Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Глава 8. ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТЫ, НЕВРИТЫ



ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТЫ

Полирадикулоневрит (инфекционный полиневрит, синдром Гийена — Барре, полиневрит с диплегией лицевых нервов, невраксит) — множествен­ное заболевание периферических нервов и корешков спинального и краниаль­ного отделов нервной системы с выраженным болевым синдромом, нарушением чувствительности по периферическому типу, вялыми параличами конечно­стей, вегетативными расстройствами, связанными со спазмом сосудов и повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, изменения­ми СМЖ в виде белково-клеточной диссоциации.

Дети болеют полирадикулоневритом не реже взрослых [Eberle E., 1975], а некоторые авторы описывают заболевание одновременно и у взрослых, и у детей [Юлдашев Ш. Г. и др., 1977]. Полирадикулоневриты встречаются повсе­местно.

Этиология.Теория специфического возбудителя инфекционного полира-дикулоневрита не была подтверждена экспериментально и в настоящее время почти никем не поддерживается, а представление об аллергическом происхож­дении этого заболевания пользуется всеобщим признанием. Таким образом, полирадикулоневрит следует считать не нозологической единицей, а синдро­мом, возникающим на фоне или вследствие целого ряда инфекций как ви­русной, так и бактериальной природы. Его связывают с гриппом, парагрип­пом, аденовирусной, энтеровирусной и герпетической инфекциями, отмечают после кори, эпидемического паротита, ветряной оспы, ревматизма. Полиради­кулоневриты бактериально-аллергической природы возникают у детей, имею­щих очаги хронической инфекции в организме (тонзиллит, гайморит, отит и т. д.).

Патогенез.В ответ на проникновение патогенного агента в организм ребенка возникают так называемые промежуточные аллергены [Адо А. Д., 1970], вызывающие, в свою очередь, образование антител. При встрече проме­жуточного аллергена с соответствующим антителом происходит аллергиче­ская реакция на уровне периферической нервной системы, нарушая ее функции. Аллергическое происхождение полирадикулоневрита подтвержда­ется воспроизведением в 1955 г. В. Waksmann и R. Adams экспериментального аллергического полиневрита (ЭАП) у кроликов посредством введения им измельченных периферических нервов с адъювантом Фрейнда и обнаружени­ем у животных в крови специфических иммунных антител накануне развития этого заболевания [Коновалов Г. В. и др., 1976]. Ю. К. Смирнов и соавт. (1982) наблюдали глиотоксический эффект сыворотки больных полирадику­лоневритом в органной культуре мозга.



Оживлению аутоиммунных процессов способствуют различные небла­гоприятные факторы внешней среды, снижающие защитно-компенсаторные возможности организма, например охлаждение. Следует отметить, что аллер­гические реакции, связанные с вирусной инфекцией, отличаются от таковых при бактериальной инфекции, поэтому этиологическая расшифровка полира­дикулоневрита всегда имеет практическое значение.

Патоморфология.У детей, умерших от полирадикулоневрита, патоморфо-логическая картина зависит от тяжести заболевания и дня смерти [Low N., 1974]. Выраженные воспалительные и дегенеративные изменения наблюдают в межпозвоночных узлах, корешках и нервах, как спинальных, так и череп­ных. В корешках вначале отмечается отек, сопровождающийся проксималь­ной дегенерацией миелина, позже (на 9 —10-й день) появляется лимфоидная периваскулярная инфильтрация, в дальнейшем — пролиферация леммоци-тов. Выявляются изменения сосудистых элементов с резким набуханием эндотелия, воспалительной инфильтрацией стенок сосудов, распад миелина и резко выраженный фагоцитоз. Демиелинизация носит первичный характер по отношению к воспалительным явлениям. Патоморфологические изменения при полирадикулоневрите и при ЭАП имеют много общего [Жаботин-ский Ю. М., 1967].

