Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Систолический и минутный объемы крови у животных



 

Ввд животных Систолический объем, мл Минутный объем, л

Лошадь 400...850 20...30 (в покое)

120... 160 (при нагрузке)

Крупный рогатый скот 600 30...40

Мелкий рогатый скот 55 4

Свинья 70 10

Собака 14 1,5


При физической нагрузке увеличиваются и систолический, и ми­нутный объемы кровотока. Например, у лошади минутный объем при беге возрастает в 60...80 раз. У тренированных лошадей такой объем кровотока устанавливается за счет увеличения систоличес­кого выброса и некоторого учащения сердечных сокращений. У не­тренированных лошадей или ослабленных предшествующим забо­леванием сердце не способно увеличить значительно систоличес­кий объем, и возрастание минутного объема достигается в основ­ном за счет учащения его работы. Это крайне невыгодный режим адаптации сердца к нагрузке, так как увеличение частоты сокра­щений ведет к укорочению сердечного цикла, особенно диасто­лы. Это приводит к недостаточному наполнению полостей сердца кровью, уменьшению силы сокращений и затрудняет восстанови­тельные биохимические процессы в сердечной мышце.

Электрокардиография.Электрокардиография (ЭКГ) —это ме­тод регистрации электрических потенциалов, возникающих при работе сердца. Запись биотоков сердца называется электрокар­диограммой.

В норме возбуждение охватывает все отделы сердца последова­тельно, поэтому на его поверхности возникает разность потенциа­лов между возбужденными и невозбужденными участками, дости­гающая Ю0...120мВ (милливольт). Благодаря электропроводности тканей организма силовые линии тока достигают поверхности тела, где разность потенциалов между возбужденными и невозбужден­ными участками сердца всего 1...3 мВ, что можно измерить, прило­жив к соответствующим участкам кожи электроды.

Сердце находится в грудной клетке хотя и посередине, но вер­хушка его направлена влево. Из-за такого несимметричного распо­ложения электрическая ось сердца сдвинута и проходит примерно от правого предсердия к левому желудочку, поэтому электроды на­кладывают на точки, несимметричные относительно сердца.

В ветеринарии применяют различные способы наложения электродов, или отведения. Стандартный способ отведения био­потенциалов — наложение электродов на конечности следую­щим образом:

I отведение: пясти левой и правой грудных конечностей; реги­
стрируются потенциалы предсердий;

II отведение: пясть правой грудной и плюсна левой тазовой ко­
нечностей; регистрируется возбуждение желудочков;



III отведение: пясть левой грудной и плюсна левой тазовой ко­
нечностей; регистрируется возбуждение левого желудочка.

Применяют также грудные отведения биопотенциалов: один электрод располагают на конечности, а другие шесть — на различ­ных участках грудной клетки.

ЭКГ состоит из ровной изопотенциальной линии, которая со­ответствует потенциалу покоя, и пяти зубцов — Р, Q, R, S, Т. Гри зубца (Р, R и 7), идущие вверх от изопотенциальной ли-

17 — 3389


 
циастолическшг

Интервал ORST •*-!—---------------- *>

период Т-Р

Интервал QRS

>+-

Систолический период Р-Т

Рис. 6.6. Схема измерения интервалов ЭКГ:

Р— возбуждение предсердий; Q, R, S— возбуждение желудочков; R— начальная и 7"— конечная фазы возбуждения желудочков

нии, являются положительными, а два зубца {Q и S), направлен­ные вниз от нее, — отрицательными (рис. 6.6).

Зубец Р— сумма потенциалов предсердий. Возникает в период распространения возбуждения по предсердиям. У крупных живот­ных (лошадь, корова) зубец Р обьмно бывает раздвоенным, так как возбуждение вначале возникает в правом предсердии (в синус­ном узле) и только спустя 0,01 с достигает левого предсердия.

Интервал P—Q — время прохождения возбуждения от предсер­дий к желудочкам. Этот интервал соответствует атриовентрику-лярной задержке возбуждения.

Зубец Q — возбуждение внутренних слоев мышцы желудочков, правой сосочковой мышцы, перегородки, верхушки левого и ос­нования правого желудочков.

Зубец R — распространение возбуждения на мышцы обоих желудочков.

Зубец S— охват возбуждением желудочков.

