Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ ТРИХЛОРЭТИЛЕНОМ



 

Трихлорэтилен /трилен/ СНСl=СС12 бесцветная летучая жидкость с ароматическим запахом, температура кипения 87,2°. При контакте со щелочами разлагается с образованием окиси углерода, фосгена и дихлорэтилена.

 

Применяется в промышленности в качестве растворителя жиров, для чистки металлических деталей и изделий, для химической чистки металлических деталей и изделий, для химической чистки одежды /входит в состав пятновыводителей «Минутка», «Тип-топ», как наркотическое средство для рауш-наркоза /в стоматологической практике/. В последние годы за рубежом трихлорэтилен стал популярным средством для достижения наркотического

эффекта.

 

Трихлорэтилен быстро всасывается через пищеварительный тракт и дыхательные пути, кожные покровы.

 

Метаболизуется с образованием трихлоруксусной кислоты, трихлорэтанола.

 

Выводится с мочой в виде метаболитов, около 20% — через легкие в неизмененном виде. Оказывает психотропное /наркотическое/ действие. Токсичность. Смертельная доза для взрослого при приеме внутрь 100 мл ПДК — 0,01 мг/л.

 

Клиника интоксикации

 

При поступлении трихлорэтилена в желудок отмечаются тошнота, рвота, диарея, психомоторное возбуждение, острый психоз, в тяжелых случаях — кома, гастроэнтерит. Поражения печени и почек обычно не наблюдается.

 

Возможны нарушения функции сердца — тахикардия, экстрасистолия.

 

Неотложная помощь.

 

1. Рекомендуется промывание желудка, прием вазелинового масла. Показан форсированный диурез. При развитии комы— гемодиализ, гемосорбция.

 

2. При возбуждении — 10 мг диазепама в/в, 2 мл 2,5% раствора аминазина в/м.

 

ОТРАВЛЕНИЕ ТЕТРАЭТИЛСВИНЦОМ

1. Тетраэтилсвинец (ТЭС) относится к весьма распространенным ядовитым веществам, так как он используется в бензине в качестве добавки, улучшающей качество топлива. Для нужд народного хозяйства выпускается не чистый ТЭС, а этиловая жидкость. В составе этиловой жидкости 1-ТС содержится 58% ТЭС, в составе Р-9 — 54%. На 1 кг автомобильного бензина добавляется 0,5-1,0 мл этиловой жидкости, а к авиационному — 4 мл/кг. Такой бензин называется этилированным. Для опознавания он имеет розовую подкраску.

 

Тетраэтилсвинец представляет собой бесцветную маслянистую жидкость, которая кипит (с разложением) при температуре около +200°С. С водой почти не смешивается (0,005%) и погружается на дно, так как более чем в 1,6 раза тяжелее воды. Быстро растворяется в бензине, спирте, липоидах и т.п. Пары ТЭС в 11,2 раза тяжелее воздуха, С20 — 5 мг/л. Хорошо разрушается растворами хлорактивных дегазаторов и других окислителей. Вспыхивает при



смешивании с сухой хлорной известью. При горении образует густой оранжевый дым.

 

Тетраэтилсвинец является весьма опасным ядом, так как быстро и легко проникает в организм через кожные и слизистые покровы, не обнаруживая на первых порах своего патологического действия. Поскольку ТЭС длительно циркулирует в крови, то создаются условия для материальной кумуляции. Смертельной дозой для человека при энтеральном отравлении является 1,5 мг/кг. В.М. Карасик (1963) указывает, что уксуснокислая соль свинца примерно в 150 раз менее токсична. Крысы погибают при нанесении на кожу ТЭС в дозе 8 мг/100 г. ПДК для воздуха рабочих помещений равна 5 мкг/м. При отравлении ТЭС нарушается функция пируватоксидазной системы, вщзникает дефицит тиамина, накапливается пировиноградная кислота, страдает фосфорили рование углеводов, что приводит к повышению уровня ацетилхолина. Снижается активность холинэстеразы.

 

ТЭС наряду с этилмеркурхлоридом, занимает третье место по токсичности (после карбонила никеля и бериллия) в списке ПДК вредных веществ, установленных в РФ.

 

2. Тяжелые отравления ТЭС возможны в аварийных ситуациях, связанных с разливом этиловой жидкости, или при ошибочном ее использовании не по назначению (окраска пола, суррогат алкоголя и т.д.)

 

Гораздо чаще встречаются хронические отравления ТЭС, обусловлен ные нарушениями техники безопасности (хранение спецодежды в квартире, разжигание печей этилированным бензином, перекачивание его в канистры с предварительным засасыванием в шланг ртом, чистка мотора незащищенны ми руками, мытье рук этилированным бензином),



Клиника интоксикации

 

Клиника отравления тетраэтилсвинцом протекает в острой, подострой и хронической формах. В течение острого и подострого отравления различают:

 

1) скрытый период (до 2 суток);

 

2) период вегетативных и вегетоастенических (пределиориозных) изменений (одна-две недели);

 

3) делиориозный (2-3 дня).

