Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Лабораторные методы исследования



Характерным для несахарного диабета является низкая плотность мочи, что выявляется при общем анализе. Плотность мочи составляет менее 1,005.

МРТ – возможна опухоль гипофиза

Снижено содержание АДГ (антидиуретин)

 

Хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона)

(бронзовая болезнь)

Частичное или полное прекращение деятельности коры надпочечников.

Причины:

а) первичная идиопатическая атрофия коры надпочечников (50-60 % случаев),

б) туберкулез,

в) сифилис, иногда бруцеллез (до 10 %),

г) метастазы злокачественной опухоли (рак легких, молочных желез и другой локализации,
г) лечение цитостатиками (токсическое поражение надпочечников) и глюкокортикостероидами (угнетение функции надпочечников по типу синдрома отмены),

д) некроз надпочечников при СПИДе.

Механизм развития сводится к разрушению коры надпочечников. Чаще болеют мужчины в 30-40лет.

Основные симптомы: слабость, усталость, потеря массы тела, пигментация, анорексия, тошнота, рвота, боли в живот, запоры, поносы, повышенная потребность в соли, боли в мышцах. Больные отмечают выраженную, прогрессирующую слабость и усталость, апатию, раздражительность, парестезии, судороги (из-за гиперкалиемии и гипогликемии), негативизм. Во время криза – спутанность сознания, галлюцинации, бред, снижение аппетита, пристрастие к соленой пище, нарастающее похудание (до 8-16 кг и более), которые могут сопровождаться тошнотой и рвотой, болями в животе (разной локализации); иногда возникают поносы, снижение полового чувства, потенции у мужчин, изменения менструального цикла у женщин. Объективно отмечаются похудание различной степени выраженности, атрофия мышц, снижение мышечного тонуса и мышечной силы; пигментация кожи и видимых слизистых от цвета загара до интенсивно-коричневого с бронзовым оттенком («бронзовая болезнь»), витилиго (лейкодерма), потемнение волос, темно-коричневые пятна на слизистой оболочке щек («пятна легавой собаки»), губ, десен, задней стенки глотки, языке, атрофия половых органов, снижение вторичных половых признаков; артериальная гипотензия вплоть до обмороков, возможно увеличение печени, снижение функции почек (особенно при кризе).

Диагностика:

а) лабораторные – эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина (за счет сгущения крови); лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличение СОЭ; эозинофилия; гипогликемия; снижение в крови уровня натрия, хлоридов, увеличение содержания в крови калия, мочевины, креатинина; протеинурия, цилиндрурия (единичные), эритроцитурия, иногда – ацетонурия;



б) функциональные – на ЭКГ увеличение амплитуды зубца Т (высокий, остроконечный), возможно уширение комплекса QRS, замедление атриовентрикулярной проводимости, обусловленные гиперкалиемией, в крови снижение альдостерона, кортизола, УЗИ надпочечников – атрофия их.

Лекция 28

Сахарный диабет

Заболевание, обусловленное недостаточностью инсулина в организме и возникающем при этом нарушением всех видов обмена, в 1-ю очередь углеводного.

Среди заболеваний эндокринных органов на сахарный диабет приходиться до 70% случаев. По данным ВОЗ этой болезнью страдает до 4% населения развитых стран. Число заболевших растет из года в год. Сейчас в мире насчитывается 120млн пациентов с СД. По прогнозам ВОЗ эта цифра в начале ХХ1 века увеличится до 160млн. Как причина смертности, СД занимает 3-е место после сердечно-сосудистых заболеваний и онкологических. СД заболевают в любом возрасте, но в 40-50лет риск увеличивается. Примерно в 5% случаев СД возникает в возрасте до 10лет.

Сахарный диабет развивается при понижении в крови гормона поджелудочной железы – инсулина.

Недостаточность инсулина м.б. абсолютной при поражении В-клеток островков Лангерганса и тогда развивается СД 1 типа (ИЗСД) Чаще он наблюдается у молодых. 50% случаев СД 1 типа диагностируется до 35 лет. Факторы риска: отягощенная наследственность, вирусные инфекции - краснуха, вирус гриппа, гепатита, паротита и др.

