Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Этиологиялық факторларды атаңыз



Қан түзілуінің бұзылысы Эпителийлік тіндердің зақымдануы Жүйке жүйеінің зақымдануы

(анемия, лейкопения, (асқорыту жолдарының атрофиясы) (сезімталдықтың бұзылысы)

тромбоцитопения)

Клиникалық көрінісі.Көбінісе 40-50 жастан асқан адамдарда кездеседі. Ауру жасырын басталып, біртіндеп өрістейді. Оның барысы циклді: бір өршіп, бір бәсеңсиді.

Өршу кезінде үш синдром кездеседі:

· Макроцитарлы – мегалобластық анемия

· Асқорыту жүйесі зақымдану

· Неврологиялық бұзылыстар

Аурудың бастамасы асқорыту жүйесі зақымдану белгілерінен басталады. Науқастардың тәбеті төмендейді, кебір тағамдардан жиеркенеді (еттен, наннан). Атрофиялық процесстің салдарынан тілдің ұшы, қызыл иек, еріндер, тік ішек күйдіріп, ашып ауырады. Афталық стоматит жиі болады. Эпигастрий аймағында тамақтанғаннан кейін салмақ бату сезімі, кекіру пайда болады. Дәретке жиі отыру, нәжістің түрі көбіне қоймалжын, кейде іш қату болады.

ФГДС да атрофиялық гастрит.

Неврологиялық синдром. Парестезиялар байқалады – жансыздану, қол – аяқтың ұюы, шымырлауы, аяқ басының, кейде қол ұшының сезімталдығының жойылуы.

Аяқтардың әлсіздігі, әсіресе баспалдақпен көтерілгенде, тез жүргенде. Сезімталдықтың төмендеуінен, науқастар аяғын басқанда қатты жермен емес, аса қалын көрпенің үстінде жүргендей сезінеді. Сондықтан аяқтарын байқап басуға мәжбүр.

Жүргенде аяқтардын қимылы қиындайды, нервтердің бойында ауырсыну сезіледі.



Басқа анемияларға қарағанда бұл анемияда гипоксияның белгілірі көп болмайды.

Науқастардың денесі толықша келеді, беттің, аяқтардың сәл ісінгендігі байқалады. Терісі бозарған және лимон тәрізді сарғыш ренді, көздің ақ қабығы шамалы сарғаяды.

Гемолизге байланысты бауыр мен талақ сәл ұлғаюы мүмкін. Анемияның ауыр түрінде дене қызуы 38 - 40 оС биіктеуі мүмкін.

Этиология (грек. aіtіa – себеп және logos – ілім) – аурудың пайда болу себептері мен оған қолайлы жағдайларды зерттейтін ілім. Аурудың негізгі себебі ішкі (эндогенді) және сыртқы (экзогенді) жағдайлардан туындайды. Сыртқы Этиологиялық себептерге: түрлі жарақат, температура, атмосф. қысымның өзгеруі, сәуле және электр энергиясының әсері, органик. және органик. емес улар, микробтар, вирустар, зат алмасудың бұзылуы (ашығу, витамин жетіспеушілік, құнарсыз тамақ, т.б.) жатады. Ішкі Этиологиялық себептерге: адам организмі құрылысы ерекшелігі, тұқым қуалайтын аурулар жатады. Соңғы кезде Этиологиялық себептердің қатарына физ., хим., биол., әлеум. және психоәлеум. әрекеттерді жатқызады. Аурулардың пайда болуының негізгі себебі организмнің ерекшелігіне байланысты, ал әр түрлі факторлар белгілі бір аурудың дамуына ғана әсер етеді. Сондықтан Этиология мәселесі сыртқы және ішкі ортамен тығыз байланыстыра отырып, адам организмінде туа және жүре пайда болатын күрделі физиол. өзгерістермен ұштастырыла зерттеледі.



Ауру себептерге байланысты былай жіктеледі:

1) жұқпалы емес аурулар(тұқым жөне даму ақаулары, механикалық жарақаттар, химиялық, физикалық тітіркендіргіштердің ықпалынан және жануарларды азықтандыру, күтіп-бағу, жұмысқа пайдаланудың бұзылуына байланысты пайда болатын аурулар.

2) жұқпалы (індетті)аурулар (вирустық, бактериалдық, лейкоздар мен микотоксикоздар).

