Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Фізіологічні властивості міокарда



Структурною основою серця є міокард, або серцевий м’яз. Товщина його в різних відділах серця є різна. Міокард передсердя має два шари: циркулярний і поздовжній. Міокард шлуночків складається з трьох шарів: зовнішнього і внутрішнього спіралевидного; середнього циркулярного.

У дітей серце відносно більше, ніж у дорослих. Його маса становить 0,6-0,8 % маси тіла, а у дорослих - близько 0,5 %. Найбільш інтенсивно серце росте на першому році життя. До народження дитини її серце вже має чотири камери, але між двома передсердями ще є отвір, характерний для кровообігу плода. Цей отвір заростає в перші місяці життя. Маса серця у хлопчиків в перші роки життя більша, ніж у дівчаток. В 12-13 років починається період посиленого росту серця у дівчаток і його маса стає більшою, ніж у хлопчиків. До 16 років серце у дівчаток знову починає відставати у масі від серця хлопчиків.

Кардіоміоцити мають прямокутну форму. Містять всі структури, які характерні для поперечносмугастих м’язів: ядра, міофібрили, мітохондрії, саркоплазматичний ретикулум та ін. Між окремими кардіоміоцитами є численні міжмембранні контакти – нексуси. Вони забезпечують електричні взаємодії між клітинами, утворюючи функціональний синцитій міокарда. Така структура забезпечує скорочення міокарда з великою швидкістю і силою.

Серед скоротливих клітин міокарда (типові клітини) розташована провідникова система серця. Це система атипових клітин і їх відростків, які виконують функцію генерації збудження і проведення його до кардіоміоцитів. Ці клітини менші за розмірами, мають мало міофібрил, але більше саркоплазми. Вони стійкіші до гіпоксії, бо в них енергія утворюється за рахунок анаеробного гліколізу. Атипові клітини мають велику кількість взаємопереплетених виростів.

Кардіоцити (атипові клітини) згруповані в певних ділянках міокарда у вузли:

- синусний вузол;

- атріовентрикулярний вузол;

- пучок Гіса, який ділиться на дві ніжки – праву і ліву, що йдуть по боках міжшлуночкової перегородки і переходить у волокна Пуркиньє, котрі безпосередньо контактують із скоротливими клітинами міокарду.

Міокард має такі властивості: збудливість; провідність; здатність до скорочення; рефрактерність; автоматизм.

Збудливість. Клітини міокарда відповідають на порогові подразнення генерацією потенціалу дії. Збудження що виникло в якому-небудь відділі серця поширюється на інші клітини. Завдяки цій особливості серце підкоряється закону: “все або нічого”, тобто на подразнення воно відповідає збудженням всіх клітин або зовсім не реагує.



В кардіоміоцитах виділяють 5 фаз розвитку потенціалу дії (ПД):

нульова фаза – швидка деполяризація;

перша фаза – швидка рання реполяризація;

друга фаза – плато, або повільна реполяризація;

третя фаза – швидка кінцева реполяризація;

четверта – фаза спокою.

У кардіоміоцитах одночасно з натрієвими каналами відкриваються повільні кальцієві канали. Са2+ що входить в клітини підтримує тривалу деполяризацію, тобто зумовлює плато. Число повільних кальцієвих каналів на мембрані кардіоміоцитів не постійне, воно модулюється внутрішньоклітинними циклічними нуклеотидами (цАМФ). Використовуючи ці речовини можна впливати на виникнення і розвиток ПД.

Автоматизм. Характерною особливістю атипових клітин серця є відсутність в них справжніх потенціалів спокою (ПС) . Коли ПД повертається до рівня -60 мВ, то одразу починає розвиватись наступна повільна діастолічна деполяризація, яка плавно переходить у фазу швидкої деполяризації. Для ПД атипових характерна відсутність овершуту, мало виражене плато і низький ПС.

Повільна діастолічна деполяризація виникає спонтанно, тобто без дії подразника. Механізм її розвитку пов'язаний з входом в атипові клітини Na+ і Са2+ через кальцієві канали. Це відбувається після реполяризації мембрани, коли закриваються калієві канали. Вказаний механізм збудження одержав назву “автоматизм серця”. Спонтанна проникність мембрани для Na+ у клітинах синусного вузла найвища, у клітинах атріовентрикулярного вузла вона 1,5-2 рази нижча, а ще нижча в волокнах пучка Гіса. Тому в серці збудження, або ПД спочатку виникає в синусному вузлі, далі проводиться до атріовентрикулярного вузла, де спонтанна деполяризація не досягла критичного рівня, а далі збудження йде до пучка Гіса і до волокон Пуркиньє.



У зв’язку з тим, що синусний вузол має найшвидший пейсмекерний ритм, він домінує над іншими структурами провідної системи і його називають водієм ритму І-го порядку. Атріовентрикулярний вузол називають водієм ритму ІІ-го порядку.

Між різними частинами провідної системи серця існує градієнт автоматизму. Синусний вузол генерує ПД з частотою 70 за хв., атріовентрикулярний з частотою 40-50 ПД за хв.; пучок Гіса – 20-30 ПД за хв., а волокна Пуркиньє не мають здатності до автоматизму.

Провідність. Збудження, яке виникло в синусному вузлі, проводиться передсердями із швидкістю 0,8-1 м/с. При передачі збудження з передсердь на шлуночки відбувається затримка в атріовентрикулярному вузлі. Ця затримка має значення для послідовного скорочення спочатку передсердь, а потім шлуночків. Наступна затримка є в місці контакту волокон Пуркиньє з кардіоміоцитами. Вона має значення для синхронізації скорочень міокарду. Швидкість поширення ПД в шлуночках становить 0,3-0,9 м/с.