Недостаточность инсулина м.б. относительной и тогда развивается СД 2 типа (ИНСД). Чаще наблюдается у пожилых. Факторы риска: отягощенная наследственность, ожирение, избыточное питание (высококалорийная пища, злоупотребление легкоусвояемыми углеводами, алкоголем). При недостатке инсулина повышается сахар крови. Организм утрачивает способность накапливать его в тканях. Появляется сахар в моче. Нарушаются все виды обмена: углеводный, жировой, белковый. Так как организм теряет сахар с мочой, он начинает вырабатывать его из белков и жиров. В результате неполного окисления жиров в крови появляются промежуточные продукты распада – кетоновые тела (ацетон и др.), развивается кетоацидоз. Нарушение белкового обмена в конечном итоге приводит к снижению веса больных. Уменьшается выработка антител, что приводит к снижению защитных сил. Больные СД становятся ослабленными, восприимчивыми к инфекциям.



Различают 3 стадии СД:

1 стадия (преддиабет). Клинических проявлений нет, но есть факторы риска: наследственная предрасположенность, злоупотребление легкоусвояемыми углеводами, гиподинамия, переедание, психотравмы, стрессы, инфекции, интоксикации, АГ, туберкулез, атеросклероз, панкреатиты, гепатиты, холециститы, ЖКБ, эндокринные заболевания, беременность: гестозы, выкидыши, рождение ребенка более 4кг.

2 стадия латентный(скрытый) диабет. Жалоб и клинических проявлений нет. СД можно обнаружить лабораторным путем: проба с глюкозной нагрузкой «сахарная кривая»).

3 стадия явныйдиабет (клинический, манифестированный).

Основные жалобы: выраженная слабость, сухость во рту, полифагия, полиурия, полибулия, кожный зуд. Указанные жалобы при ИЗСД развиваются быстро, часто диагноз у молодых выставляется при развитии коматозного состояния. ИНСД развивается постепенно. Обнаруживают гипергликемию при профосмотрах.

Симптомы со стороны органов и систем.

Больные м.б.пониженного питания или повышенного при развитии СД на фоне ожирения.

-Кожные покровы сухие, тургор и эластичность снижены, шелушащиеся, со следами расчесов. Часто фурункулез, гидроаденит, экзема, язвы. Ногти тусклые, ломкие. Волосы выпадают.

-Мышечная система: атрофия и снижение мышечной силы.

-Пищеварительная система: слизистая ротовой полости сухая с явлениями пародонтоза, кариес, стоматит. Хронический гастрит, дуоденит, склонность к поносам, гепатит, холецистит, ЖКБ, ДЖВП.

-Сердечно-сосудистая система: раннее развитие атеросклероза, ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, АГ, сердечная недостаточность).

-Дыхательная система: хронические бронхиты, частые пневмонии, туберкулез.

-Система мочеотделения: циститы, пиелонефриты.

Диагностика: ОАК (анемия), ОАМ (высокая плотность, глюкозурия, ацетон при кетоацидозе), суточная глюкозурия, БАК (гипергликемия, при норме 4,4-6,6ммоль/л, гиперхолестеринемия, при ХПН повышение мочевины и креатинина), глюкозотолерантный тест с нагрузкой (проба с глюкозной нагрузкой), исследование глазного дна - признаки диабетической ретинопатии, реовазография ног - определение степени кровотока в сосудах ног, радиоизотопное сканирование почек, УЗИ поджелудочной железы.

Лекция 29

Анемии

Это снижение эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Анемии всегда вторичные, как следствие какого-то общего заболевания. Распространены повсеместно.

Классификация

1 группа - анемии, вследствии кровопотерь (острые и хронические постгеморрагические).

2 группа - анемии, вследствии нарушения кровообразования (железо-дефицитные, В-12дефицитные, фолиево-дефицитные, гипо-и-апластические).

3 группа - анемии, вследствии повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии наследственные и приобретенные).

Железо-дефицитная анемия

В связи с дефицитом железа нарушается синтез гемоглобина и как следствие – трофические расстройства в тканях. Чаще болеют женщины и дети.

Этиология:

- хронические кровопотери (менструальные, желудочные, кишечные, геморроидальные и др.);

- патология желудочно-кишечного тракта (атрофия слизистой желудка, пострезекционный желудок, энтериты, болезни печени, поджелудочной железы);

- заболевания почек, сердечно-сосудистой системы, легких, эндокринной системы, крови;

- повышенный расход железа при беременности, родах, лактации;

- алиментарная недостаточность железа;

- повышенный расход железа в период созревания;

- врожденный дефицит железа.