3) инвазиялықаурулар(протозооноздар, гельминтоздар, арахноэнтомоздар). Ауру туғызатын сыртқы ортаның факторлары жануарларды пайдалану, күтіп бағу, азықтандыру жағдайлары, географиялық және маусымдық климат ауытқуы жөне бейімдеу (тұқым қуалаушылық, құрылымдық, жастық, жыныстық өзгешеліктері, организм реактивтілігі) болып бөлінеді. Бұл жағдайлар бір-бірімен байланысты.

Патогенездегі себеп-салдарлы қатынас туындауы жайлы жазыңыз:негізгі патогенетикалық фактор,қозғаушы мүше,тұйық шеңбер.Патогенездегі жалпы және жергілікті,спецификалық және спецификалық емес түрлер.Теориялық және практикалық медицинадағы патогенезді оқыту маңызы

Патогенез (гр. παθος — бүліну, ауру, гр. γενεσις — даму) — аурудың немесе оның көріністерінің пайда болуы мен динамикасының механизмдері. Патогенезді зерттеп дәрігерлер аурудың қалай пайда болып ,дамыған жолын айқындайды. Патогенез әр түрлі деңгейлерде зерттеледі: молекулярлық деңгейден бастап, жалпы бүкіл ағзаның бұзылымына дейін.

Патогенез аурудың этиологиясымен өте тығыз байланысты. Қандай да болмасын этиологиялық әсер әрқашан аурудың даму жолдарының басталуына әкеледі. Бүл үшін дене мүшелерінің кез келген бөлшектерінде алғашқы бүліністер пайда болуы қажет. Алғашқы бүліністер әртүрлі дәрежеде және деңгейлерде болуы мүмкін. Олар кейде қарапайым көзбен байқалатын үлкен дәрежеде болса (мысалы, жарақат, күйік, сынық, қанқүйылу т. б.) көпшілік жағдайларда жай кезбен көрінбейтін, анықтау үшін арнайы тәсілдер қолдануды қажет ететін болады. Олар молекулаішілік, субжасушалық, ағзалық, тіндік, жасушалық, жүйелік деңгейлерде болуы мүмкін. Сондықтан, оларды анықтау үшін әртүрлі биохимиялвіқ, гистологиялық, иммунологиялық және басқа да тәсілдерді қолданады. Бүл бүліністерге организмде жауап ретінде қорғану-икемделу үрдістері дамиды. Мысалвы, атмосфералық ауада оттегі жетіспегенде тыныс алу жиілейді және тереңдейді, жүрек соғысы жиілеп, айналымдағы кан ағымын: жылдамдатады, эритроциттердің, сонымен бірге гемоглобиннің деңгейі көтеріледі т. с. с. Бұлардың барлығы организмге жетіспейтін оттегін толтыруға бағытталған организмнің икемделістік шаралары.

Патогенездің негізгі және ең жалпы зандылығы:

· өзін-өзі дамыту,

· өзін-өзі реттеу принципі болып табылады.

Демек, үрдістер бір кезде пайда болып, одан соң «тізбек» принципі бойынша дамиды.

Ауру ұдайы дамып, өзгеріп түратын динамикалық үрдіс. Осыған байланыста аурудың әрбір даму сатыларына сәйкес «себеп-салдарлық» арақатынастар пайда болады. Мысалы, жарақаттану тіндердің сезімтал рецепторларын қоздырып ауыру сезімталдығына әкеледі. Ауыру сезімі орталық жүйке жүйесіне беріліп, ондағы қантамырларының қимылдық орталығын әлсіретеді, соңғысы артериялық қан қысымы төмендеуіне әкеледі. Артериялық қан қысымы темендеуі қанмен оттегінің тасымалдануы бүзылуына, тіндерде оттегінің жеткілікзідігіне (гипоксияға) әкеледі. Ары қарай гипоксия зат алмасу үрдістерінің бұзылуына, қышқылдық-негіздік үйлесімнің метаболизмдік ацидоз жағына ауысуына т. с. с. өзгерістерге әкеледі.