Клиника.Клиническая картина полирадикулоневрита слагается из дви­гательных нарушений, изменений в рефлекторной, чувствительной и вегетативной сферах. Заболевание не отличается сезонностью и регистрируется в любое время года, чаще — в сырую и прохладную погоду. Развивается оно через 1—3 нед после какого-либо подъема температуры, катаральных явле­ний, иногда кишечных расстройств или переохлаждения. Больше болеют мальчики. Заболевание начинается болевыми феноменами. Ребенок жалуется на боли в ногах, реже — в руках. Маленькие дети отказываются становиться на ноги, что заставляет подозревать параличи конечностей. Вначале боль возникает при движениях, потом становится интенсивнее, носит диффузный характер, и дети ищут щадящее положение, в котором неприятные ощущения могли бы исчезнуть или значительно уменьшиться. Объективно констатируют положительные симптомы натяжения (Ласега, Вассермана), Нери, болезнен­ность точек Валле, периферических нервных стволов и корешков при пальпа­ции. Характерна гипалгезия (иногда — гипералгезия) дистальных отделов конечностей по периферическому типу (по типу «чулок и перчаток»). По­следнюю, как и расстройство мышечно-суставного чувства в пальцах конечно­стей, находят у детей старшего возраста при распространенных полирадику-лоневритах. Параличи и парезы вялые, симметричные, с преимущественной локализацией в дистальных отделах конечностей. Сухожильные рефлексы понижаются или исчезают, брюшные не вызываются только при распростра­ненных параличах мышц конечностей и туловища. Нарушения мочеиспуска­ния не типичны для полирадикулоневритов, но могут появляться эпизодиче­ски. Такими же легкими, быстро преходящими могут быть пирамидные симптомы. Многие не согласны включить в клиническую картину синдрома Гийена — Барре признаки энцефаломиелита.



Поражение черепных нервов — такой же компонент полирадикулоневри-та, как нарушения чувствительности и движений, причем могут страдать все нервы, кроме обонятельных и слуховых (очень редко). Парезы лицевой мускулатуры настолько типичны для полирадикулоневрита, что синдром Гийена — Барре иногда называют «полиневритом с диплегией лицевых не­рвов». Следующими по частоте поражения идут бульбарные нервы (IX, X), потом III, IV, VI пары, реже — V и XII. Степень поражения лицевых нервов различна: от небольшой слабости мимических мышц с одной стороны (асим­метрия носогубных складок, слабое зажмуривание глаза) до грубой диплегии с двусторонним лагофтальмом и выраженной гипомимией. Расстройство функции бульбарных нервов бывает двусторонним; диапазон его — от носово­го оттенка речи и поперхивания до афонии, опущения мягкого неба, отсут­ствия глоточных рефлексов и нарушения глотания. Двусторонняя слабость отводящих нервов может сопровождать патологию IX и X пар черепных не­рвов. Изменения на глазном дне выражены чаще в виде отека диска, реже — в виде неврита зрительного нерва.

При бульбарном синдроме, как и при глубоких параличах дыхательных мышц, возникают дыхательные расстройства (бульбарные или спинальные), опасные для жизни ребенка. Признаками дыхательной недостаточности, гипоксии являются беспокойство ребенка, страх и спутанность сознания, плохой сон, утомляемость при разговоре, уменьшение счета на выдохе (до 5 — 10 вместо 30—40 в норме), затрудненное, частое, поверхностное дыхание, цианоз. Парез диафрагмы проявляется парадоксальным дыханием — втяже-нием подреберья при вдохе — и соответствующими рентгенологическими данными.

Вегетативные нарушения встречаются у ряда больных в виде цианоза, отека мягких тканей, потливости, похолодания конечностей, преимуще­ственно в дистальных отделах, со снижением температуры в них. Отмечают также атрофии мышц, гипертрихоз голеней, гиперкератоз подошв, трофиче­ские изменения ногтей в виде их потускнения, деформации, утолщения.

Гипотензия, возникающая у детей, больных полирадикулоневритом, может быть причиной головокружения при перемене положения тела.

Удобно классифицировать полирадикулоневриты в зависимости от ха­рактера течения, распространенности и глубины процесса на 3 формы: легкую, средней тяжести и тяжелую. К легкой форме следует отнести заболе­вания с преимущественно чувствительными нарушениями и легкими монопа­резами, чаще малоберцовых нервов, т. е. с двумя синдромами — болевым и паретическим. Последний наблюдается у маленьких детей при энтерови-русной инфекции, когда они мало и неохотно ходят, плачут, будучи поставле­ны на ноги, иногда прихрамывают при ходьбе. Объективно у них наблюдают легкие атрофии мышц, небольшую асимметрию сухожильных рефлексов. Среднюю тяжесть заболевания диагностируют у больных с парапарезами и дистальными квадрипарезами. Можно также отметить интенсивный болевой синдром, когда сильные боли симулируют парезы конечностей у детей старше­го и среднего возраста. При этой степени тяжести могут страдать такие черепные нервы, как лицевой, зрительный, тройничный. К тяжелой форме относят заболевания с глубокими парезами или параличами всех конечностей, с парезами мышц туловища, расстройствами дыхания и функции черепных нервов, особенно бульбарных. Здесь различают спинальный и краниоспиналь-ный синдромы; изолированные краниальные формы встречаются редко. Следует подчеркнуть наличие дыхательных (спинальных и бульбарных) расстройств. Диагноз может быть сформулирован, например, следующим об­разом: гриппозный полирадикулоневрит, тяжелая форма, краниоспинальная локализация с бульварными и дыхательными нарушениями.