Интервал S—T отражает отсутствие разницы потенциалов в период, когда миокард охвачен возбуждением. В норме изопо-тенциален.



Зубец Т— фаза восстановления (реполяризации) миокарда желудочков.

QRS— время, в течение которого возбуждение успевает пол­ностью охватить мышцы желудочков.

Интервал R-R

QRST— время возбуждения и восстановления миокарда же­лудочков.


Интервал Т—Р— возбуждение в желудочках уже закончилось, а в предсердиях еще не началось. Называется электрической диас­толой сердца.

Интервал R—R (или Р—Р) соответствует полному циклу сер­дечной деятельности.

При анализе ЭКГучитывают высоту зубцов, их направленность от изопотенциальной линии и продолжительность интервалов.

ЭКГв комплексе с другими клиническими методами исследо­вания применяется для диагностики заболеваний сердца, особен­но таких, которые связаны с расстройством возбудимости и про­водимости сердечной мышцы.

ЭКГиспользуется и в физиологических исследованиях для изучения состояния сердечно-сосудистой системы. Накоплена ог­ромная база данных, раскрывающая видовые и индивидуальные особенности ЭКГу лошадей, крупного и мелкого рогатого скота, свиней, собак, верблюдов. Внедрение телерадиометрических ме­тодов регистрации биопотенциалов сердца позволило изучить ЭКГ у диких и полудиких животных, а также в экстремальных ус­ловиях — космические полеты, погружение в воду и др. Разработа­на также методика регистрации ЭКГу плода, что позволяет изу­чать развитие сердца, его функций и выявлять раннюю внутри­утробную патологию.

РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА

Ритмические сокращения сердца обусловлены электрически­ми потенциалами, возникающими в пейсмекерах первого по­рядка, т. е. в синусном узле. Такая частота работы сердца назы­вается синусной и наблюдается у животных в состоянии физио­логического покоя. Сила сокращения сердца в определенном диапазоне, главным образом в состоянии покоя, также регу­лируется внутрисердечными механизмами (законы Боудича и Франка — Старлинга).

Однако при различных внешних воздействиях или при измене­ниях деятельности отдельных органов и систем организма работа сердца изменяется. В результате изменения, или регуляции, сер­дечной деятельности обеспечивается соответствие между уровнем обменных процессов в органах и количеством крови, нагнетаемой сердцем в сосудистую систему. Такое динамическое равновесие между потребностью организма и его реализацией достигается за счет изменения частоты и силы сокращений сердца, что связано уже не только с внутрисердечными механизмами, но и с внесер-дечными, или экстракардиальными.

Внутрисердечные механизмывключают в себя внутриклеточ­ные механизмы, межклеточное взаимодействие и внутрисердеч­ные периферические рефлексы.


 



17*



Внутриклеточные механизмы направлены на усиление или ослабление синтеза клеточных белков, а также внутриклеточ­ных структур, обеспечивающих биохимические процессы в клет­ках. Стимуляция этих процессов лежит в основе физиологической или рабочей гипертрофии сердечных мышц (например, у спортив­ных лошадей). К внутриклеточным механизмам применим за­кон Франка — Стерлинга (сила сокращения миокарда пропор­циональна исходной длине его мышечных волокон).

Механизмы межклеточного взаимодействия обеспечиваются вставочными дисками, объединяющими клетки миокарда в функ­циональный синцитий. Благодаря вставочным дискам клетки об­мениваются информацией и возбуждение очень быстро, практи­чески одновременно охватывает всю сердечную мышцу.

Внутрисердечные периферические рефлексы — более высокий уровень регуляции. Эти рефлексы замыкаются не в центральной нервной системе, а во внутрисердечных нервных ганглиях, поэто­му они имеют короткую рефлекторную дугу. Афферентные (чув­ствительные) нейроны воспринимают растяжения мышечных во­локон сердца и коронарных сосудов, эфферентные (двигательные) нейроны иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных со­судов. Например, при переполнении кровью и растяжении право­го предсердия, что обычно бывает при венозных застоях в боль­шом круге кровообращения, усиливаются сокращения левого же­лудочка. Значение этого рефлекса в том, чтобы больше крови пе­рекачать из полых вен в артерии. Однако так происходит только при нормальном или пониженном давлении крови в аорте. Если же камеры сердца переполнены кровью, а давление в аорте повы­шено, то растяжение предсердий на этом фоне угнетает сокра­щения миокарда и в аорту выбрасывается меньше крови. При нормальном притоке крови к сердцу, но высоком артериальном давлении сила сокращений миокарда увеличивается, способствуя «проталкиванию» крови в артерии.