Клиника:

Общеанемические симптомы: слабость, утомляемость, снижение трудоспособности, головокружение, потемнение в глазах, шум в ушах, одышка, сердцебиение, колющие боли в области сердца, тахикардия, приглушение тонов, систолический шум на верхушке, гипотония. Кожные покровы и слизистые бледные. Пастозность ног.

Специфические симптомы: сухость кожи, трещины, заеды. Ногти тонкие, ломкие, поперечно исчерченные, ложкообразные. Волосы сухие, тонкие, секутся, выпадают. Извращения вкуса в виде стремления есть глину, уголь, песок, лед, сырую крупу, макароны, недопеченный хлеб. Пристрастия к запахам: бензину, керосину, ацетону, лаку, краскам, цементу, побелке, папиросному дыму, уксусу, выхлопным газам. Отмечается сухость во рту, снижение аппетита, дисфагия на твердую пищу, ноющие боли в области желудка. Развиваются атрофические явления слизистой желудка, понижение секреции желудочного сока, гипохлоргидрия. Мышечная слабость, императивные позывы на мочеиспускание, субфебрилитет, дистрофические изменения в миокарде, онемение участков кожи, ощущения «ползания мурашек».

Диагностика: ОАК - гипохромная анемия, анизо-пойкилоцитоз, ретикулоцитоз; БАК- снижение железа сыворотки крови (норма 12-32мкмоль/л).

 

В-12дефицитная анемия

(анемия Аддисона-Бирмера, пернициозная, злокачественная, мегалобластическая)

При дефиците цианокобаламина нарушается в костном мозгу синтез эритроцитов. Появляются мегалобласты - мегалобластическое кроветворение (эмбриональное).

Этиология:

- питание, лишенное витамина В-12 (вегетарианство);

- дефицит особого белка (гастромукопротеина), вырабатываемого в желудке и необходимого для усвоения витамина В-12 (аутоиммунный гастрит с атрофией слизистой, резекция желудка, рак желудка);

- образование антител к витамину В-12 (аутоиммунный гастрит);

- нарушение всасывания витамина В-12 в тонком кишечнике (энтериты, резекция, рак);

- конкурентное поглощение витамина В-12 в кишечнике широким лентецом, бактериями (дисбактериоз);

- болезни печени;

- наследственный фактор;

- токсическое воздействие на слизистую кишечника алкоголя, часто неразведенного спирта.

Патогенез: витамин В-12 поступает с пищей, в желудке нестойко соединяется с гастромукопротеином, затем всасывается слизистой тонкого кишечника в кровь, расстается с особым белком, соединяется с глобулином и откладывается в печени. При необходимости посредством фолиевой кислоты из печени поступает в кровь и стимулирует работу костного мозга. При его дефиците нарушается созревание эритроцитов.

Клиника: наблюдается чаще в пожилом возрасте, у мужчин. Протекает с периодами ремиссий и обострений. Начальные явления: слабость, быстрая утомляемость, субфебрильная температура, сухость языка, дисфагия. Для рецидива характерна триада синдромов: анемический, желудочно-кишечный, неврологический.

Анемический синдром: слабость, головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение. Колющие боли в области сердца, систолический шум, гипотония. Кожные покровы бледные с лимонно-желтым оттенком, склеры субэктеричны, лицо одутловато.

Желудочно-кишечный синдром: боли и жжение языка, он становится темно-малиновым, гладким, блестящим («лакированный»). Снижение аппетита до анорексии. Развивается атрофия слизистой желудка, как следствие поносы. Увеличиваются печень, селезенка.

Неврологический синдром: поражаются заднебоковые столбики спинного мозга (фуникулярный миелоз). Парастезии, нарушение температурной и болевой чувствительности, онемение конечностей («ватные подошвы»), мышечная слабость и боль, парезы, параличи, нарушения походки и координации, снижение вкуса, обоняния, слуха. Возможны галлюцинации, бреды, психические нарушения. Может развиться пернициозная кома.

Диагностика: ОАК - гиперхромная анемия, макроанизоцитоз, мегалобласты, пойкилоцитоз, тельца Жолли и кольца Кебота (эритроциты с остатками ядер), ретикулопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. Костный мозг – преобладание эритроидного ростка, при рецидивах- мегалобластический тип кроветворения. БАК – увеличение непрямого билирубина в сыворотке крови. Диагноз ставится на основании миелограммы гематологом.