Из дополнительных исследований больному ребенку необходимо сделать общий анализ крови, мочи и СМЖ. Анализ крови и мочи не представляет от­клонений от нормы, но у больных ревматическим полирадикулоневритом по­вышается СОЭ. Лейкоцитоз встречается в крови у тяжелых больных, у них также отмечается отсутствие эозинофилов и несколько повышенное число мо­ноцитов. Характерным для полирадикулоневрита считают наличие в СМЖ белково-клеточной диссоциации, т. е. повышенное содержание белка (от 0,66 г/л до 6,6 г/л и выше) при нормальном количестве клеток. Белково-кле-точную диссоциацию обнаруживают с первых дней заболевания, чаще на 10—14-й день; она бывает довольно стойкой и в отдельных случаях сохраняет­ся до 50—60-го дня болезни. При микроагарэлектрофорезе выявляют отчетли­вое увеличение содержания си- и аг-глобулинов [Schmidt R., 1981]. Изменения СМЖ наблюдаются у преимущественного большинства тяжелобольных, у по­ловины больных средней тяжести и у некоторых легких больных. Однако и при отсутствии изменений в СМЖ числа клеток и белка отмечают повышение сахарного коэффициента и содержания хлоридов, что свидетельствует об изменении проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Очевидно, восходящий паралич Ландри и синдром Гийена — Барре являются только различными формами течения полирадикулоневрита. Легкие формы поражения периферических нервов заслуживают внимания, так как встречаются при тех же инфекциях (например, Коксаки), что и тяжелые, имеют тот же патогенез, те же механизмы развития. При легких формах забо­левания изменения СМЖ ограничиваются повышением проницаемости гема­тоэнцефалического барьера и не достигают степени белково-клеточной диссоциации. Нельзя отменять диагноз полирадикулоневрита только из-за того, что наблюдается цитоз в СМЖ, в частности при эпидемическом паротите.

Инфекционные полирадикулоневриты развиваются обычно остро или подостро. Хроническое или рецидивирующее течение их может быть выявлено только при длительном диспансерном наблюдении. Вслед за болями следуют параличи, которые распространяются с дистальных отделов конечностей на проксимальные. При восходящем типе течения (восходящий паралич Лан-дри) после нижних конечностей поражаются верхние, мышцы туловища и черепные нервы. Переход на бульварные отделы (поражение продолговатого мозга с отеком всех его образований) чреват опасными для жизни бульбарны-ми и дыхательными нарушениями, вплоть до внезапного паралича дыхатель­ного центра. В течении и развитии полирадикулоневрита различают 3 стадии, или периода: 1-й период — нарастания или развития параличей; 2-й — стадию стабилизации, или пика и 3-й — стадию обратного развития, или реституции. 1-й период — от появления первых симптомов поражения нервной системы до максимальной выраженности всех явлений — может длиться от 3 до 25 дней. Начинаясь с минимальной неврологической симптоматики, заболевание при молниеносной восходящей форме может в течение нескольких дней закон­читься параличом дыхательного центра, т. е. при восходящем течении период нарастания короче. 2-й период — стабилизации или максимальных симпто­мов — следует непосредственно за 1-м и переходит в 3-й (период реституции), который наступает на 2—3-й неделе болезни с благоприятным течением и длится иногда несколько месяцев. Чем медленнее нарастает симптоматика в 1-й фазе, чем короче фаза стабилизации и скорее наступает улучшение, тем благоприятнее прогноз. Больные с нарастающей бульбарной симптоматикой и дыхательными расстройствами требуют особенно тщательного наблюдения и ухода. Нельзя пропустить момент, когда такому больному потребуются срочная помощь для восстановления дыхания и перевод в реанимационное отделение.

Фаза реституции начинается с более или менее быстрого восстановления функции пораженных мышц, начиная с проксимальных отделов конечностей. На 3-й неделе больного можно посадить, если достаточно увеличился объем движений в суставах ног, и поставить, когда сила разгибателей бедер достига­ет не менее 3 баллов (силу мышц оценивают по шестибалльной системе, где О — отсутствие движения, а 5 — нормальная сила).

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагностика полиради­кулоневрита основана на совокупности следующих признаков: болевого синдрома с типичными симптомами натяжения, дистальными гипалгезиями; вялых симметричных парезов, преимущественно в дистальных отделах ко­нечностей; диффузной сухожильной арефлексии при сохранении брюшных рефлексов и белково-клеточной диссоциации в СМЖ.

