Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






ЭКГ-признаки НСР, требующих неотложной помощи



Лекция № 15.Осложнения ИМ

Выраженность клинической симптоматики и тяжесть течения ИМ во многом определяются наличием или отсутствием его осложнений. Наиболее частые осложнения ИМ - нарушения сердечного ритма:

• желудочковая экстрасистолия;

• пароксизмальная тахикардия;

• мерцательная тахиаритмия;

• атриовентрикулярные блокады (при ИМ задней стенки обычно пре­ходящие, при ИМ передней стенки чаще стойкие).

В острейшем периоде ИМ возможна внезапная клиническая смерть вследствие фибрилляции желудочков (реже асистолии).

ЭКГ-признаки НСР, требующих неотложной помощи

 

Аритмия Картина ЭКГ
Пароксизмальная суправентрикуляр-ная тахикардия Правильный ритм, недеформированные узкие комплексы QRS (иногда аберрантные вследствие нарушения прове­дения возбуждения), ЧСС 150-250 в минуту
Пароксизмальная форма мерцательной аритмии Предсердные комплексы отсутствуют, выявляются "вол­ны мерцания" - крупно- или мелковолновые колебания изолинии, частота предсердных волн 350-600 в минуту, интервалы RR различны
Пароксизмальная желудочко­вая тахикардия Выявляются 3 последовательных широких (более 0,12 с) комплекса QRS и более с частотой 100-250 в минуту с дискордантным смещением сегмента ST и зубца Т в сто­рону, противоположную основному зубцу комплекса QRS
"Пируэтная" или двунаправлен­ная веретено­образная желу­дочковая тахикардия Удлинение интервала QT, неправильный ритм С ЧСС 150-250 в минуту, широкие полиморфные деформированные комплексы QRS. Синусоидальная картина - группы из 2 и более желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группами желудочковых комплексов с противо­положным направлением. Приступ запускается желудоч­ковой экстрасистолой с длинным интервалом сцепления, в каждой серии 6-100 комплексов QRS
Желудочковая экстрасистолия Внеочередной широкий (более 0,12 с) деформированный комплекс QRS, дискордантное смещение сегмента ST и зубца Т, полная компенсаторная пауза (интервал между пред- и постэкстрасистолическими зубцами Р равен удво­енному нормальному интервалу Р-Р)
Нарушения АВ-проводимости с обморока­ми Полная АВ-блокада, импульсы из предсердий не прово­дятся на желудочки. Комплексы QRS уширены, деформи­рованы, редкие. Зубец Р не связан с ORS

Течение острой стадии ИМ может также осложниться кардиогенным шоком, в происхождении которого основное значение имеют резкое ослабление сократительной способности миокарда (развивается при поражении примерно половины миокарда левого желудочка, чаще при переднебоковых и повторных ИМ). Кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 90—80 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. ниже «рабочего» уровня у лиц с артериальной гипертензией) с уменьшением пульсового давления менее 25— 20 мм рт. ст. и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе мозга и почек (заторможенность или возбуждение, падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, по­крытая липким потом, бледность, серый цианоз, «мраморный» рису­нок кожи); синусовая тахикардия носит компенсаторный характер.



Различают 3 основных клинических варианта кардиогенного шока:

- аритмический шок развивается как результат падения минут­ного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодина­мика;



- рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается как реак­ция на боль и/или возникающую вследствие рефлекторного повы­шения тонуса вагуса синусовую брадикардию и характеризуется быстрым ответом на терапию, в первую очередь обезболивающую, отсутствием признаков застойной сердечной недостаточности и ухудшения тканевой перфузии, в частности, серого цианоза; пуль­совое давление обычно превышает критический уровень; наблюда­ется при относительно небольших размерах инфаркта (часто зад­ней стенки);

- истинный кардиогенный шок развивается при объеме пора­жения более 40-50% массы миокарда (чаще при переднебоковых и повторных инфарктах, у лиц старше 60 лет, при артериальной гипертензии в анамнезе и сахарном диабете), характеризуется развер­нутой картиной шока, устойчивой к терапии, нередко сочетающей­ся с застойной левожелудочковой недостаточностью; в зависимости от выбранных критериев диагностики приводимые уровни леталь­ности колеблются в пределах 80-100%.

Нарушение сократительной способности левого желудочка сердца вследствие некроза участка мышцы при ИМ может вести к развитию острой левожелудочковой недостаточности - сердечной астмы или отека легких, что клинически проявляется удушьем. Следует учитывать, что левожелудочковая недостаточность при ИМ не всегда проявляется яркой картиной сердечной астмы. Во многих случаях отмечаются толь­ко умеренный цианоз, небольшая одышка и застойные влажные хрипы над нижнезадними отделами легких в сочетании с тахикардией и ритмом галопа; подобная симптоматика нередко предшествует появлению приступа удушья.

О развитии эпистенокардитического перикардитасвидетельствует появление в конце болевого приступа шума трения перикарда.

Внезапное появление систолического шума может быть проявле­нием инфаркта сосочковой мышцыс развитием митральной недоста­точности либо разрыва межжелудочковой перегородки. В последнем случае пансистолическии шум лучше всего выслушивается слева от грудины, распространяясь вправо и влево вплоть до подмышечной области; быстро нарастает правожелудочковая недостаточность.

Наружный разрыв сердцавозможен при трансмуральном (затраги­вающем все слои миокарда) ИМ в течение первых 10 дней от начала заболевания. Как правило, разрыв сердца приводит к мгновенной смерти с признаками электромеханической диссоциации (отсутствием ме­ханической активности сердца при наличии электрической), но иногда развивается постепенно, сопровождаясь болевыми приступами, признаками тампонады сердца, артериальной гипотензией и шоком. Начинающийся разрыв миокарда может быть подтвержден при эхокардиографии, экстренное хирургическое вмешательство позволяет в некоторых случаях спасти жизнь пациента.

Иногда при обширном инфаркте передней стенки видна патологи­ческая пульсация прекардиальной области, обусловленная формиро­ванием острой аневризмы сердца. ЭКГ-признаки острой аневризмы -трансмуральные очаговые изменения миокарда на ЭКГ и отсутствие динамики сегмента ST (монофазная кривая) спустя 15 сут от начала заболевания.

Начиная с первых дней ИМ может осложниться тромбоэмболией легочных артерий,развитию которой способствуют нарушения свер­тывающей системы крови, сердечная недостаточность, пристеночный тромбоз в зоне некроза миокарда, а также постельный режим. Тромбоэмболические осложнения особенно часто встречаются у больных с обширным передним ИМ, при низком сердечном выбросе, мерцатель­ной аритмии.

Синдром Дресслера(постинфарктный синдром) представляет собой аутоиммунное нарушение, связанное с поражением миокарда. Он развивается через 10 сут - 2 мес. с момента возникновения остро­го ИМ и проявляется лихорадкой, перикардитом, плевритом, пневмонитом,артралгиями, часто сопровождается нарушениями сердечного ритма. Характерны увеличение СОЭ, лейкоцитоз, иногда отмечается эозинофилия.

 

 


Просмотров 567

Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2020 год. Все права принадлежат их авторам!