 

Выход из делирия может затягиваться на продолжительное время. Хроническое отравление является наиболее распространенной формой интоксикации. В случаях легкой и средней степени тяжести хроническая интоксика ция протекает под флагом вегетативных и астенических изменений, в тяжелых случаях наблюдаются психотические расстройства.

 

Для острого отравления ТЭС характерны расстройства сна, сновидения с устрашающей фабулой, которые в разгаре интоксикации переходят в бред

физического воздействия. Указанное зависит от возникновения патологичес кой интерорецепции (в том числе с холинорецепторных зон), нарушающей нормальную функцию ретикулярной формации с гипоталамическим отделом мозга.

 

Другой особенностью отравления является возникновение осязатель ных (особенно ротовых), а затем зрительных и слуховых галлюцинаций, возникающих на почве патологического усиления экстерорецепции, под воздействием которой возникают неспецифические гиперреактивные изменения психосенсорной и двигательной зоны коры больших полушарий.

 

Ультрапарадоксальные реакции на действие раздражителей (звук, свет) регистрировались на электрокортикограмме и при хронической форме интоксикации ТЭС. Типичным признаком хронических отравлений является преобладание тормозных процессов в коре головного мозга, благодаря чему тактильные галлюцинации могут отсутствовать.

 

И.Г. Равкин (1949) указывает, что патоморфологические изменения (гипотония сосудов мозга, множество периваскулярных кровоизлияний, тигролиз и кариоцитолиз нейронов), явления ацидофилии, гемолиз, найденные у погибших от острой интоксикации ТЭС, свидетельствуют об аноксии и совпадают с картиной шока. Структурные изменения в основном локализованы в гипоталамусе и в меньшей степени — в больших полушариях.

 

Лечение отравлений

 

Удаление яда из желудочно-кишечного тракта и крови, нормализация основных процессов в ЦНС, устранение патологической импульсации с внутренних органов — таковы основные цели комплексной терапии отравлений ТЭС.

 

Удаление ТЭС с поверхности кожи производится с помощью чистого керосина или бензина с последующим смыванием теплой водой и мылом. При острых отравлениях, возникших ингаляционным или перкутанным путем, эффективны различные методы гемодиализа и замещения крови. При энтеральных отравлениях дополнительно производится очищение желудка и кишечника. Для удаления ТЭС из крови и тканей используют комплексен тетацин-кальций, действие которого будет усиливать форсированный диурез.

 

Длительный поверхностный наркоз с помощью барбитуровых наркотиков (барбамил, гексенал) в сочетании с внутривенным введением больших доз тиамина и кокарбоксилазы нормализует основные нервные процессы при делириозном состоянии, вызванном ТЭС. Следует напомнить, что опийные аналгетики (морфин, омнапон), бромиды, корковые наркотики (хлоралгидрат, гедонал, виадрил), действуя в небольших дозах на кору больших полушарий, способны растормаживать нижележащие отделы ЦНС и усиливать «бунт» подкорковых образований. Поэтому применение их противопоказано.

Из холинолитических средств в терапии ТЭС-интоксикации нашли применение центральные холинолитики типа апрофена, пентафена и др. При возникновении делириозного гиперкинеза оправдано применение аминазина (внутримышечно 2,5% раствор 2 мл), новокаина (внутривенно 0,5% раствор 5-10 мл), сульфата магния (внутривенно 5% 8-10 мл).

 

ОТРАВЛЕНИЕ ЭТАНОЛОМ

 

По данным Е.А. Лужникова (1982), первое место среди ЯТЖ, вызывающих смертельные отравления, занимает этиловый алкоголь (62,2%).

 

Этанол (этиловый алкоголь) находит широкое применение в промышленности для каучука, полимерных материалов, для эксплуатации и ухода за техникой и вооружением. Он входит в состав гидролизного спирта, денатурата, одеколонов и лосьонов, клея БФ, политуры, мерильных растворов и т.п. В технических и бытовых спиртовых рецептурах дополнительно содержатся примеси в виде метилового, бутилового и амилового спиртов, альдегидов, ацетона, эфирных масел.

 

Химически чистый этиловый спирт имеет температуру кипения 78,4°С, относительную плотность 0,81. Хорошо растворяется в воде и липидах, что определяет его высокую проникающую способность по отношению к тканям организма. Поступает в организм через желудочно-кишечный тракт; пары способны вызвать ингаляционное отравление. Смертельная доза равна 4 г/кг. При хроническом алкоголизме смертельная доза этанола у отдельных индивидуу мов может возрасти в 3 раза (12 г/кг при пересчете на 96° спирт).