Полиомиелит характеризуется также вялыми параличами, но последние асимметричны, локализуются в проксимальных отделах конечностей с ареф-лексией и выраженными атрофиями мышц; боли менее резкие при отсутствии объективных нарушений чувствительности. Кроме того, парезы при полиоми­елите возникают остро, после лихорадочного эпизода или желудочно-ки­шечных расстройств (утренние параличи), а полирадикулоневрит развива­ется в основном при нормальной температуре, параличи нарастают в течение нескольких дней (таб. 11).

Абсолютная белково-клеточная диссоциация в СМЖ остается веским аргументом, свидетельствующим о полирадикулоневрите. При полиомиелите отмечают в начале заболевания лишь небольшой цитоз, а умеренная белково-клеточная диссоциация встречается на 3—4-й неделе этой болезни.

Миелит отличается признаками поперечного поражения спинного мозга, со снижением чувствительности по проводниковому типу ниже пострадавшего сегмента, грубым нарушением-^ышечно-суставного чувства в пальцах стоп, парезами и параличами спастического типа, с гиперрефлексией и появлением патологических рефлексов. В острой фазе полного поперечного поражения спинного мозга возникают арефлексия и атония мышц в связи с вовлечением в процесс не только проводящих путей, но и передних рогов спинного мозга.

Миопатия развивается вне связи с инфекционным процессом, без болево­го синдроМаГЗаболевание прогрессирует на протяжении ряда лет: появляются «утиная походка», атрофия мышц туловища, плечевого и тазового пояса, понижение тонуса и силы мышц, определяются маскообразность лица, псевдо­гипертрофии мышц голеней, симптомы «свободных надплечий» и «крыло­видных лопаток». Повышен креатин-креатининовый индекс в моче. Встреча­ется псевдомиопатическая форма полирадикулоневрита без псевдогипертро-фий; в отличие от истинной миопатии она хорошо поддается лечению.

Для миастении типичны повышенная утомляемость, слабость, обнаружи­ваемая в мышцах шеи, туловища, конечностей и в мышцах, иннервируемых черепными нервами (III, V и VII пары). Если парезы при полирадикуло-неврите стойкие или нарастающие, то при миастении определяются мерцание, ослабление симптомов в течение дня (птоз то уменьшается, то нарастает, так же меняются и нарушения глотания). Электровозбудимость мышц изменена по типу миастенической реакции. Положительна проба с прозерином, т. е. по­сле введения прозерина уменьшается или даже исчезает мышечная слабость.

Лабораторные методы диагностики.Различают вирусологические и серо­логические методы для выяснения этиологии полирадикулоневрита и другие методы, уточняющие клинический диагноз этого заболевания. Связь полира­дикулоневрита с определенной инфекцией выявляется при вирусологическом исследовании смывов из зева, фекалий и СМЖ, серологических анализов в парных сыворотках (РН для энтеро- и аденовирусов, РТГА для гриппа). Широко используется также метод иммунофлюоресценции со смывами из зева и СМЖ. Параллельно следует определять титр анти-О-стрептолизинов и анти-стрептогиалуронидазы, содержание сиаловой кислоты и другие пробы для выявления бактериально-аллергической природы заболевания.

Из дополнительных методов значение имеет анализ СМЖ для констата­ции белково-клеточной диссоциации (хотя отсутствие ее не снимает диагноз полирадикулоневрита). Электрофизиологические исследования показывают повышение порога возбудимости, замедление проведения нервных импульсов, блокаду проведения и десинхронизацию двигательных единиц и выявленных потенциалов [Niewiadomska M., Wochnik-Tyjas D., 1981]. Эта картина отчет­ливо выражена у детей старшего возраста. Артериальная осциллография выявляет наклонность к спазмам периферических сосудов (осциллограмма в виде прямой линии), особенно длительным у тяжелых больных. Кожная термометрия указывает на нарушение дистально-проксимальных отношений в виде выравнивания или значительного снижения температуры в дистальных отделах конечностей. Это совпадает с картиной отека и цианоза стоп, особенно | при наличии дистальных парезов после перенесенного полирадикулоневрита.

Лечение.Лечение детей, больных полирадикулоневритом, должно быть комплексным и дифференцированным в зависимости от формы заболевания и его стадии. Больному в любом случае следует обеспечить постельный режим. При легкой форме назначают антигистаминные средства в виде димедрола, супрастина, пипольфена, глюконата кальция и аскорутина, добавляя поливи­тамины и салицилаты для уменьшения болей. Обращают внимание на со­путствующие заболевания (насморк, хронический тонзиллит, холецистит). При тенденции к нарастанию болей применяют теплые укутывания, электро­форез новокаина, других анальгетиков на конечности, УФ-эритемы на спину вдоль позвоночника.