 

Гемолитические анемии

Обширная группа заболеваний, различающихся по этиологии, патогенезу, клинической картине, методам лечения. Основным признаком гемолитических анемий является повышенный распад эритроцитов (гемолиз) и укорочение продолжительности их жизни.

В физиологических условиях продолжительность жизни эритроцитов составляет 100-120 дней.

При гемолитических анемиях вследствие усиленного разрушения эритроцитов продолжительность их жизи укорачивается до 12 – 14 дней.

Патологический гемолиз может быть преимущественно внутриклеточным или внутрисосудистым. Внутриклеточный распад эритроцитов происходит в селезенке, и сопровождается повышением в сыворотке содержания свободного билирубина, увеличением экскреции уробилина с мочой и калом, наклонностью к образованию камней в желчном пузыре и протоках.

При внутрисосудистом гемолизе гемоглобин поступает в повышенном количестве в плазму и выделяется с мочой в неизменном виде или в виде гемосидерина. Последний может откладываться во внутренних органах (гемосидероз).

Все гемолитические анемии делятся на две большие группы: наследственные и приобретенные.

Наследственные гемолитические анемии являются следствием различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими.

Приобретенные, гемолитические анемии связаны с воздействием различных факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды, механические воздействия и пр.).

Наследственные гемолитические анемии. Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара) был впервые описан в 1900 г. Минковским, а в дальнейшем более подробно - Шоффаром.

Этиология и патогенез: В основе заболевания лежит генетический дефект белка мембраны эритроцита. Имеющаяся аномалия мембраны приводит к проникновению в эритроцит избытка ионов натрия и повышенному накоплению в нем воды, вследствие чего образуются сферические эритроциты (сфероциты). В селезенке от сфероцитов отщепляется часть поверхности и образуются микросфероциты (название болезни «микросфероцитоз»), которые в дальнейшем гибнут. Селезенка увеличивается. В связи с усиленным распадом эритроцитов в сыворотке повышается содержание свободного билирубина. Поступающий в повышенном количестве в кишечник билирубин выводится из организма с мочой и главным образом с калом в виде стеркобилина. Следствием повышенного вылеления билирубина в желчь является образование пигментных камней в желчном пузыре и протоках.

Клиниказависит от выраженности гемолиза. В большинстве случаев первые признаки выявляются в юношеском или зрелом возрасте. У детей болезнь обнаруживается обычно при обследовании по поводу заболевания их родственников.

Жалобы вне обострения заболевания могут отсутствовать. Эти больные, по образному выражению Шоффара, «более желтушны, чем больны». В период обострения отмечаются слабость, головокружение, повышение температуры тела.

Одним из основных клинических симптомов является желтуха, которая долгое время может оставаться единственным признаком заболевания. Выраженность желгухи зависит от интенсивности гемолиза. В моче билирубин не обнаруживается, так как свободный билирубин не проходит через почки. Кал интенсивно окрашен в темно-коричневый цвет вследствие повышенного содержания стеркобилина.

В связи со склонностью к камнеобразованию у больных могут возникать приступы желчнокаменной болезни, нередко сопровождающиеся признаками холецистита. В случае закупорки камнем общего желчного протока возникает синдром обтурационной желтухи (значительное повышение содержания билирубина, наличие желчных пигментов в моче, кожный зуд и др.).

Кардинальным симптомом наследственного микросфероцитоза является увеличение селезенки, которая обычно выступает из подреберья на 2 – 3 см. При длительно протекаюшем гемолизе наблюдается значительная спленомегалия, в связи с чем больные жалуются на тяжесть в левом подреберье, печень нередко увеличена. Могут наблюдаться признаки замедленного развития, а также нарушения лицевого скелета в виде башенного черепа, седловидного носа, высокого стояния неба, нарушения расположения зубов, узких глазниц.

Выраженность анемического синдрома различна. Часто отмечается умеренное снижение гемоглобина. У некоторых больных анемия вообще отсутствует.

Содержание непрямого билирубина в крови повышено умеренно и, как правило, не превышает 50 – 70 мкмоль/л. Определяется повышенное содержание уробилина в моче и стеркобилина в кале.

