Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






СИСТЕМНАЯ ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ КАК СЛЕДСТВИЕ ЕЕ ДЕСТРУКЦИИ



Этот вид системной дезорганизации обусловлен в большинст­ве случаев инфекцией, чаще стрептококковой, и тяжелыми им­мунными (аутоиммунными) нарушениями, которые наиболее яр-


ко выражены при ревматических заболеваниях. Определенное значение в их возникновении имеют и наследственные факторы.

Начальные изменения системной дезорганизации соедини­тельной ткани находят впарапластической субстан­ции (основное вещество соединительной ткани), где накапли­ваются гликозаминогликаны (хромотропные вещества), главным образом за счет гидрофильных гиалуроновых структур, а также плазменные белки, преимущественно глобулины. Накопление гликозаминогликанов связано с активной деятельностью фиб-робластов, а глобулинов - как с усиливающейся гидрофильно-стью соединительной ткани, так и с нарастающей плазморраги-ей. Коллагеновые фибриллы практически не страдают, если не считать некоторого их разволокнения; однако "упаковка" колла-геновых фибрилл в волокне становится более рыхлой.

В 1961 г. А.И.Струков назвал эти изменения мукоидным набуханием, поверхностной фазой дезорга­низации соединительной ткани. По существу он дал новое толкование миксоматозного (хромотропного) отека соединительной ткани, описанного В.Т.Талалаевым при ревма­тизме (1923). Однако термин "мукоидное набухание" за рубежом не прижился; обычно говорят о талалаевском мукоидном или хромотропном отеке.

При мукоидном набухании часто развиваются клеточные ре­акции в виде лимфоцитарно-макрофагальных скоплений (поли­морфно-ядерные лейкоциты редки), что свидетельствует об уча­стии иммунных реакций при этой поверхностной и обратимой дезорганизации соединительной ткани.

Если учесть, что при ревматических заболеваниях (особенно ревматизме и ревматоидном артрите) иммунные реакции индуци­рованы стрептококком, с чем связано резкое повышение актив­ности гиалуронидаз, то накопление гиалуроновых структур в со­единительной ткани в этой ситуации можно рассматривать как проявление адаптации.

Несмотря на общие пато- и морфогенетические механизмы мукоидного набухания при ревматических заболеваниях, оно имеет определенное своеобразие в зависимости от особенностей этиологии и патогенеза каждого из заболеваний; следует учиты­вать также и структурно-функциональные особенности органов, что показано при ревматизме, системной красной волчанке, рев­матоидном артрите.

Поверхностная дезорганизация соединительной ткани обыч­но прогрессирует, становится глубокой, захватывающей как ин-терстициальное (межуточное) вещество, так и коллагеновые структуры - развиваются фибриноидные измене­ния, или фибриноидное набухание. Это уже необ­ратимый процесс, завершающийся фибриноидным некрозом, ги-алинозом, склерозом.




E.Neumann, впервые описавший фибриноидное набухание (1896) считал, что в его основе лежат повреждение коллагеновых волокон и приобретение ими свойств фибрина. Так появилось по­нятие офибриноиде - веществе, которое возникает при фибриноидном набухании и отличается по многим свойствам от коллагена и фибрина.

В дальнейшем было показано, что в формировании фибрино­ида, помимо деструкции коллагеновых волокон, большую роль играет состояние основного вещества, прежде всего его гликоз­аминогликанов, которые способны осаждаться щелочными бел­ками, высвобождающимися при повреждении волокнистых и клеточных структур соединительной ткани. Было установлено, что в построении фибриноида принимают участие и белки плаз­мы, в первую очередь фибриноген с последующим превращени­ем его в фибрин.