Тұқым қуалайтын аурулар - ата-аналарынан ұрпақтарына берілетін аурулар. Тұқым қуалайтын аурулар гендік, хромосомалық және геногеномдық мутациялардың әсерінен генетикалық материалдың өзгеруіне байланысты қалыптасады.
Генетикалық жіктеу бойынша тұқым қуалайтын аурулар:
• моногендік;
• хромосомалық;
• мультифакторлық (полигендік) болып бөлінеді.
Моногенді аурулар генетикалық ақпарат жазылған құрылымдық гендердің мутацияға ұшырауынан туындайды. Бұл аурулардың ұрпақтарға берілуі Г.Мендельдің тұқым қуалау заңдылықтарына сәйкес жүретіндіктен мендельденуші тұқым қуалайтын ауру деп аталады. Моногенді түрі аутосом.-доминантты (арахнодактилия, брахидактилия, полидактилия, т.б. дерттер), аутосом.-рецессивті (екі, кейде үш немере ағайынды некелескен адамдар арасында жиі кездеседі; агаммаглобулинемия, алкаптонурия, т.б. дерттер) және жыныстық Х- және У-хромосомалармен тіркескен (генге байланысты еркек ауырады, ал ауруды әйел адам тасымалдайды;гемофилия, т.б. дерттер) тұқым қуалайтын аурулар болып бөлінеді.
Хромосомалық аурулар геномдық (хромосомалар санының өзгеруі) және хромосомалық (хромосомалар құрылысының өзгеруі) мутацияларға байланысты қалыптасады. Жиі кездесетін хромосома ауруларының қатарына трисомиялар жатады. Бұл кезде хромосома жұптарының бірінде қосымша 3-хросома пайда болады. Мысалы, Даун ауруында аутосом. 21-жұп бойынша трисомия болса, Патау синдромында 13-жұпта, Эдварс синдромында18-жұбында болады. Гаметогенезде мейоздық бөлінудің бұзылуына байланысты әйелдерде жыныстық Х – хромосомалардың біреуі болмаса, Шерешевский-Тернер синдромы, керісінше бір хромосом артық болса – трипло-Х (ер адамдарда Клайнфельтер) синдромының қалыптасуына әкеледі. Жасы 35-тен асқан әйелдердің бала көтеруінде нәрестелердің хромосом. аурумен туу қауіптілігі жоғары болады.
Мультифакторлық аурулар бірнеше геннің мутацияға ұшырауы мен өзара әрекеттесу нәтижесінде, ауруға бейімделуі артқан кезде және қоршаған орта факторларының әсеріне байланысты туындайды.

Муше дегеніміз — белгілі пішіні, құрылысы, орны бар бір немесе бірнеше қызмет атқаратын дене бөлігі. Ағзаның ішкі қуыстарында (мысалы, кеуде, құрсақ, жамбас) орналасқан мүшелерді — ішкі щшелер деп атайды. Әрбір мүшеде барлық ұлпалар кездеседі, бірақ олардың біреуі ғана басым болады. Мысалы, дәнекер ұлпасы ағзаның ішкі ортасын, эпителий ұлпасы — асқорыту, тынысалу мүшелерінің сілемейлі қабықшасын түзеді. Бұлшықет ұлпасы — өңеш, ішектер мен қуықтың қабырғаларын құрайды. Жүйке ұлпасы — ми мен жұлынды және жүйкелер мен жүйке түйіндерін түзеді.Мүшелердің пішіндері, мөлшері және орналасу орны жағынан бірінен-бірінің айырмашылығы бар. Шығу тегі, құрылысы және атқаратын қызметі ұқсас мүшелерді мүшелер жуйесі дейді.Адам денесіндегі атқаратын қызметі біріне-бірі байланысты мүшелер бірігіп мүшелер жүйесін. түзеді. Мысалы, тірек-қимыл, зәржыныстық, эндокриндік мүшелер жүйесі бар.Адам агзасында (денесінде) болатын мүшелер жүйесі: 1. Эндокриндік жуйе — арнайы заттардың (гормондар) көмегімен ағзадағы барлық үдерістерді реттейді. Мүшелер қызметінің гормондар аркылы реттелуін гуморальдық реттелу дейді.2. Жүйке жуйесі — барлык мүшелер мен мүшелер жүйесін біртұтас етіп біріктіріп, олардың жұмысын реттейді.3. Сезім мушелері (сенсорлық жуйе) — сыртқы ортадан арнайы тітіркендіруді қабылдайды әрі о5ан жауап қайтарады.4. Тірек-қимыл жуйесіне бұлшықеттер мен қаңқа жатады. Олар тіректік, қозғалыстық және қорғаныштық қызмет атқарады. 5. Журек-қантамырлар жуйесі — жүрек пен қантамырлар ағзада қанайналымды қамтамасыз етеді.


Просмотров 2109

Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2020 год. Все права принадлежат их авторам!