Рефрактерність. Період абсолютної рефрактерності для карідоміоцитів триває біля 0,25 с. Період відносної рефрактерності (коли дія сильнішого, ніж звичайно подразника може спричинити появу позачергового ПД) триває 0,03 с. Для міокарда довготривалість періоду рефрактерності має особливе значення: запобігає виникненню надто частих повторних збуджень міокарду, які б могли призвести до титанусу і зупинки серця в систулі.

Здатність до скорочення. Скорочення кардіоміоцитів забезпечується взаємодією актинових і міозинових ниток, коли в саркоплазмі зростає концентрація Са2+. Са2+ надходить із саркоплазматичного ретикулуму, а також ззовні через відкриті повільні кальцієві канали мембрани. У кардіоміоцитах ємність саркоплазматичного ретикулуму менша, менша потужність кальцієвих насосів, які закачують Са2+ в депо після збудження. Частина Са2+ виходить з волокон у міжклітинну рідину і тому його кількість без надходження ззовні швидко б виснажилася.

Кількість крові, яка викидається шлуночком за одне скорочення називається систолічним об’ємом. Кількість крові, яка викидається в аорту серцем новонародженого при одному скороченні становить лише 2,5 см3. До 12 років вона збільшується у 16 разів.

Частота серцевих скорочень у новонароджених досягає 140 разів на хвилину. До 13 років знижується до 80 разів на хвилину.

Кількість крові, яка виштовхується серцем за одну хвилину називається хвилинним об’ємом. Хвилинний об’єм у тренованих людей збільшується головним чином за рахунок величини систолічного об’єму, а у нетренованих - за рахунок збільшення частоти скорочень серця.

 

 

Регуляція діяльності серця

Регуляція роботи серця здійснюється за допомогою різних механізмів: 1) міогенних – пов'язані з фізіологічними властивостями власне структур серця); 2) гуморальних – це вплив фізіологічно активних речовин, що виробляються в серці і в цілому організмі; 3) нервових – здійснюються Істра- і екстра-кардіальними системами.

Міогенні механізми. Завдяки властивостям міофібрил міокард може змінювати силу скорочення залежно від ступеня наповнення порожнин серця. При постійній частоті скорочень серця сила скорочень збільшується з ростом венозного припливу крові. Це закон Франка-Старлінга. В основі механізму Франка-Старлінга лежить початкове розташування актинових і міозинових ниток у саркомері. Якщо ці нитки розтягнуті, то збільшується кількість можливих “гребків” містками, а отже і сила скорочення (позитивний інотропний ефект).

Закон хроноінотропії – це залежність сили скорочення серця від частоти скорочення. Із підвищенням ритму серце реагує збільшенням сили скорочення і навпаки. Механізм цього феномена пов'язаний з накопиченням чи зниженням в саркоплазмі концентрації кальцію.

Гуморальні механізми. У серці, особливо в передсердях, утворюються катехоламіни, продукти арахідонової кислоти і гормони (наприклад, передсердний натрійуретичний гормон), які регулюють активність міокарда і хвилинний об'єм кровотоку.

На роботу серця впливають також іони. При зниженні концентрації кальцію в крові зменшується збудливість і скоротливість серця. Зниження концентрації натрію може призвести до зупинки серця. При зниженні концентрації калію в крові пейсмекерна активність та частота скорочень серця зростають.

Адреналін, норадреналін, глюкагон, інсулін, гістамін та серотонін стимулюють функцію серця. Деякі з цих гормонів збільшують концентрацію ц АМФ, активізуються кальцієві канали, накопичується внутрішньоклітинний кальцій і це зумовлює підвищення активності серця.

Нервові механізми. Інтракардіальна нервова система забезпечує внутрішньо серцеві рефлекси, дуги яких замикаються в самому серці. Рецептори виявлено в передсердях і лівому шлуночку, аференти від них закінчуються на нейронах, розташованими між міокардіальними волокнами, еференти передають збудження до різних частин міокарда. Прикладом таких рефлексів є посилення скорочення лівого шлуночка при збільшенні припливу крові до правого передсердя.

Вплив екстракардіальної нервової системи на серце визначається характером медіатора. Імпульси парасимпатичних нервів (медіатор ацетилхолін) чинять негативні батмотропний (зниження збудливості), хронотропний (сповільнення ритму скорочень), дромотропний (погіршення провідності збудження) та ізотропний (зменшення амплітуди скорочень) ефекти. Імпульси симпатичних нервів (медіатор норадреналін) чинять протилежні ефекти.

 

Завдання для самоконтролю знань

Якщо приплив крові в передсердя суттєво зростає і в них підвищується тиск, то відбувається рефлекторне підвищення утворення сечі. В чому фізіологічний зміст цієї реакції?

2. В чому фізіологічний зміст того, що стінки лівого шлуночка значно товщі, ніж правого?

 

Рекомендована література

Клевець М.Ю. Фізіологія людини і тварин. Книга 2. Фізіологія вісцеральних систем: Навчальний посібник – Львів: ЛНУ, 2002. – С. 37-56.

Нормальна фізіологія / За ред. В.І. Філімонова. – К.: Здоров’я, 1994. – С. 28-323.

Физиология человека / Под ред. Г.И. Косицкого. – М.: Медицина, 1985. – С. 239-266.

Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. – Т. 2. – М.: Мир, 1996. – С. 454-497.

 

 

ФІЗІОЛОГІЯ СИСТЕМИ ДИХАННЯ

 


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2019 год. Все права принадлежат их авторам!