Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Что такое дивергенция и конвергенция возбуждения в нервном



центре?

1. Конвергенция (convergere, лат. – сходиться) это схождение различных импульсных потоков от нескольких нейронов к одному вставочному или эфферентному нейрону. Шеррингтон называл это явление «принципом общего конечного пути». Например, сокращение мышцы (за счёт возбуждения альфа-мотонейрона) можно вызвать путём растяжения этой мышцы (рефлекс с мышечных веретён) и путём раздражения кожных рецепторов (сгибательный рефлекс) и т.п.
2. Дивергенция (divergere, лат. – расходиться) – это способность нейрона устанавливать многочисленные синаптические связи с другими нейронами. Благодаря этому один нейрон может участвовать в нескольких разных реакциях, передавая возбуждение другим нейронам, которые в свою очередь могут возбудить ещё большее количество нейронов, обеспечивая путём иррадиации распространение возбудительного процесса по ЦНС.

103.Что такое пролонгирование возбдужения в нервном центре?

Этим термином обозначается явление, при котором рефлекторный ответ сохраняется после прекращения действия раздражителя, т.е раздражение прекратилось, а, например, мышца продолжает сокращаться.

Существует 2 механизма этого феномена:

1. Следовая деполяризация мембраны нейрона, возникающая еще на фоне сохраняющегося ВПСП, создает условия для ритмической генерации потенциалов действия. Это кратковременное последствие.

2. Циркуляция возбуждения по замкнутым цепям нейронов в рефлекторном центре (принцип Лоренто-де-Но).

 

До прихода тормозного импульса или утомления одного из синапсов возбуждения может достаточно долго циркулировать по этим цепям. Бала выдвинута гипотеза о тем, что кратковременная память обусловлена реверберацией возбуждения в цепях положительной обратной связи.

104. Что такое феномен облегчения и каков его механизм?

Явление облегчения. Отдельные нейроны являются общими для каких-то двух рефлексов. При изолированной реализации одного из рефлексов эти нейроны не дают ответной реакции, так как раздражение для них оказывается подпороговым. При совместной реализации двух рефлексов их подпороговые эффекты суммируются и достигают пороговой величины. В результате суммации ответная реакция оказывается больше простой суммы изолированных эффектов.

Пул нейронов, расположенных в передних рогах спинного мозга состоит из высоковозбудимых (1,2) и низковозбудимых неронов (3). При раздражении только 1 афферентного нервного волокна в состояние возбуждения приходит нейрон 1, а в нейроне 3 возникает деполяризация, не достигающая критического уровня потенциала (т.е. его возбудимость увеличивается). При этом на выходе регистрируется сигнал равный 120 мВ.



При раздражении только II афферентного волокна возбуждается нейрон 2, а в нейроне 3 возникает увеличение возбудимости и на выходе регистрируется потенциал, например, равный 120 мВ. При одновременном раздражении I и II афферентных волокон в состояние возбуждения переходят нейроны 1,2,3. При данном воздействии регистрируется суммарный потенциал 320 мВ, т.е. не равный арифметической сумме отдельных потенциалов (120+120=240 мВ). Это обусловлено тем, что при одновременном раздражении волокон I и II дополнительно включается нейрон 3. Таким образом облегчение – это усиление поступающего сигнала.

временное

 

пространственное

105. Что такое суммация возбуждения в нервном центре и ее механизм?

Особенностью ЦНС является то, что, как правило одни потенциал действия не вызывает возбуждение эффекторного нейрона. Только на ритмический раздражитель одного рецептора или одновременное раздражение нескольких нейронов возникает возбуждение эффекторного нейрона.

В зависимости от ситуации суммация бывает: 1) временная или 2) пространственная.



В случае временной суммации происходит суммирование квантов медиатора на постсинаптической мембране. Если в область постсинаптической мембраны ввести электрод и соединить его с усилителем постоянного тока и осциллографом, то можно наблюдать, что на одиночный раздражитель возбуждение нейрона не возникает, но на постсинаптической мембране возникает небольшой по амплитуде ВПСП.

 

 

С точки зрения возникновения возбуждения данный ВПСП является недостаточным, так как не может достигнуть критического уровня деполяризации. Если последующий импульс накладывается на первый, то есть суммируется и общий ВПСП достигает критического уровня. Это приводит к развитию потенциала действия. Таким образом 1) временная суммация – это суммация квантов медиатора, в первую очередь, в области аксонального холмика нейрона 2) временная суммация ВПСП обусловлена тем, что ВПСП продолжается дольше, чем рефрактерный период аксона, из окончания которого выделяется медиатор.