 

Токсикокинетика и динамика

 

В биотрансформации этанола принимают участие ферменты алкогольдегидрогеназа (АДГ), каталаза и альдегиддегидрогеназа (АлДГ). В процессе окисления АДГ и АлДГ используют кофактор никотинамидадениндинуклео тид (НАД), а каталаза — косубстрат в виде перекиси водорода. Этанол окисляется также и окислительной системой микросом в присутствии кислорода. Цикл окисления этанола завершается в течение одних суток.

 

Первая фаза представляет собой летальный синтез, так как образующийся продукт ацетальдегид имеет токсичность в 30 раз более высокую, чем этанол. Окисление этанола в присутствии АДГ происходит по схеме:

 

 

Основным местом окисления спирта является печень. Однако при хроническом алкоголизме повышается активность АДГ не в печени, а в головном мозгу, что указывает на важную роль церебральной АДГ в возникновении от

носительной толерантности к алкоголю. Примерно 2% этанола окисляется в

присутствии каталазы:

 

 

Этанол преимущественно поглощается серым веществом ткани головного мозга. В белом веществе его не обнаруживают или обнаруживают в значительно меньшей концентрации. Наиболее высокая концентрация ацетальдегида найдена в ткани мозжечка.

 

Окисление ацетальдегида под влиянием АлДГ происходит с участием НАД:

 

CH3CHO + НАД+ + H2O ® CH3COOH + НАД*Н + H+

 

Уксусная кислота подвергается разложению в цикле трикарбоновых кислот с образованием воды и углекислоты.

 

Этанол снижает потребление кислорода и утилизацию АТФ тканью мозга. В ней уменьшается потребление кислорода, образование пировиноградной кислоты, увеличивается содержание молочной кислоты.

 

Этанол оказывает специфическое действие на адренергическую систему. Под его влиянием происходит усиленное выделение норадренаиина, что сопутствует психическому, вегетативному и моторному возбуждению. Затем происходит разрушение лабильных фракций норадреналина, что сопровожда ется психической и двигательной заторможенностью. Токсическое действие ацетальдегида на бульбарные центры и сердечно-сосудистую систему отчетливо проявляется в стадии алкогольной комы.

 

При повторных приемах этанола ацетальдегид воздействует на новые метаболические пути. Соединяясь с дофамином и продуктами превращения последнего, он способен превратиться в сальсолинол и норморфин, из которых образуются нейропептиды типа эндорфинов. Следовательно, алкоголь и морфин в заключительном звене метаболизма имеют сходные биохимические механизмы развития наркомании (И.А. Сытинский, 1980, Ю.В. Буров, Н.Н. Ведерникова, 1985).

 

Клиника отравлений

 

В течение острых отравлений алкоголем следует выделить эйфоричес кую (начальную) стадию, стадию оглушенности, кому, посткоматозный период осложнений и выздоровление.

 

В начальной стадии концентрация алкоголя в крови достигает 0,8-1,6 г/л, что вызывает уменьшение процессов внутреннего дифференцированного торможения. Уменьшение чувства напряжения сочетается с повышением эмоциональных проявлений. В зависимости от структуры личности они могут быть положительными или отрицательными. Остроумие переходит в хвастливость, веселость — в обидчивость, раскованность — в развязность.

При нарастании концентрации алкоголя в крови до 1,6-3,2 г/л появляется оглушенность. Сдерживающее влияние коры головного мозга утрачивается. Теряется ориентировка во времени и пространстве. Речь становится невнятной. Обидчивость переходит в агрессивность. Теряется стеснительность, отсюда возможность открытого отправления физиологических надобностей, нецензурная брань. Повышенное либидо сочетается с падением уровня тестостерона в крови. Усиливаются мозжечковые расстройства, головокружение, тошнота переходит в рвоту, возможны кратковременные обмороки.

 

Дальнейший прием этанола повышает его концентрацию в крови до 3-5 г/л, наступает алкогольная кома. Сознание отсутствует. Лицо гиперемирова но или синюшное. Изо рта исходит резкий запах алкоголя и рвотных масс. Бульбарные рефлексы подавлены, болевые отсутствуют. Кожа влажная, липкая, холодная на ощупь. Зрачки широкие. Глазные яблоки неустойчиво блуждают. Дыхание учащенное, стридорозное в случае проникновения рвотных масс в дыхательные пути. Тахикардия, гипотония. На ЭКГ депрессия или инверсия зубца Т, смещение вниз сегмента SТ, экстрасистолия. Непроизвольное мочеиспускание сменяется олигурией. При затянувшейся коме моча буро-коричне вого цвета. При более высоких концентрациях этанола в крови (выше 5 г/л) возникает смертельный исход.