При заболевании средней тяжести, протекающем с резким болевым синдромом, рекомендуют, на фоне вышеупомянутых десенсибилизирующих средств, инъекции витаминов группы В и салицилатов (анальгин, амидопи­рин) внутримышечно, добавляют противогриппозный у-глобулин от 1 до 3 доз в зависимости от возраста ребенка. Болеутоляющее действие, наряду с УФ-дии реконвалесценции, некоторые авторы предлагают вводить его одновре­менно с кортикостероидами (10—15 мг внутримышечно 1 раз в неделю).

Эффективным стимулирующим средством, особенно при вялотекущем полирадикулоневрите, с медленным и непостоянным восстановлением фун­кций мышц конечностей и туловища, является внутривенное вливание одногруппной крови или плазмы, небольшими порциями (до 50 г) 1 раз в 5 дней, всего 5—6 введений [Соколянский Г. Г., 1961]. Этот метод лечения хорошо переносится всеми больными, заметно ускоряет динамику реституции, улучшает аппетит.

Широко используются физические методы. Горячие укутывания по Кении производят с первых дней, массаж начинают не позже 2-й недели, электрофорез кальция или новокаина — на 2—3-й неделе. В начале стадии реституции на ноги и руки делают парафиновые аппликации, которые норма­лизуют тонус периферических сосудов и улучшают электровозбудимость мышц. После курса электрофореза и парафиновых аппликаций при остаточ­ных парезах применяют электростимуляцию пораженных мышц, ванны.

Особое место в терапии полирадикулоневритов занимает ЛФК. Пассив­ную гимнастику начинают рано, для профилактики контрактур неправильно­го положения стоп и кистей, сочетая с горячими укутываниями. В стадии реконвалесценции гимнастика становится активно-пассивной по мере восста­новления движений; наконец, все движения ребенок совершает самостоятель­но. Чрезвычайно много труда требует восстановление функций мышц у детей с распространенными параличами. Дети охотно идут навстречу методисту, активно принимают участие в занятиях, выполняют все инструкции, садятся, ползают, затем становятся на ноги и начинают ходить.

Через 3 мес после начала заболевания детям с остаточными парезами и слабостью мышц показано курортное лечение в специальных детских сана­ториях (Евпатория, Одесса, Хаджи-Бей). В санаториях наряду с природными факторами (солнечные ванны, морские купания) широко используют грязе­вые аппликации или электрофорез грязи, электролечение, массаж, лечебную физкультуру. Наличие парезов стоп требует консультации ортопеда, протези­ста.

Прогноз.Прогноз при полирадикулоневрите благоприятен, на такой формулировке настаивал Г. Гийен, Ж. Барре и А. Штроль в 1916 г. В дальней­шем выяснилось, что больные могут погибнуть от дыхательных и бульбарных расстройств. Сейчас такой опасности нет, прогноз остается благоприятным при своевременном переводе больного в реанимационное отделение. В некото­рых случаях выздоровление может быть неполным, остаются парезы мышц, чаще всего — разгибателей и пронаторов стоп.

Такие осложнения, как падение сердечной деятельности, сердечная слабость, встречающиеся у взрослых, у детей очень редки. Инфекционные полирадикулоневриты у детей протекают в наиболее «чистом>> виде, так как обычно нет сопутствующих отягчающих процессов, таких, как сердечно­сосудистые нарушения или хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Дыхательным расстройствам может сопутствовать пневмония, при которой показаны антибиотики широкого спектра действия, кислородная терапия, ИВЛ в реанимационном отделении.

Выписанные из клиники дети подлежат дальнейшему наблюдению. Во время длительного диспансерного наблюдения можно выявить у некоторых больных рецидивирующее течение полирадикулоневрита, что у детей встреча­ется значительно реже, чем у взрослых, и связано обычно с бактериально-аллергическими заболеваниями.

Постоянная диспансеризация, периодическое повторное лечение в стаци­онаре, поликлинике или санатории могут свести к минимуму остаточные складка на стороне поражения сглажена, угол рта опущен и заострен, рот перетянут в здоровую сторону.

Вследствие паралича лобной мышцы больной не может наморщить лоб, в связи с чем горизонтальные складки не образуются. Из-за паралича круго­вой мышцы глаза больной не в состоянии полностью сомкнуть веки; при попытке закрыть глаза глазная щель остается открытой, глазное яблоко пово­рачивается кнаружи и кверху (феномен Белла). При показывании зубов угол рта на пораженной стороне не оттягивается кзади и кверху, заострен в связи с параличом околоротовой мускулатуры. Вследствие паралича круговой мыш­цы рта больной не может выпятить губы, сложить их в трубочку. Паралич этой мышцы также затрудняет произношение губных звуков. Нарушается акт жевания, так как в связи с параличом щечной мышцы пища застревает между щекой и зубами. На стороне поражения угасают назопальпебральный и над­бровный, снижаются роговичный и конъюнктивальный рефлексы.