Диагностика. Наследственный микросфероцитоз диагностируют на основании течения заболевания (чередование кризов и ремиссий), клинической картины (желтуха, спленомегалия, боли в правом подреберье, анемия), данных исследования периферической крови (нормохромная анемия, ретикулоцитоз, микросфероцитоз). Важное значение имеет обследование родственников больных, у которых могут определяться едва уловимые признаки гемолиза или микросфероцитоз без клинических проявлений.

 

Приобретенные гемолитические анемии. Аутоиммунная гемолитическая анемия.

Является наиболее часто встречающимся заболеванием среди приобретенных гемолитических анемий. Она обусловлена появлением в организме больного антител к собственным эритроцитам, которые агглютинируются и подвергаются распаду.

Клиника: выделяют острую и хроническую аутоиммунную гемолитическую анемию.

При острых формах аутоиммунной гемолитической анемии у больных внезапно появляются резкая слабость, сердцебиение, одышка, лихорадка, желтуха.

При хронических формах заболевание развивается исподволь. Общее состояние больных изменяется мало. Одышка и сердцебиение могут отсутствовать, несмотря на выраженную анемизацию, что связано с. постепенной адаптацией больных к гипоксии.

Объективно выявляется увеличение селезенки, реже – печени. При аутоиммунной анемии, связанной с холодовыми агглютининами (холодовая агглютининовая болезнь), отмечаются плохая переносимость холода и развитие на холоду таких симптомов, как крапивница, синдром Рейно, гемоглобинурия.

Течение заболевания характеризуется склонность к обострениям (гемолитическим кризам) под влиянием инфекций, чаще вирусных, или при воздействии холода.

Гематологическая картина. В периферической крови отмечаются нормохромная или умеренно гиперхромная анемия различной степени, ретикулоцитоз, наличие эритронормобластов. Нередко наблюдается микросфероцитоз эритроцитов. СОЭ сильно увеличена. В костном мозге наблюдается резко выраженная гиперплазия эритроидного ростка.

Среди лабораторных признаков повышенного гемолиза отмечаются увеличение содержания непрямого билирубина, повышенная экскреция стеркобилина с калом.

 

 

Лекция 30

Лейкозы

Гемобластозы, то есть опухоли, исходящие из кроветворной ткани. Различают острые и хронические лейкозы. Разделение это основано не на особенностях клинического течения, а на степени зрелости клеток.

Острый лейкоз

Это опухолевое заболевание кроветворной системы, характеризующееся накоплением бластных клеток в костном мозгу и подавлением нормальных ростков кроветворения.

Этиология:

наследственность;

вирусы;

ионизирующая радиация;

канцерогенные химические вещества;

емкие рентгенологические обследования;

длительные и частые УВЧ;

болезнь Дауна.

Патогенез: в костном мозге под воздействием причины размножаются бластные (малодифференцированные) клетки одного из ростков кроветворения. Они подавляют и вытесняют другие ростки, что приводит к снижению тромбоцитов, гранулоцитов, эритроцитов в периферической крови. Из костного мозга бластные клетки поступают в кровь и вызывают лейкемию – симптом болезни.

Клиника:

Выделяют следующие стадии:

А. Начальная (нет болезненных проявлений, но есть изменения в крови. Диагностируется редко).

Б. Развернутая, стадия клинико-гематологических изменений. Жалобы на прогрессирующую слабость, быструю утомляемость, боли в костях, суставах, в области печени, селезенки, головные боли, повышение температуры.

Характерны 5 синдромов.

1) гиперпластический: в крови бластные клетки и зрелые, отсутствуют промежуточные формы, т.н. «лейкемический провал». В костном мозге бластные клетки могут составлять до 99%. Развивается лейкозная пролиферация тканей, вследствии чего увеличиваются лимфоузлы, селезенка, печень, миндалины, лимфоузлы средостения, брыжейки кишечника, появляется болезненность при поколачивании костей.

2) геморрагический: обусловлен тромбоцитопенией, повышением проницаемости сосудов, нарушением коагуляции крови. Проявляет себя кровоизлияниями под кожу, в суставы, брыжейку кишечника, головной мозг и кровотечениями (носовыми, желудочными, маточными, легочными). 3) анемический: обусловлен угнетением красного ростка кроветворения, интоксикацией и кровотечениями.

