Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Симптомы пароксизмальной тахикардии



Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.

Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия, гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).

Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков.

Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.

Среди всех случаев пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (НЖТ) примерно 90% составляют реципрокные атриовентрикулярные тахикардии (РАВТ). Реципрокная - значит, обусловленная механизмом повторного входа (reentry). Существует два варианта РАВТ:
1. Реципрокная АВ - узловая тахикардия, при которой циркуляция импульса ("повторный вход") происходит в пределах АВ узла, и
2. РАВТ с участием дополнительного пути проведения, при которой антероградное проведение осуществляется через АВ-узел, а ретроградное - через дополнительный путь. Намного реже, не более, чем в 10% случаев в клинической практике встречаются пароксизмальные предсердные тахикардии, при которых источник находится в миокарде предсердий.

Основным способом диагностики пароксизмальных тахикардий является регистрация ЭКГ. Если комплексы QRS во время тахикардии не изменены /не уширены/ - тахикардия наджелудочковая (рис. 1). Если же комплексы QRS во время тахикардии уширены - тахикардия может быть как наджелудочковой (с блокадой ветвей пучка Гиса), так и желудочковой (рис. З). Признаками желудочковой тахикардии (ЖТ) в этих случаях являются наличие АВ диссоциации и/или проведенных (или "сливных") комплексов. Если на ЭКГ не заметно АВ-диссоциации и проведенных или сливных комплексов, используют термин "тахикардия с уширенными желудочковыми комплексами" (точно определить локализацию источника тахикардии невозможно). Для уточнения предполагаемой локализации источника тахикардии с уширенными комплексами разработаны дополнительные критерии, основанные на оценке ширины и формы комплексов QRS, однако в неотложных ситуациях, если не ясна локализация источника аритмии, следует считать тахикардию желудочковой. Дополнительные признаки при оказании неотложной помощи не используют.



A Б
В

Рис. 1. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Купирование внутривенным введением АТФ.
А - ЭКГ во время синусового ритма;
Б - ЭКГ во время пароксизма НЖТ (р1 - ретроградные зубцы Р). Выраженная депрессия сегмента ST в отведениях V3-V6;
В - Купирование НЖТ после в/в введения АТФ (отмечаются частые желудочковые зкстрасистолы и появление признаков преждевременного возбуждения желудочков - ограничено стрелками).

 

Купирование пароксизмальных РАВТ с применением вагусных воздействий. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание после вдоха) и массаж сонной артерии. Кроме этих приемов можно использовать так называемый рефлекс ныряния - погружение лица в холодную воду. Эффективность вагусных воздействий при купировании РАВТ достигает 50% (есть сообщения о более высокой эффективности рефлекса ныряния - до 90%).

При отсутствии эффекта от вагусных приемов назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективными являются в/в введение АТФ или верапамила (финоптина). Восстановление синусового ритма отмечается более, чем в 90% случаев, особенно после введения АТФ. Единственным недостатком АТФ является возникновение довольно неприятных субъективных ощущений: нехватки воздуха, покраснения лица, головной боли или ощущения "дурноты". Но эти явления быстро исчезают - не позже чем через 30 секунд. Эффективность в/в введения кордарона или гилуритмала (аймалина) составляет около 80%, обзидана или новокаинамида - около 50%, дигоксина - менее 50%.



С учетом вышеизложенного, примерную последовательность введения препаратов для купирования пароксизмальных РАВТ можно представить в следующем виде:
1) верапамил (финоптин) - в/в 5-10 мг или АТФ - в/в 10 мг (очень быстро за 1-5 с);
2) новокаинамид - в/в 1 г (или гилуритмал, ритмилен);
3) амиодарон (кордарон) - в/в 300- 460 мг.

Для купирования пароксизмальных РАВТ очень эффективно использование электрокардиостимуляции (в т.ч. с помощью зонда-электрода, введенного в пищевод).

Последовательность введения антиаритмических препаратов для купирования желудочковой тахикардии:
1. лидокаин - в/в 100 мг;
2. новокаинамид - в/в 1 г;
3. амиодарон (кордарон) - в/в 300 - 460 мг.

В случаях регистрации на ЭКГ тахикардии с уширенными желудочковыми комплексами, если определение локализации источника аритмии невозможно, специалисты Американской кардиологической ассоциации предлагают следующую последовательность введения антиаритмических препаратов: лидокаин - аденозин (АТФ) - новокаинамид - амиодарон (кордарон).

Билет № 22

· Причины развития нейротоксикоза.

· Клинические проявления гипоксии. Неотложная помощь.

· Экзогенные, эндогенные факторы развития гипертонических кризов. Неотложная помощь.

1) Нейротоксикоз
Нейротоксикоз — клинический синдром, представляющий неспецифическую реакцию детского организма на токсическое воздействие вирусной или вирусно-бактериальной инфекции, характеризующийся неврологическими расстройствами, признаками периферической сосудистой недостаточности, а также метаболическими сдвигами.

Этиология и патогенез
Нейротоксикоз имеет полиэтиологическую природу. Наиболее частой причиной возникновения нейротоксикоза являются вирусные инфекции (грипп, ОРВИ, аденовирусная инфекция) и бактериальные заболевания (шигиллез, эшерихиоз, сальмонеллез, пищевая токсико-инфекция и др.). С нейротоксикоза может начаться любая нейроин-фекция (менингиты, энцефалиты различной этиологии).
Главным патогенетическим механизмом в развитии нейротоксикоза является генерализованное повреждение терминального сосудистого русла, главным образом в центральной и вегетативной нервной системе. Непосредственное воздействие на сосудистую стенку инфекционного возбудителя и токсинов приводит к сосудис-то-циркуляторным нарушениям с повышением сосудистой проницаемости и гипоксией.

o Нарушения нервной регуляции ведут к возникновению неврологических расстройств, недостаточности периферического кровотока, нарушению терморегуляции, метаболическим сдвигам и другим расстройствам.

Клиническая картина
Нейротоксикоз по своим клиническим проявлениям многолик. Он может быть первым манифестным симптомокомплексом основного заболевания. Чаще всего нейротоксикоз возникает остро при сочетании респираторно-вирусных заболеваний и особенно тяжело протекает у детей первых трех лет жизни. На состояние и форму нейротоксикоза существенно влияют преморбидные состояния ребенка и характер основного заболевания.


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2018 год. Все права принадлежат их авторам!