Подобные внутрисердечные рефлексы стабилизируют напол­нение кровью артериального русла: уменьшают выброс крови в артерии при переполнении их кровью и увеличивают при недоста­точном возврате крови к сердцу.

Внесердечная,или экстракардиальная, регуляция сердечной дея­тельности—еще более высокий уровень приспособления сердца к потребностям организма. Она осуществляется нейрогуморальными механизмами, т. е. при участии ЦНС и биологически активных веществ, доставляемых к сердцу кровью.

Нервная регуляция. Нервная, или рефлекторная, регуляция осуществляется по принципу рефлексов. Это значит, что изменения работы сердца происходят вследствие действия каких-либо раздражителей по классической рефлекторной дуге: рецепторы — афферентные нервы — нервный центр — эфферент­ные нервы — сердце.


Рассмотрение нервной регуляции работы сердца целесообразно начать с эфферентной части рефлекторной дуги. Эфферентные, или центробежные, нервы сердца относятся к вегетативной нерв­ной системе. Каждое вегетативное нервное волокно образовано двумя нервными клетками. Первый нейрон находится в централь­ной нервной системе и не доходит до эффектора, а его аксон за­канчивается в нервном ганглии и называется преганглионарным. Второй нейрон — постганглионарный, начинается из нервного ганглия, а его аксон доходит до мышечных волокон сердца.

Парасимпатические преганглионарные нервные волокна начи­наются в продолговатом мозге и идут в составе блуждающего нер­ва вагуса, являющегося десятой парой черепно-мозговых нер­вов (рис. 6.7.). Аксоны преганглионарных парасимпатических во­локон заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца, главным образом в правом предсердии. Отсюда короткие аксоны пост-ганглионарных нейронов направляются к синусному и атриовентри-кулярному узлам проводящей системы сердца, и лишь небольшое количество волокон расходится в миокарде предсердий.

Симпатические преганглионарные нейроны находятся в шести первых сегментах грудной части спинного мозга, а их аксоны за­канчиваются в шейных и грудных симпатических узлах. Из шей­ного звездчатого ганглия, имеющего важное значение в их рас­пределении, выходят постганглионарные симпатические волок­на, иннервирующие главным образом мышцы желудочков и в меньшей степени мышцы предсердий.

Вегетативные нервы влияют на все свойства сердечной мышцы. Влияние на частоту сокращений сердца называется хронотроп-ным, на силу сокращений — инотропным, на возбудимость — бат-мотропным, на скорость распространения возбуждения — дромо-тропным. Если работа сердца при воздействии на него урежается или ослабляется, говорят об отрицательном влиянии, а если учащается или усиливается — о положительном.

При раздражении симпатических нервов на­блюдаются положительные хронотропный, ино-гропный, батмотропный и дромотропный эф­фекты. Раздражение парасимпатических нер-нов вызывают отрицательные воздействия, т. е. угнетение работы сердца вплоть до его ос­тановки (рис. 6.8). Открытие тормозного дей­ствия вагуса на сердце лягушки впервые пока-

Рис. 6.7. Схема иннервации сердца:

/ — кора мозга; 2— продолговатый мозг; 3, 4— симпатические во-иокна (пост- и преганглионарные); J—шейные симпатические ушы;6— волокна блуждающего нерва (пре- и постганглионар­ные); 7— промежуточный мозг


 




зало, что нервная система может не только усиливать функцию ор­гана, но и снижать.

Рис. 6.8. Сокращения сердца при раз­дражении блуждающего (А) и симпати­ческого (Б) нервов; а — отметка раздра­жения

В составе как симпатических, так и парасимпатических нервов обнаружены путем тщательной препаровки и последующей сти­муляции электрическим током отдельные волокна, которые ока­зывают или хронотропные, или инотропные влияния. Влияние нервов на сердце реализуется че­рез нервные медиаторы. В синап-тических окончаниях пре- и пост-ганглионарных волокон парасим­патических нервов выделяется ацетилхолин, такие волокна на­зываются холинергическими. Ацетилхолин выделяется также в окончаниях преганглионарных симпатических волокон — в сим­патических ганглиях. В окончаниях постганглионарных симпати­ческих волокон освобождается норадреналин, это — адренерги-ческие волокна.