При парезе лицевой мускулатуры описанные выше нарушения выражены меньше. В связи с некоторым сохранением тонуса мимических мышц асим­метрия лица у больных отсутствует или мало выражена; лагофтальм выражен нерезко; носогубная складка полностью не исчезает; сохраняются, но в мень­шей степени, чем на здоровой стороне, складки в области лба. Сокращения мимических мышц возможны, но ослаблены. У грудных детей парез лицевых мышц хорошо выявляется при плаче и определении ряда безусловных рефлек­сов — назопальпебрального, сосательного, хоботкового [Бондаренко Е. С. и др., 1982].

При диплегии лицевого нерва лицо больного маскообразно, более заметны по сравнению с односторонним поражением нарушения жевания и речи. В ряде случаев глубина поражения лицевых нервов не одинакова с обеих сторон.

Помимо двигательных расстройств, больные часто жалуются на боли в заушной области и пораженной половине лица. Объективно отмечается болезненность при надавливании на сосцевидный отросток, в зачелюстной ямке, впереди козелка уха, на тригеминальные точки, при сжатии кожной складки щеки. Наряду со спонтанными и реактивными болями у части боль­ных определяется гипер- или гипестезия пораженной половины лица. Боли предшествуют (за 1 — 3 сут) двигательным расстройствам или возникают одновременно с ними. Указанные нарушения чувствительности в основном связаны с поражением промежуточного (врисбергова) нерва, составляющего чувствительную часть лицевого нерва, но в некоторой степени они могут быть обусловлены участием тройничного нерва и его анастомозов.

Значительно реже, по сравнению с двигательными и чувствительными расстройствами, отмечаются нарушения слуха и вкуса. Сущность возникаю­щих расстройств слуха сводится к повышенному восприятию звуков, особенно на низкие тона (гиперакузия). Следует, однако, отметить, что больные не­редко определяют это не как обострение слуха, а как шум в соответствующем ухе. Гиперакузия возникает вследствие паралича стременной мышцы, натяги­вающей стремя в овальном окне.

Нарушения вкуса проявляются снижением или извращением вкусовых ощущений в передних двух третях соответствующей половины языка. Они возникают обычно за 1—2 сут до появления двигательных расстройств и вско­ре исчезают. Указанные нарушения вкуса обусловлены поражением бара­банной струны, идущей на значительном протяжении в составе лицевого нерва.

Подавляющее большинство больных предъявляют жалобы на слезотече­ние и лишь немногие — на сухость глаза. Усиление слезоотделения возникает при поражении лицевого нерва ниже ответвления большого каменистого

нерва. Оно обусловлено постоянным раздражением роговицы и конъюнктивы пылевыми частицами в связи с параличом круговой мышцы глаза. Кроме того, вследствие снижения тонуса этой мышцы нижнее веко не прилегает плотно к глазному яблоку и слеза не попадает в слезный каналец; утрачивается также присасывающее действие слезоотводящего пути. Снижение слезоотделения наблюдается при поражении лицевого нерва выше отхождения большого каменистого нерва к слезной железе. Сухость глаза и невозможность его за­крыть приводят к тому, что частицы пыли и инородные тела, попадающие в конъюнктивальный мешок, не удаляются слезой и миганием, вызывая конъ­юнктивиты и кератиты.

Больные с односторонним невритом лицевого нерва жалоб на сухость слизистых оболочек рта не предъявляют, так как недостаточность функции подчелюстной и подъязычной желез на стороне поражения компенсируется деятельностью других слюнных желез.

Диагноз.При установлении диагноза необходимо выяснить этиологию неврита лицевого нерва и уровень его поражения. Нозологический диагноз устанавливается на основании клинической картины заболевания, вызвавшего поражение лицевого нерва, и лабораторных исследований. Для установления топики поражения лицевого нерва используют схему, предложенную W. ЕгЬ (1875) и затем дополненную другими исследователями (рис. 14). Эта схема базируется на двух предпосылках: 1) при поражении лицевого нерва одновре­менно поражаются анатомические образования, расположенные по соседству; 2) волокна разного функционального значения, входящие в состав лицевого нерва, покидают его на различных уровнях. При поражении ядра лицевого нерва или внутримозгового корешка в патологический процесс вовлекается пирамидный путь, вследствие чего на стороне поражения развивается паралич мимической мускулатуры, а на противоположной — гемиплегия (синдром Мийяра — Гюблера).