Деление фибриноида на два вида - с фибрином и без фибри­на, было опровергнуто результатами как биохимических, имму-ногистохимических, так и поляризационно-микроскопических и электронно-микроскопических исследований. Фибрин - обяза­тельный компонент фибриноида, что лишний раз свидетельству­ет о важной роли плазморрагии в его развитии. Обнаружение же в фибриноиде иммунных комплексов подтверждает важную роль не только плазморрагии, но и нарушений иммунологического го-меостаза при фибриноидных изменениях. Становится понятной клеточная реакция при фибриноидных изменениях, преимущест­венно плазмоцитарная и лимфоцитарно-макрофагальная (в слу­чаях фибриноидного некроза и нейтрофильная). В ответ на дест­рукцию возникает воспаление по сути своей иммунное [Стру-ков А.И., 1979].



При нарушениях иммунологического гомеостаза образование фибриноида обусловлено главным образом иммунокомплексным повреждением соединительной ткани с последующей абсорбцией фибрина - "фибриноид иммунных комплексов", "фибриноид де­струкции". Однако при различных ревматических болезнях, па­тогенез которых связан с нарушением иммунологического го­меостаза, образуется разный фибриноид. Так, анализ фибрино­идных изменений сердца при ревматизме показал, что расщепле­ние коллагеновых фибрилл, как и изменения склеивающего ве­щества коллагеновых волокон, может быть причиной последую­щей инсудации плазменных белков, прежде всего фибриногена, при этом поврежденные коллагеновые волокна приобретают тинкториальные свойства фибрина. В очагах фибриноида обна­руживают фибрин, иммуноглобулины, комплемент. Подобную характеристику имеет и фибриноид при ревматоидном артрите. При системной красной волчанке - классической иммунокомп-лексной болезни - фибриноид имеет свою особенность. В фиб-


 




           
   
 
 
 
   

гиалиноз


риноиде определяется ядерный материал, что связано со своеоб­разием иммунных комплексов - высокая комплементсвязываю-щая активность комплексов, их лизирующие, лейкотаксические и хемотаксические свойства, а главное, антинуклеарная направ­ленность комплексов.

Системный гиалиноз как сосудов, особенно микро­циркуляции, так и собственно соединительной ткани завершает процессы системной ее дезорганизации.

Сложный гиалин, среди микрофибрилл которого вид­ны разрушенные элементы соединительной ткани, - это "гиа­лин деструкции", так как основой его является обычно "фибриноид". Поэтому сложный гиалин отличает высокое со­держание фибрина, наличие в нем иммунных комплексов. Слож­ный галин и "старый" фибриноид имеют много общих черт. Это понятно, так как к их образованию причастны одни и те же им­мунопатологические механизмы.

■ Итак, системная дезорганизация соединительной ткани как следствие ее прогрессирующей деструкции представлена следую­щими последовательно сменяющими друг друга процессами, со­ставляющими сущность стромально-сосудистых (мезенхималь-ных) диспротеинозов:

а мукоидным набуханием (нарушение обмена белков и гликоза-миногликанов основного вещества, плазморрагия, набухание коллагеновых волокон);

а фибриноидным набуханием с образованием фибриноида (де­струкция коллагеновых волокон и основного вещества, плазмор­рагия, образование белково-полисахаридных комплексов); а гиалинозом (деструкция коллагеновых волокон и основного вещества, плазморрагия, преципитация белков плазмы, образо­вание белка гиалина) (схема 4).

На основании приведенных материалов можно убедиться в том, что ревматические болезни отличаются от других систем­ных заболеваний прежде всего двумя признаками - особенно­стью патогенеза и своеобразием морфогенеза. Особенность па­тогенеза заключается в ведущей роли при этих заболеваниях им­мунопатологических механизмов. Морфогенетическое своеобра­зие заключается в системной дезорганизации соединительной ткани в результате прогрессирующей ее деструкции. При этом выявляется одна особенность - преимущественное поражение при том или ином ревматическом заболевании определенных, ха­рактерных только для этого заболевания, органов. При ревма­тизме такими органами-мишенями становятся сердце и сосуды, при ревматоидном артрите - суставы, при системной красной волчанке - микроциркуляторное русло и почки, при склеродер­мии (прогрессирующий системный склероз) - кожа и соедини­тельная ткань ряда органов, при узелковом периартериите - ар­терии, при дерматомиозите - кожа и мышцы.


 


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2019 год. Все права принадлежат их авторам!