Вызываемый при раздражении нервов эффект зависит не толь­ко от медиаторов, их химической структуры, но и от белковых мо­лекул — рецепторов, находящихся на постсинаптических мембра­нах. Именно взаимодействие медиатора с рецептором определяет ответную реакцию тканей на раздражение. Один и тот же медиа­тор может вызывать противоположные реакции в различных тка­нях. Например, в скелетных мышцах ацетилхолин является воз­буждающим медиатором, а в сердце — тормозным.

Механизм тормозного влияния вагуса на сердце связан с тем, что ацетилхолин, освобождающийся из пресинаптической мем­браны, взаимодействуя с холинрецептором, вызывает повышение калиевой проницаемости мембран пейсмекерных клеток и их гиперполяризацию. Вследствие этого новый потенциал действия возникает позднее. Укороченный потенциал действия не спосо­бен возбудить достаточное количество кардиомиоцитов. Помимо этого гиперполяризация мышечных волокон противодействует входу кальция внутрь миофибрилл. Ацетилхолин также угнетает активность АТФ и снижает силу сокращения саркомеров. Таким образом, раздражение вагуса приводит к повышению порога раз­дражимости предсердий, подавлению автоматии и замедлению проводимости атриовентрикулярного узла и уменьшению силы сокращения миокарда (см. рис. 6.8, А).

Если раздражение вагуса продолжать длительное время, то ос­тановившееся вначале сердце начинает вновь сокращаться, при­чем сокращения оказываются более сильными и редкими, чем в


норме. Такое явление называется «ускользанием сердца из-под влияния вагуса», и, возможно, оно является результатом компен­саторного усиления симпатических влияний на сердце. Есть и другая точка зрения: угнетение вагусом автоматии синусного узла способствует проявлению других очагов автоматии, в первую оче­редь атриовентрикулярного узла.

Раздражение симпатических нервов (см. рис. 6.8, Б) вызывает учащение сердечного ритма и увеличение силы сокращений серд­ца. Механизмы влияния симпатических нервов на сердце также объясняются взаимодействием медиатора с рецепторами постси­наптических мембран. Норадреналин, выделяющийся из оконча­ний адренергических симпатических нервов, взаимодействует с бета-рецепторами поверхностной мембраны. В результате увели­чивается проницаемость мембраны для натрия и кальция и умень­шается для калия. Скорость возникновения потенциала действия возрастает, увеличивается возбудимость и проводимость сердеч­ной мышцы. Симпатические нервы улучшают трофику (питание) сердечной мышцы и расширяют коронарные сосуды, улучшая ее кровоснабжение.

Норадреналин разрушается в синапсах значительно медленнее, чем ацетилхолин, поэтому адренергические влияния продолжи­тельнее холинергических и сохраняются некоторое время после прекращения симпатической стимуляции.

Если у животного перерезать парасимпатические нервы, иду­щие к сердцу, или заблокировать передачу возбуждения с пара­симпатических нервов на миокардиоциты (например, введением атропина), то частота сокращений сердца резко возрастает —в полтора-два раза.Если же перерезать симпатические нервы или ввести бета-адреноблокатор, то частота сокращения сердца умень­шится, но лишь на 15...20 %. Эти наблюдения, неоднократно под­твержденные на лабораторных животных и на людях, показали, что в состоянии покоя в большем тонусе находится блуждающий нерв. Он постоянно тормозит работу сердца в большей или в меньшей степени. У новорожденных животных тонус блуждаю­щих нервов отсутствует, поэтому у них частота сокращений сердца намного больше, чем у взрослых.

Тонус блуждающих нервов поддерживается постоянными им­пульсами, поступающими в продолговатый мозг, в ядра вагуса, от различных рецепторов. Особенно важное значение имеют рецепторы дуги аорты и каротидного синуса, которые раздражаются при каж­дом систолическом выбросе крови из левого желудочка в аорту.

