаются множественные точеч­ные кровоизлияния.

Витамин Bi(тиамин, антиневритический фактор, аневрин) со­держится в зародышах и оболочках семян, бобах, горохе, отру­бях, жмыхах, картофеле и зеленых листьях, его много в сухих пивных дрожжах. Витамин В! представляет собой простетичес-кую группу ряда сложных ферментов, катализирующих декарбо-ксилирование кетокислот в тканях (пировиноградной, сс-кето-глутаровой). Угнетение транскеталазной реакции при дефиците тиаминпирофосфата вызывает нарушение обмена аминокислот, холестерина, ряда стероидных гормонов. В клетках мозга изменя­ется углеводный обмен и снижается синтез аминокислот, главным образом глутаминовой и аспарагиновой, что приводит к наруше­нию процессов детоксикации метаболического аммиака. Все эти нарушения приводят к тяжелой дисфункции нейронов, а недоста­ток образования АТФ — к снижению мышечной активности, что особенно важно для сердечной мышцы. Недостаток тиамина в кормах чаще сказывается на состоянии птицы, чем свиней, телят и ягнят. У свиней и птицы при гиповитаминозе прекращается рост, исчезает аппетит, развиваются параличи, наблюдаются кро­воизлияния в мышце сердца и дряблость печени; у взрослой пти­цы снижается яйценоскость и оплодотворяемость яиц. При его недостатке у животных развиваются полиневриты, нарушается пищеварение, замедляется развитие фолликулов, возникают судо­рожные приступы, замедляется темп роста и развития, понижает­ся устойчивость к инфекционным заболеваниям. Потребность организма в витамине Bj повышается при введении антибиотиков и сульфаниламидов.

Установлено, что витамин В! повышает общую физиологи­ческую сопротивляемость животных к заболеваниям, усиливает антимикробные свойства крови, поддерживает тонус регулятор-ных механизмов нервной и сердечно-сосудистой систем, эндо­кринных желез, стимулирует эритропоэз и ретикуло-эндотели-альную систему.

Витамин В2(рибофлавин) присутствует в дрожжах, молочной сыворотке, яичном белке, мясе, рыбе, печени, горохе, зародыши*


 



411


и оболочке зерновых культур. Брокколи, зелень корнеплодов, ас­парагус, шпинат — полноценные овощные источники витамина. После фосфорилирования рибофлавин превращается в две кофер-ментные формы — флавинадениннуклеотид и флавинмононукле-отид, которые участвуют в реакциях переноса электронов, вклю­чены в цепи биологического окисления и тканевого дыхания. Ви­тамин В2 участвует в регуляции общего обмена, трофике нервной ткани, обеспечивает тонус капилляров, стимулирует желудочную секрецию и эритропоэз, предупреждает поражение роговицы гла­за; поддерживает общую резистентность (при его дефиците умень­шается масса тимуса).

При его недостатке белки, некоторые аминокислоты (трипто­фан и др.) и жир крайне плохо усваиваются организмом. Крайне слабо, особенно у птицы, рибофлавин накапливается в организме. При авитаминозе цыплята перестают расти, а уменьшенное содер­жание рибофлавина в желтке яйца отрицательно сказывается на развитии эмбрионов и увеличивает их смертность во время инку­бации. У свиней при дефиците рибофлавина задерживается рост молодняка и развивается помутнение роговицы и хрусталика; по­являются кожные заболевания — алопеция, себорейный чешуйча­тый дерматит, кожный зуд; возможно развитие бесплодия, воспа­ление наружных половых органов и тестикулярная гипоплазия. У жвачных животных микрофлора преджелудков синтезирует В2, поэтому они не нуждаются в витаминной подкормке.

Витамин В3(пантотеновая кислота) широко представлен в рас­тительных и животных тканях (англ. pantoten — отовсюду). Наиболее богаты им печень, яичный желток, арахис, горох, дрожжи, а также зеленые растения и злаки. Пантотеновая кислота входит в состав кофермента А — важного компонента ферментативных реакций в метаболизме углеводов, жиров и белков. Коэнзим А, являясь со­ставной частью ацетилкоэнзима А, занимающего ключевую пози­цию в цикле трикарбоновых кислот, необходим для синтеза гемо­глобина, фосфолипидов, холестерина, кортикостероидов, ацетил-холина и желчных кислот. Пантотеновая кислота стимулирует об­разование иммуноглобулинов.