Пространственная суммация - это явление, когда раздельная стимуляция каждого из двух аксонов вызывает подпороговый ВПСП, однако при одновременной стимуляции обоих аксонов возникает потенциал действия, т.е. процесс, который не может быть обеспечен одиночным ВПСП.

Пространственная суммация может быть линейная и нелинейная. Если стимуляция будет пропорциональная каждому возбуждающему постсинаптическому потенциалу (ВПСП), то она называется линейной. Подобная ситуация возникает, когда возбуждающие синапсы на мембране одного нейрона удалены друг от друга на достаточном удалении.

Если синапсы находятся близко друг возле друга, силовые линии соседних ВПСП уменьшают их ВПСП и общий постсинаптический потенциал не будет пропорционален каждому ВПСП.

Пространственная суммация лежит в основе эффекта облегчения и окклюзии.

106. Что такое торможение? Классификация торможения.

Если на зрительный бугор поместить кристаллы соли (NaCl), то возникает торможение – удлинение времени рефлекса (замедление времени выдёргивания лапки из кислоты). Это наблюдение позволило И.М.Сеченову высказать мнение о явлении торможения в ЦНС. В последующем такой вид торможения получил название сеченовского торможения, или центральное торможение. Периферическое торможение было открыто ещё в 1845 году братьями Вебер (торможение деятельности сердца при раздражении блуждающих нервов).

Если спинальную собаку (собаку с удалённым головным мозгом) удерживать в вертикальном положении и при этом легко надавить на подошву стопы, то она начнёт производить шагательные движения. Механическое раздражение хвоста задержит это шагание. Такое торможение наличного рефлекса раздражением другого рецептивного поля получило название «торможением Гольца». Аналогичным образом можно затормозить у таламической лягушки квакательный рефлекс путём механического раздражения боковых поверхностей спинки. Гольц показал, что торможение может быть не только в специальных центрах, но и в любом отделе ЦНС.

В ЦНС огромное число тормозных нейронов. Некоторые из этих нейронов имеют «собственное» имя – в честь открывателя этих структур, например, клетки Реншоу, клетки Уилсона и т.д. Наличие специальных тормозных нейронов доказал в 1946 г Реншоу. Каждый тормозной нейрон вырабатывает какой-то тормозной медиатор (например, глицин, или гамма-аминомасляную кислоту, ГАМК).

Торможение – это активный процесс, связанный с возбуждением и ограничивающий его. Торможение это такой же врождённый процесс как и возбуждение, но общим для всех видов торможения является отсутствие способности к распространению по мембране нейрона и его отросткам. Различают два принципиально различных механизма торможения в ЦНС (рис. 20): первичное и вторичное. Первичное торможение развивается в клетках, примыкающих к тормозному нейрону. Оно инициировано возбуждением специальных тормозных нейронов, которые выделяют тормозные медиаторы. Вторичное торможение возникает в тех же нейронах, которые генерируют возбуждение.