При мышечной работе, психоэмоциональных нагрузках увели­чивается тонус симпатической нервной системы, и это вызывает положительные инотропные и хронотропные влияния на сердце, но при этом тонус парасимпатических нервов снижается.

Таким образом, несмотря на противоположное влияние на серд­це, между симпатическими и парасимпатическими центрами сер-


 




дечной деятельности нет антагонизма. Эти центры находятся меж­ду собой в состоянии реципрокного торможения, когда возбужде­ние одного отдела автоматически ведет к торможению другого. Поэтому в состоянии физиологического покоя преобладает тонус парасимпатических нервов и сердце работает на 1/5... 1/6 ниже своих возможностей. Зато при различных нагрузках повышается тонус симпатического отдела и сердце увеличивает частоту и силу сокращений в несколько раз.

Помимо продолговатого мозга, где расположены центры блуж­дающего нерва, и спинного мозга с центрами симпатических нер­вов в регуляции работы сердца участвуют вышележащие отделы мозга — средний и промежуточный, а также лимбическая система и кора больших полушарий. При раздражении этих отделов воз­никают разнообразные рефлекторные реакции, приспосабливаю­щие работу сердца к потребностям организма. Так, кора больших полушарий участвует в образовании условных рефлексов (напри­мер, предстартовой тахикардии у спортивных лошадей), а также в проявлении различных эмоций.

Большая часть сердечных рефлексов сочетается с сосудисты­ми рефлекторными реакциями и направлена на регуляцию крово­обращения в целом. Рефлекторные изменения работы сердца мо­гут возникнуть при раздражении самых разнообразных экстеро- и интерорецепторов.

Рефлексы, начинающиеся с сосудистых рефлексогенных зон, имеют очень большое значение в регуляции сердечной деятельно­сти, сосудистого тонуса и других функций организма.

Синокаротидная зона, или зона каротидного синуса, — парная, находится в разветвлениях правой и левой сонных артерий на на­ружные и внутренние ветви. Здесь имеется «каротидное тельце», или каротидный синус, представляющий собой скопление боль­шого числа нервных клеток и чувствительных нервных оконча­ний. Каротидный синус имеет собственную оболочку и сеть пита­ющих его кровеносных сосудов.

Рецепторы синокаротидной зоны чувствительны к колебаниям артериального давления, его изменения воспринимаются баро-или прессорецепторами. При повышении артериального давления импульсы от рецепторов по синусному нерву (веточка языкогло-точного нерва) передаются в продолговатый мозг и переключают­ся на ядра блуждающего нерва. По вагусу ответная команда посту­пает к сердцу, вызывая отрицательные инотропные и хронотроп-ные эффекты. В результате артериальное давление снижается. Если же артериальное давление ниже какого-то уровня, свойст­венного данному животному, барорецепторы не получают нужной информации, что ведет к ослаблению влияния блуждающего нер­ва на сердце и усилению симпатической стимуляции. В синокаро­тидной зоне имеются также хеморецепторы, чувствительные к


концентрации кислорода, диоксида углерода, водородных ионов, никотина и других веществ.

Вторая жизненно важная сосудистая рефлексогенная зона нахо­дится в дуге аорты. Здесь также расположено большое скопление баро- и хеморецепторов, раздражение от которых передается по аортальному, или депрессорному, нерву в продолговатый мозг, от­куда по вагусу импульсы идут к сердцу, уменьшая его работу.

Таким образом, обе указанные зоны — аортальная и синока­ротидная — функционируют однонаправленно, как бы дублируя друг друга. Аортальная зона контролирует общее артериальное давление в организме, а синокаротидная зона регулирует крово­снабжение мозга.

Большую роль в регуляции сердечной деятельности играет рефлексогенная зона вблизи устья полых вен, а также в правом предсердии. Рефлекс с барорецепторов этой зоны носит название рефлекса Бейнбриджа. Он заключается в том, что при переполне­нии кровью и растяжении полых вен импульсы от рецепторов этой зоны направляются по сегментарным спинномозговым нер­вам в грудную часть спинного мозга, где находятся центры симпа­тических нервов сердца. Симпатические нервы усиливают работу сердца, и давление крови в полых венах снижается.