Дефицит пантотеновой кислоты у птицы проявляется замедле­нием роста, нарушением развития оперения и поражением нервной системы в виде массовых параличей. Следует учитывать, что свя­занная в кормах с белками пантотеновая кислота усваивается цы­плятами не полностью, что может служить причиной В3-авитами-ноза. У свиней развиваются дерматит и язвенный колит.

Витамин В4(холин) представляет собой азотистое основани» — аминоспирт, содержащийся в яйцах, печени, соевых бобах, капус­те, арахисе. Его много в зеленых листьях, дрожжах, хлебных зла­ках, жмыхах, шротах, рыбной и мясной муке. Холин входит в со­став ацетилхолина — широко распространенного медиатора нерв­ной системы, он необходим для синтеза большинства липидных


компонентов клеточных мембран, регулирует жировой обмен. Введение холина в рацион увеличивает долю холестерина высокой плотности и соответственно снижает долю холестерина низкой плотности, что обеспечивает нормализацию уровня липидов кро­ви. Холин ускоряет рост животных и улучшает использование корма. При высококалорийных рационах у поросят и птицы по­требность в холине повышается.

При недостатке холина нарушаются углеводный и жировой об­мены, развивается цирроз печени. Потребность в холине у живот­ных зависит от уровня поступления фолиевой кислоты (витамин Вс) и цианкобаламина (витамина Bi2), а также метионина.

Витамин В5(витамин РР, ниацин, никотинамид и никотиновая кислота, антипеллагрический витамин) в основном содержится в молоке, мясе, яйцах, сыре, бобах, семенах кунжута и подсолнечни­ка, цельном зерне и пивных дрожжах. В организме никотиновая кислота и ее амид превращаются в дегидрогеназы НАД и НАДФ, которые участвуют во многих ферментативных реакциях углевод­ного и жирового обменов, стимулируют деятельность пищевари­тельных желез, в частности поджелудочной железы. Предшествен­ником никотинамида является триптофан: у поросят и птицы по­требность в витамине РР возрастает при недостатке в рационе этой аминокислоты.

При В5-гиповитаминозе у свиней нарушается пищеварение, молодняк отстает в росте, снижается плодовитость свиноматок, а поросята рождаются слабыми и нежизнеспособными. У большин­ства животных недостаток никотиновой кислоты вызывает пел­лагру («шершавая кожа»), энтериты, антацидные гастриты, некро­тические поражения толстой и слепой кишок, снижение общей сопротивляемости организма, нарушение деятельности нервной системы (развиваются парезы, конвульсии, мышечная дрожь, снижается тонус поперечнополосатой мускулатуры). У птиц вос­паляется язык, замедляется процесс оперения, шелушится кожа на ногах, около глаз и клюва. При снижении кислотности желу­дочного сока никотиновая кислота плохо усваивается из корма, а при развитии энтерита нарушается ее всасывание, что усугубляет дефицит этого витамина в организме. У собак и кошек главным клиническим симптомом дефицита витамина В5 является «черный язык», воспаление с изъязвлением слизистой оболочки ротовой полости и обильным выделением слюны кровянистого цвета. Од­новременно развиваются дерматиты — кожа грубеет, шелушится, покрывается трещинами и корками.

Никотиновая кислота повышает свертываемость крови, норма­лизует гемопоэз, необходима для деятельности щитовидной желе­зы, надпочечников, способствует нормальному функционирова­нию печени и обладает сосудорасширяющим действием.