Постсинаптическое торможение – это основной вид первичного торможения. Его вызывает возбуждение вставочных нейронов и клеток Реншоу (афферентные нейроны тормозными не бывают). При этом торможении происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, в результате чего нейрон затормаживается (блокируется). Блокатором ГАМК-ергических рецепторов является бикукулин, а блокатором глициновых рецепторов – стрихнин, столбнячный токсин. Примерами постсинаптического торможения являются возвратное (аутогенное) торможение, реципрокное торможение, латеральное торможение и возвратное облегчение.
Возвратное торможение. От альфа-мотонейрона отходит аксон к соответствующим мышечным волокнам. В начальном сегменте аксона от него отходит коллатераль, которая возвращается в ЦНС – она заканчивается на тормозном нейроне (клетке Реншоу) и активирует её, в результате чего клетка Реншоу вызывает торможение альфа-мотонейрона, который запустил всю эту цепочку. Таким образом, альфа-мотонейрон, активируясь, через систему тормозного нейрона сам себя тормозит.
Реципрокное (reciprocus, лат. – взаимный) торможение. Сигнал (нервный импульс) от мышечного веретена скелетной мышцы через афферентный нейрон поступает в спинной мозг, где переключается на альфа-мотонейрон сгибателя и одновременно на вставочный тормозной нейрон, который тормозит активность альфа-мотонейрона разгибателя. Это торможение описал Н.Е.Введенский, а изучил Ч.Шеррингтон.
Латеральное торможение. Суть этого торможения сводится к тому, что тормозная клетка формирует тормозные синапсы не только на активирующем её нейроне, но и на рядом расположенных, которые также затормаживаются. Например, фоторецептор, возбуждаясь, активирует биполярную клетку в сетчатке, и одновременно активирует рядом расположенный тормозной нейрон, который блокирует проведение возбуждения от соседнего фоторецептора к ганглиозной клетке. Этим самым происходит «вытормаживание» информации в соседних участках. Таким способом создаются условия для чёткого видения предмета (две точки на сетчатке рассматриваются как две раздельные точки в том случае, если между ними есть невозбуждённые участки).
Возвратное облегчение. Некоторые тормозные клетки (например, клетки Уилсона), имеют синаптические связи с аксонами других тормозных клеток. При возбуждении последних тормозятся сами тормозные клетки, которые в результате снижают своё тормозное действие на мотонейрон. Другими словами, происходит суммирование двух отрицательных воздействий, что приводит к «возвратному облегчению» влияния тормозного нейрона.
Пресинаптическое торможение (Экклс, 1962) осуществляется путём вытормаживания какого-то определённого пути, идущего к данному нейрону. Например, к нейрону подходят 10 аксонов, и к каждому из этих аксонов подходят аксоны от тормозных нейронов. Они могут тормозить проведение соответственно по каждому из аксонов в отдельности. Пресинаптическое торможение чаще развивается у окончаний афферентных соматических и вегетативных нервов. Морфологической основой являются аксо-аксональные синапсы. При этом торможение развивается в связи с уменьшением или полной блокадой выброса медиатора в синаптическую щель того синапса, который передаёт возбуждение. Таким образом, торможение передачи импульсов происходит благодаря изменению свойств его пресинаптической мембраны. В аксо-аксональном синапсе выделяется ГАМК, которая вызывает увеличение проницаемости постсинаптической мембраны для натрия.
Не исключается роль кальция и хлора. При этом для деполяризации мембраны хлор должен быть активно выведен из клетки против градиента концентрации, что вызывает стойкую деполяризацию и нарушает проведение волны возбуждения через этот участок. Это вызывает уменьшение амплитуды или полное угнетение потенциала действия, приходящего к возбуждающей терминали, что приводит к уменьшению высвобождаемого медиатора, и амплитуда возбуждающего постсинаптического потенциала снижается. Возможным механизмом пресинаптического торможения может быть уменьшение поступления кальция в пресинаптическую структуру, или истощение его внутриклеточных резервов. Это ведёт к ослаблению или прекращению секреции медиатора из пресинаптической структуры в синаптическую щель.
Торможение вслед за возбуждением – это вторичное торможение. После окончания возбуждения нейрона в нём может развиваться сильная следовая гиперполяризация. При этом возбуждающий постсинаптический потенциал не может довести деполяризацию мембраны до критического уровня, и потенциал действия не возникает.
Пессимальное торможение – это вторичное торможение, которое развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под влиянием слишком большого количества нервных импульсов. По современным представлениям оно играет небольшую роль в механизмах работы мозга.

107. Что такое первичное торможение?

Первичное торможение развивается в клетках, примыкающих к тормозному нейрону. Оно инициировано возбуждением специальных тормозных нейронов, которые выделяют тормозные медиаторы.

Первичное – возникает в специальных тормозных структурах под влиянием процесса возбуждения и проявляется подавлением другого возбуждения, развивающегося в соседних с этой структурой клетках. Следовательно, для тормозимой клетки этот процесс является первичным, т.е. без предварительного возбуждения.

Первичное торможение

Постсинаптическое торможение (постторможение)   Пресинаптическое торможение
Этот вид торможения связан со специальными структурами (синапсами), которые выделяют тормозные медиаторы (ГАМК, Глицин)  

 

108. Что такое вторичное торможение и его виды?

Вторичное – это торможение возникает в той же самой клетке, в которой наблюдалось первичное возбуждение, т.е. торможение – это результат возбуждения.

Ко вторичному торможению относится пессимальное торможение и торможение вслед за возбуждением.

Пессимальное торможение – заключается в том, что в единицу времени к нейрону поступает очень большое количество потенциалов действия. В результате этого может происходить инактивация потенциал-зависимых натриевых каналов или десинситизация (потеря чувствительности) рецепторов, расположенных на постсинаптической структуре (десинситизация рецепторов обусловлена тем, что при большой частоте поступления медиатора он не успевает разрушаться и тем самым освобождать рецепторы для взаимодействия с новыми порциями медиатора).

Торможение вслед за возбуждением обусловлено тем, что в некоторых нейронах после потенциала действия развивается длительная следовая гиперполяризация, снижающая возбудимость клетки на долгое время.


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2019 год. Все права принадлежат их авторам!