В мостомозжечковом углу лицевой нерв поражается совместно со слухо­вым. Иногда также повреждаются тройничный и отводящий нервы. Клиниче­ская картина поражения лицевого нерва на этом уровне выражается парали­чом мимических мышц, сухостью глаза, нарушением вкуса в передних двух третях языка. В пораженной половине лица отмечаются спонтанные и ре­активные боли, повышение или понижение поверхностных видов чувствитель­ности. Гиперакузия обычно отсутствует в связи с поражением кохлеарного нерва.

Те же симптомы возникают при поражении лицевого нерва в лаби­ринтном отделе лицевого канала (до колена лицевого нерва), но вместо снижения слуха появляется гиперакузия.

нерва. Оно обусловлено постоянным раздражением роговицы и конъюнктивы пылевыми частицами в связи с параличом круговой мышцы глаза. Кроме того, вследствие снижения тонуса этой мышцы нижнее веко не прилегает плотно к глазному яблоку и слеза не попадает в слезный каналец; утрачивается также присасывающее действие слезоотводящего пути. Снижение слезоотделения наблюдается при поражении лицевого нерва выше отхождения большого каменистого нерва к слезной железе. Сухость глаза и невозможность его за­крыть приводят к тому, что частицы пыли и инородные тела, попадающие в конъюнктивальный мешок, не удаляются слезой и миганием, вызывая конъ­юнктивиты и кератиты.

Больные с односторонним невритом лицевого нерва жалоб на сухость слизистых оболочек рта не предъявляют, так как недостаточность функции подчелюстной и подъязычной желез на стороне поражения компенсируется деятельностью других слюнных желез.

Диагноз.При установлении диагноза необходимо выяснить этиологию неврита лицевого нерва и уровень его поражения. Нозологический диагноз устанавливается на основании клинической картины заболевания, вызвавшего поражение лицевого нерва, и лабораторных исследований. Для установления топики поражения лицевого нерва используют схему, предложенную W. ЕгЬ (1875) и затем дополненную другими исследователями (рис. 14). Эта схема базируется на двух предпосылках: 1) при поражении лицевого нерва одновре­менно поражаются анатомические образования, расположенные по соседству; 2) волокна разного функционального значения, входящие в состав лицевого нерва, покидают его на различных уровнях. При поражении ядра лицевого нерва или внутримозгового корешка в патологический процесс вовлекается пирамидный путь, вследствие чего на стороне поражения развивается паралич мимической мускулатуры, а на противоположной — гемиплегия (синдром Мийяра — Гюблера).

В мостомозжечковом углу лицевой нерв поражается совместно со слухо­вым. Иногда также повреждаются тройничный и отводящий нервы. Клиниче­ская картина поражения лицевого нерва на этом уровне выражается парали­чом мимических мышц, сухостью глаза, нарушением вкуса в передних двух третях языка. В пораженной половине лица отмечаются спонтанные и ре­активные боли, повышение или понижение поверхностных видов чувствитель­ности. Гиперакузия обычно отсутствует в связи с поражением кохлеарного нерва.

Те же симптомы возникают при поражении лицевого нерва в лаби­ринтном отделе лицевого канала (до колена лицевого нерва), но вместо снижения слуха появляется гиперакузия.

стероидов. Обладая противовоспалительным, противоотечным и десенси­билизирующим действием, они вызывают фармакологическую декомпрес­сию пораженного лицевого нерва. При таком методе лечения нет побочно­го действия кортикостероидов на организм больного. Периневральные гидро-кортизоновые инъекции назначают в первую неделю заболевания. Методика их выполнения следующая. После обработки кожи зачелюстной ямки спиртом и йодом на уровне вершины сосцевидного отростка производят укол иглой, соединенной со шприцем, содержащим 3 мл 2% раствора новокаина. Продви­гая иглу кпереди и кверху, одновременно нагнетают новокаин. В зависимости от выраженности подкожного жирового слоя иглу погружают на 1 —1,5 см и удостоверяются путем осторожного потягивания поршня в отсутствии крови в шприце. Затем наполняют шприц 0,5 — 1 мл гидрокортизона ацетата и вводят его в область шилососцевидного отверстия. Инъекции делают с интервалом в 2 — 3 дня, курс лечения составляет 6 —12 введений. Каких-либо серьезных осложнений не наблюдается. Иногда, при некотором изменении направления иглы в сторону нижнечелюстного сустава, больные отмечают болезненность при жевании, которая вскоре проходит. Периневральные гидрокортизон-новокаиновые инъекции дают более высокий, по сравнению с перечисленными выше методами, лечебный эффект — 72% выздоровевших. Быстрее регресси­рует также болевой синдром [Альперович П. М. и др., 1981].