4) интоксикационный: слабость, потливость, повышение температуры тела, головные боли, похудание, тошнота, рвота и вследствии нарушения иммунитета присоединяются язвенно-некротические ангины, стоматиты, пневмонии и т.д.

Диагностика: ОАК - анемия, ретикулоцитопения, снижение тромбоцитов, лейкоцитоз, бласты, лейкемический провал, отсутствие эозинофилов, базофилов, ускорение СОЭ. Костный мозг- угнетение красного и тромбоцитарного ростков, бласты до 99%.

В. Терминальная стадия: больные умирают от кровотечений, инфекционных осложнений.

Хронические лейкозы

Опухолевые заболевания кроветворной системы, начинающиеся в костном мозге и характеризующиеся вначале определенным созреванием опухолевых клеток.

 

Хронический лимфолейкоз

Возникает из клеток, предшественниц лимфопоэза. Поражает лимфоидную ткань, костный мозг, лимфоузлы, селезенку, иногда печень и другие внутренние органы. Болеют чаще пожилые. Основная причина – наследственность. Протекает относительно доброкачественно.

Клиника:

Начальный период: самочувствие удовлетворительное. Увеличиваются периферические лимфоузлы, сначала шейные, позже остальные группы. Появляется потливость.

Развернутый период: генерализованное увеличение лимфоузлов до куриного яйца, они мягкие, безболезненные, не спаянны между собой. Увеличиваются селезенка, печень. Больных беспокоит слабость, потливость, анорексия, похудание, повышение температуры, боли в костях, может быть желтуха, кожный зуд.

Терминальная стадия: т.к. поражается лимфоидная ткань, ответственная за синтез антител, соответственно снижается противоинфекционный иммунитет. Присоединяются пневмонии, бронхиты, пиодермия, пиелонефриты, некрозы, сепсис. Развивается кахексия, тяжелая интоксикация, геморрагический синдром, дистрофические изменения. Бластные кризы бывают редко. Может перейти в лимфосаркому.

Диагностика: ОАК - нормохромная анемия, лейкоцитоз, резкое увеличение лимфоцитов (м.б. пролимфоциты, лимфобласты), клетки Боткина-Гумпрехта, тромбоцитопения, ускорение СОЭ. Костный мозг- лимфоцитарная пролиферация.

 

Хронический миелолейкоз

Опухоль из клеток, предшественниц миелопоэза. Поражается гранулоцитарный, моноцитарный, тромбоцитарный и эритроидный ростки. Постепенно процесс распространяется на лимфоузлы, селезенку, кожу и др. Мужчины болеют чаще. Возраст 30-50лет.

Клиника:

Начальная стадия: жалоб часто нет. М.б. слабость, частые простуды, снижение аппетита. В ОАК появляются молодые гранулоциты-промиелоциты, миелоциты. Длится несколько лет.

Развернутая стадия: усиливаются слабость, снижение трудоспособности, повышается температура, снижается аппетит. Отмечается умеренное увеличение лимфоузлов, увеличивается (спленомегалия) и становится белезненной селезенка, увеличивается печень. Нередко присоединяются грипп, стоматиты, отиты, бронхиты, пневмонии. Больные теряют вес, развивается атрофия мышц. Появляется боль в костях. Бледность кожи и слизистых, высыпания. Изменения со стороны сердца, ЖКТ. Продолжительность 2-3года. В ОАК - лейкоцитоз усиливается, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелобластов, отсутствует лейкемический провал, увеличение тромбоцитов, нормохромная анемия.

Терминальная стадия: усиливаются все проявления заболевания, нарастает интоксикация, явления сердечной недостаточности, кровотечения. Описываемый бластный криз по клинике напоминает острый лейкоз. В ОАК - анемия, лейкоцитоз, бластные клетки до 20%, лейкемический провал, тромбоцитопения, ускорение СОЭ.

Лекция 31

Геморрагические диатезы

Группа заболеваний, отличающихся повышенным кровотечением.

Классификация:

1.Заболевание, обусловленное нарушением тромбоцитопоэза (болезнь Верльгофа)

2. Заболевание, обусловленное нарушением свертываемости крови (гемофилия)

3. Заболевание, обусловленное поражением сосудистой стенки (геморрагический васкулит)


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2019 год. Все права принадлежат их авторам!