Рефлекторные изменения работы сердца возникают и при раз­дражении других рецепторных участков (зон) организма. Рефлекс Гольца проявляется в виде резкого замедления, вплоть до останов­ки сердца, при раздражении механорецепторов брюшной стенки и органов брюшной полости, а также при резком охлаждении кожи живота. Рефлекс Ашнера заключается также в замедлении сокра­щений сердца при несильном (неболевом) надавливании на глаз­ное яблоко. У здоровых людей при этом частота сокращений серд­ца уменьшается примерно на 10 ударов в минуту. Рефлекс Ашнера используют иногда для определения тонуса.вегетативной нервной системы. Рефлекс Парина проявляется следующим образом: при увеличении давления в легочной артерии ритм сокращений серд­ца замедляется.

Замыкание рефлекторных дуг указанных рефлексов происходит на уровне продолговатого мозга, это типичные вагусные рефлексы с отрицательными инотропным и хронотропным эффектами.

Усиление работы сердца происходит при болевых раздражени­ях, сокращении скелетных мышц во время физической нагрузки. В этих случаях рефлекторные реакции осуществляются через сим­патическую нервную систему.

Очень чутко реагирует сердце на изменение температуры кро­ви. При повышении температуры частота сокращений сердца воз­растает, при снижении — уменьшается. Влияние тепла и холода сказывается прежде всего на возбудимости и проводимости серд­ца, особенно клеток синусного узла. Изменения частоты и силы


 




сокращений сердца наблюдаются даже при локальном охлаждении или согревании синусного узла. Кроме того, от температуры прите­кающей крови зависит скорость биохимических реакций.

Не всегда отмечаются однонаправленные изменения силы и частоты сокращений сердца. При учащении сердечного ритма укорачивается диастолическая пауза и сила сокращения может уменьшиться. Напротив, урежение сердечного ритма может при­вести к более мощным сокращениям, так как в этом случае увели­чивается диастолическое наполнение сердца кровью.

Гуморальная регуляция сердца. Биологически активные вещества влияют либо непосредственно на сердечные волокна, либо на эфферентные нервные окончания синапсов, либо рефлекторно — через центральную нервную систему.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) — гормоны, выделя­ющиеся мозговым веществом надпочечников и островками хром-аффиновой ткани, разбросанными по всему организму. Катехол­амины являются также медиаторами адренергических нервов. Они действуют на сердце аналогично симпатической нервной системе, реагируют с бета-рецепторами, вызывая положительные инотроп-ные и хронотропные воздействия.

Ацетилхолин образуется в холинергических нервных оконча­ниях. К сердцу он поступает не только через синапсы парасимпа­тических сердечных нервов, но через кровь и интерстициальную жидкость, действуя так же, как и парасимпатические нервы (отри­цательные эффекты).

Положительное инотропное действие на сердце оказывают глюкагон — гормон поджелудочной железы, тироксин — гормон щитовидной железы и кортикостероиды — гормоны коры надпо­чечников. Действие указанных гормонов на сердце реализуется либо через циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), находя­щийся в мембране клеток, либо через усиление тонуса симпати­ческой нервной системы.

Большое значение в регуляции работы сердца имеют электро­литы. Катионы кальция повышают возбудимость клеток миокар­да, активируют фосфорилазу, участвуют в механическом сокраще­нии миофибрилл. Кальций усиливает сердечные сокращения, но при избытке его в крови сердце останавливается в состоянии си­столы, так как он в миофибриллах тормозит разобщение актино-вых и миозиновых нитей.

Катионы калия в повышенной концентрации снижают по­тенциал покоя миокардиоцитов и увеличивают калиевую про­ницаемость мембран. При небольшом превышении концентра­ции калий увеличивает возбудимость сердца, а при высокой — замедляет его работу и останавливает в фазе диастолы. Это явле­ние используют в кардиохирургии для остановки сердца. Сниже­ние калия в крови ниже физиологической нормы активизирует автоматию сердца, но при этом возможно нарушение сердеч-


ного ритма из-за стимуляции потенциальных пейсмекеров (на­пример, атриовентрикулярного узла).

На работу сердца влияют уровень кислорода, диоксида углеро­да и водородных ионов в крови. Снижение содержания кислорода в крови, увеличение диоксида углерода или ацидоз угнетают со­кратительную активность миокарда.


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2018 год. Все права принадлежат их авторам!