Витамин Bg(пиридоксин, адермин) содержится в печени, соевых бобах, бананах, мясе сельскохозяйственных животных и рыбы


 




(тунца и лосося), грецких орехах, пивных дрожжах и арахисе. После фосфорилирования в организме витамин Вб входит в состав ферментов, осуществляющих декарбоксилирование и трансами-нирование аминокислот, участвует в обмене триптофана и пере­носе сульфгидрильных групп. При его дефиците нарушаются бел­ковый обмен за счет замедления синтеза ДНК и последующего снижения синтеза РНК (в частности, и-РНК), аминокислотный обмен, превращение углеводов и протеинов в жиры, регуляция ре­зервов гликогена и уровня сахара в крови, функция желудка и пе­чени, метаболические процессы в ЦНС. Витамин Bg стимулирует кислотообразование и желчеобразование в желудке и печени и синтез протопорфирина на стадии, предшествующей включению железа в состав гемоглобина.

У свиней Bg-авитаминоз приводит к нарушению деятельности нервной системы, судорогам и специфической (микроцитарной гипохромной) анемии. У поросят отмечаются задержка роста, жи­ровая инфильтрация печени, расстройство координации движе­ний и ухудшение зрения. У взрослых птиц нарушается яйценос­кость и выводимость потомства. Собаки страдают облысением и дерматитами, вплоть до некроза кончика хвоста. У кошек при не­достатке пиридоксина, необходимого для превращения оксалата в глицин, отмечается необратимое поражение почек с отложением кристаллов оксалата кальция в почечных канальцах.

Витамин Вс(фолиевая кислота, фолацин) содержится в зеленых листьях растений (лат. folium — лист), цветной капусте, дрожжах, печени, грибах, хлебных злаках и сое. Ему принадлежит ведущая роль в синтезе пуринов и пиримидинов, а следовательно, и обме­не нуклеиновых кислот и белковом синтезе. Фолиевая кислота — липотропный фактор, предупреждающий жировую инфильтра­цию печени, удаляя депонированные жиры. Он входит в состав ферментов, обеспечивающих эритропоэз, деление и дифферен-цировку лейкоцитов. При недостаточности фолиевой кислоты у цыплят, индюшат и поросят отмечается анемия, лейкопения, за­держка роста. Вс-гиповитаминоз приводит к быстрому утомле­нию, слабости, обморокам и депрессии, что связано с нарушением синтеза серотонина — одного из медиаторов ЦНС. Фолиевая кис­лота участвует в формировании волокнистого коллагенового кар­каса костной ткани, и при ее дефиците развивается остеопороз. При назначении фолиевой кислоты необходимо контролировать уровень витамина В12, так как симптомы их сходны и дефицит од­ного витамина может маскировать дефицит другого.

Витамин Н(биотин, антисеборейный витамин) содержится в пе­чени, почках, дрожжах, молоке, хлебных злаках и овощах, частично синтезируется кишечной микрофлорой. Биотин —это активная форма фермента карбоксилазы, участвует в переносе углекислоты. Он необходим для нормального протекания энергетических про­цессов, синтеза жирных кислот, антител и пищеварительных фер-


ментов, метаболизма никотиновой кислоты; обладая инсулино-подобной активностью, снижает уровень глюкозы в крови.

Характерным признаком гиповитаминоза биотина служит раз­витие себореи — дерматита, сопровождающегося выпадением шер­сти и обильным выделением сала кожными железами. Недостаток витамина Н (нем. haut — кожа) приводит и к таким проявлениям дерматита, как шелушение. К симптомам биотиновой недоста­точности относится бледный гладкий язык, болезненность и сла­бость мышц, депрессия. Для превращения биотина в активную форму необходим магний, дефицит которого провоцирует разви­тие Н-гиповитаминоза.

Витамин Вп(цианкобаламин) — продукт микробиального син­теза в кишечнике у моногастричных животных и в рубце у жвачных. Попадая в кровь, этот витамин накапливается в печени, почках и селезенке. Особенность его строения обусловлена наличием в мо­лекуле атома кобальта и цианогруппы. За счет своих метальных групп цианкобаламин участвует в синтезе пуриновых и пиримиди-новых оснований, холина, метионина. Коферментные формы этого витамина обеспечивают метаболизм метионина и янтарной кисло­ты. В силу того что витамин Вп занимает основное место в обмен­ных процессах, особенно при обновлении клеточного состава, впол­не обоснованны тяжелые нарушения метаболизма, вызванные его дефицитом. Недостаток цианкобаламина вызывает мегалобласти-ческие изменения в костном мозге из-за снижения способности ткани синтезировать ДНК. При его дефиците уменьшается процесс восстановления тиоловых соединений: глютадиона и коэнзима А. Витамин В12 обеспечивает образование миелиновой оболочки, и его недостаток приводит к необратимому разрушению нервов.