 

В посткоматозном периоде возможно развитие делирия, аспирацион ной пневмонии, посталкогольного амавроза (кратковременной потери зрения). Особого внимания заслуживает миоренальный синдром. В результате потери болевой чувствительности в период комы пострадавший может лежать на подвернутых под себя конечностях, при этом происходит сдавливание сосудов, развивается ишемия тканей. Отсюда невриты, параличи. Вследствие рассасывания поврежденной мышечной ткани миоглобин поступает в кровь и выделяется мочой, закупоривает почечные канальцы, что может послужить причиной острой почечной недостаточности (Е.И. Гусев, С.М. Каменкер, 1979, Е.А. Лужников. 1982).

 

Диагноз алкогольного отравления на первый взгляд не составляет трудности. Однако алкогольную кому можно спутать с тяжелыми отравлениями метиловым спиртом, этиленгликолем, дихлорэтаном, диабетической комой, черепно-мозговой травмой. Неправильный диагноз врача по установлению алкогольного отравления может привести к отказу в медицинской помощи при диабетической коме, при черепно-мозговой травме. Если в ближайшие 2-3 ч лечебные мероприятия при алкогольной коме не дают эффекта, то следует искать нераспознанные осложнения (Е.А. Лужников).

 

Лечение отравлений

 

Первая медицинская и доврачебная (фельдшерская) помощь должна начинаться с восстановления дыхания. Для этого необходимо прополоскать

полость рта, устранить западение языка, дать кислород, ввести кордиамин. Периодически слизистые носа раздражают парами нашатырного спирта.

 

Промывание желудка проводят при сохранении сознании. Пострадав шему дают выпить 0,5 л теплой воды, затем раздражением задней стенки глотки вызывают рвоту. Процедуру повторяют до тех пор, пока промывные воды перестанут издавать спиртовой запах. Рекомендуется выпустить мочу, так как в ней содержится спирт, способный всосаться обратно в кровь. При отсутствии сознания применяют катетер.

 

Антидотными свойствами обладает пиридоксин. Он предупреждает образование ацетальдегида. Внутримышечно вводят 10 мл 5% раствора пиридоксина. Внутрь дают коразол 0,2 мл, фенамин 0.01 г или сиднокарб 0,002 г. никотиновую кислоту 0,1 г.

 

При оказании первой врачебной помощи и квалифицированной медицинской помощи пострадавшим в состоянии алкогольной комы необходимо:

 

- ликвидировать кислородное голодание путем нормализации дыхания и кровообращения;

 

- удалить из организма и обезвредить в тканях остатки этанола и ацетальдегида;

 

- нормализовать основные нервные процессы и предупредить развитие осложнений.

 

Нормализация дыхания заключается в восстановлении проходимости дыхательных путей. Делают интубацию и производят отсос из просвета дыхательных путей. Угнетение бульбарных рефлексов (корнеальных, зрачковых) указывает на необходимость искусственной вентиляции легких. Показана кислородная терапия.

 

Критический уровень артериальной гипотонии (АД меньше 80 мм рт. ст.) служит показанием к внутривенной трансфузии полиглюкина или гемодеза 500 мл, изотонического раствора хлорида натрия 500 мл, гепарина 10-20 тыс. ЕД, гидрокортизона 125-250 мг.

 

Если сознание еще не верилось к больному, но показатели функций дыхания и кровообращения достигли благоприятного уровня, проводят зондовое промывание желудка в положении больного на боку. Сохранение интубации при этом обязательно. Е.А. Лужников подчеркивает важность удаления из желудка всех промывных вод, так как возвращение сознания сопровождается рвотой. Водная нагрузка, ощелачивание плазмы введением 4% раствора гидрокарбоната натрия 0,5-1 л способствуют удалению этанола и ацетальдегида.

 

В целях скорейшей детоксикации стимулируют окислительные процессы в целях превращения ацетальдегида в конечные продукты метаболизма. Витамин В1—5 мл 5% раствора, никотиновая кислота 5 мл 1% раствора способствуют окислению ацетальдегида. Пиридоксин 5 мл 5% раствора и аскорбиновая кислота 10 мл 5% раствора задерживают превращение этанола в ацетальдегиды период выведения из комы целесообразно назначение оксибутирата натрия, феназепама, мебикара. Имеются данные о благоприятных эффектах применения нейропептидов.

 

Лечение соматических осложнений и алкогольных полиневритов в период после выведения из алкогольной комы проводится общепринятыми способами.

 

 

Антидоты и лекарственные средства,


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2019 год. Все права принадлежат их авторам!