Накопленный нами опыт позволяет рекомендовать определенную тактику лечения параличей Белла [Альперович П. М. и др., 1981], при которой учиты­ваются их этиология и патогенез, уровень поражения лицевого нерва, осо­бенности клинической картины, стадия заболевания. Больные параличом Белла нуждаются в экстренном лечении. Его следует, особенно на ранних этапах болезни, проводить в стационаре. В первую неделю заболевания назна­чают при параличах Белла инфекционной этиологии этиотропные средства (антибиотики, гексаметилентетрамин, противогриппозный у-глобулин, при герпетической инфекции — интерферон, ДНКаза), при простудных и идиопа-тических параличах — салицилаты. Всем больным, независимо от этиологии, дают антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен) и проводят пери­невральные гидрокортизон-новокаиновые инъекции; на пораженную полови­ну лица назначают соллюкс или на область сосцевидного отростка — УВЧ.

Со 2-й недели заболевания всем больным параличом Белла назначают рассасывающие (йодистые препараты) и восстановительные средства, элек­тротерапию, массаж и гимнастику пораженной половины лица. Больным, у которых заболевание протекает длительно, восстановительные средства назначают в 2 этапа: вначале курс прозерина и комплекса витаминов В (25 — 30 инъекций), затем такой же курс галантамина. С целью повысить реактив­ность организма назначают биостимуляторы (экстракт алоэ — 25—30 инъ­екций). В 2 этапа в подобных случаях назначают и электропроцедуры: вначале стабильную (15 — 20 сеансов), а затем ритмическую гальванизацию или электростимуляцию нерва и мимических мышц пораженной половины лица. М. М. Антропова (1971), А. Б. Гринштейн (1980) рекомендуют при параличах Белла применять ультразвук.

При отогенных невритах, помимо лечения уха, применяют противовоспа­лительные, восстановительные и рассасывающие средства, описанные при лечении паралича Белла. Хронический гнойный отит, осложненный пораже­нием лицевого нерва, является показанием к оперативному вмешательству. Показания к операции возникают также при некоторых травмах лицевого нерва.

Невриты лицевого нерва, как уже указывалось, часто осложняются контрактурой мимических мышц. Методы лечения неврита существенной роли в образовании ее не играют. Однако при появлении первых признаков контрактуры (содружественные движения, фасцикулярные подергивания, повышение механической и снижение порога электрической возбудимости мимических мышц) следует отменить антихолинэстеразные препараты и сти­мулирующие виды физиотерапии, так как они могут усилить образующуюся контрактуру; взамен назначают седативные средства (бромиды, кальция хлорид), диатермию пораженной половины лица или тепловые аппликации.

Больные, выписанные из стационара с неполным восстановлением фун­кции нерва, должны продолжать медикаментозное лечение (дибазол, глутами-новая кислота) и лечебную гимнастику. При значительных остаточных явле­ниях могут быть рекомендованы грязевые аппликации на пораженную поло­вину лица. В последние десятилетия положительные результаты достигнуты при хирургическом лечении параличей Белла, не поддающихся консерватив­ному лечению. Сущность операции заключается во вскрытии лицевого канала и декомпрессии нерва [Калина В. О., Шустер М. А., 1970; Kettel К., 1959].

Профилактиканеврита лицевого нерва сводится к общим мероприятиям, направленным на предупреждение многих заболеваний (закалка организма, предупреждение инфекций и их энергичное лечение). Конкретное воплоще­ние получает профилактика повторных невритов. В случаях, где поражение лицевого нерва было вызвано наличием в организме инфекции (отит, хрониче­ский тонзиллит и др.), необходима тщательная санация. Больные, перенесшие паралич Белла, не должны переохлаждаться. При заболевании общими ин­фекциями, особенно гриппом и ангиной, необходимы особая осторожность и тщательное лечение. Надо помнить, что параличи Белла инфекционной этиологии развиваются обычно не на высоте лихорадочного периода, а после него, и их возникновению способствует переохлаждение. Больным, перенес­шим паралич Белла, показаны мероприятия, направленные на повышение общей сопротивляемости организма (утренняя гимнастика, в холодное время года — курсы лечения поливитаминами, антигистаминными препаратами, облучение ультрафиолетовыми лучами). Важное значение для профилактики паралича Белла имеет устранение в производственных и учебных помещениях таких неблагоприятных факторов, как сквозняки, сырость, резкие перепады температуры.


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2019 год. Все права принадлежат их авторам!