При В12-авитаминозе поросята плохо растут, заболевают анеми­ей, у них наблюдается огрубление щетины и повышается нервная возбудимость. Гипохромная анемия, развивающаяся у большинства животных, характеризуется возвратом к эмбриональному типу кро­ветворения (уменьшается содержание гемоглобина и снижается гематокрит), а также признаками желтухи за счет непрямого били­рубина. При недостаточном синтезе витамина B]2 или нарушении его поступления с кормом наступает гиповитаминоз, который у ко­ров и овец приводит к общему исхуданию, анемии, нарушению роста шерсти, нарушению обмена веществ и расстройству пищева­рения. Положительный эффект влияния на кроветворение заклю­чается, очевидно, в том, что он способствует превращению фолие­вой кислоты в фолиниевую, которая непосредственно стимулирует кроветворение. Для предупреждения В12-гиповитаминоза важное значение имеют кобальтовые подкормки и введение в рацион бобо­вых растений. Образование этого витамина в кишечнике у живот­ных усиливается под влиянием рибофлавина.

Витамин Bj5(пангамовая кислота) присутствует в растениях, тканях животных, микроорганизмах (дрожжи). Стимулирует окис-


 



31—3389



лительно-восстановительные реакции в организме, служит доно­ром метальных групп в реакциях метилирования (подобно холину), с чем связано липотропное действие, направленное на предупреж­дение жирового перерождения печени.

Витамин Hi(парааминобензойная кислота, ПАБК) присутству­ет в продуктах растительного и животного происхождения, осо­бенно богаты им дрожжи и печень. Является ростовым фактором для многих микроорганизмов, в том числе населяющих кишечник животных и человека, которые синтезируют из нее фолиевую кис­лоту. ПАБК способствует синтезу пуриновых и пиримидиновых оснований, а следовательно, РНК и ДНК, влияет на обмен био­генных аминов. При отсутствии витамина HI задерживается рост и наступает поседение волос. Дефицит ПАБК может быть вызван сульфаниламидными препаратами, антимикробное действие ко­торых обусловлено их структурным сходством, т. е. они исключа­ют ПАБК из синтеза фолиевой кислоты.

Антивитаминыконкурируют с витаминами за специфические белки, объединяясь с которыми, витамины формируют молекулу фермента. Комплекс антивитамина с белком не обладает фермен­тативной активностью. Если концентрация антивитамина оказы­вается более высокой, то даже при достаточном поступлении с кормом витаминов может развиваться авитаминоз. Поэтому дей­ствие антивитамина можно снять только введением в организм превышающей дозы витамина. В целом ряде случаев свойства ан­тивитаминов используются в лечебных целях. Лекарственные пре­параты, содержащие антивитамин К, назначают для лечения тром­бофлебитов и инфаркта миокарда, антиметаболиты фолиевой кис­лоты (аминоптерин и аметоптерин), обладающие цито- и канце-ростатическим действием, — для лечения лейкемии и как иммуно-депрессанты при трансплантации органов. Антивитамины К — про­изводные кумаровой кислоты подавляют синтез факторов сверты­вания крови и, вызывая кровотечения у крыс и мышей, входят в состав средств борьбы с грызунами.

Овидин — яичный белок служит антивитамином для биотина; окситиамин и пиритиамин — для витамина Вь пантоилтаурин, пантоилпропаноламин, пантоилэтаноламин — для витамина В3; хлористый тетраэтилхолин — для витамина В4; дезоксипиридоксин и метоксипиридоксин — для витамина Вб.


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2018 год. Все права принадлежат их авторам!