Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Причины возникновения карликовости



Наиболее частыми причинами возникновения нанизма являются:

*Врожденные или приобретенные поражения головного мозга

*Нарушения эмбрионального развития

Классификация нанизма (карликовости)

Нанизм классифицируется на две формы: с пропорциональным и непропорциональным телосложением:

Симптомыкарликовости (нанизма):

задержка роста, истончение кожи, особенно у взрослых больных, сухость бледность кожи, мелкие черты лица, слабое развитие мышечной системы, недоразвитие гортани, скудное оволосение, избыточное отложение жира на животе, бедрах, в области груди (иногда), аменорея, олиго- или гипоменорея (у женщин), артериальная гипотензия, внутренние органы малых размеров, психический инфантилизм (у некоторых больных), эмоциональная лабильность (повышенная ранимость, тревожность, иногда слезливость).

Диагностика: БАК (снижение общего билирубина и альбуминов), анализ гормональный (снижение соматотропина, гонадотропинов), рентген черепа (турецкое седло малых размеров), МРТ (синдром «пустого» турецкого седла), рентген костей кисти (костный скелет отстает в развитии больше чем на 2 года

Гигантизм

Если СТГ вырабатывается в избытке (при открытых зонах роста скелета), развивается гигантизм – рост достигает более 190 см у женщин и 200 см у мужчин. Чаще всего гигантизм диагностируется у мужчин в пубертатном периоде (7-13 лет) или в период полового созревания, продолжаясь в течение всего периода физиологического роста (нормы роста могут быть очень индивидуальны, однако в среднем мужчины растут до 18-20 лет, а женщины - до 16-19 лет).

Гигантизм можно отличить от обычной высокорослости тем, что у человека с патологией роста часто наблюдается акромегалия – увеличение не всего тела, а отдельных его частей – носа, подбородка, языка, верхних и нижних конечностей. У человека, страдающего гигантизмом, родители, как правило, имеют нормальный рост, тогда как у высокорослых людей и родители, как правило, отличаются высоким ростом. У мужчин рост больше 2м, у женщин - 190см.

Причины возникновения гигантизма

Единственная причина возникновения гигантизма – избыточная выработка соматотропного гормона (СТГ). Причиной повышенной продукции СТГ могут стать следующие заболевания:

*опухоли аденогипофиза

*инфекционные, бактериальные или вирусные заболевания головного и спинного мозга (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит)

*интоксикации организма

*черепно-мозговые травмы, повреждения головного и спинного мозга.



Симптомы гигантизма появляются в период полового созревания:

быстрый высокий рост, слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, головные боли, головокружения, боли в конечностях, преобладают над длиной туловища, внутренние органы увеличены, задержки полового развития (в некоторых случаях).

Диагностика

Клинический осмотр, консультация эндокринолога

Рентгенография костей (увеличение размеров турецкого седла)

КТ или МРТ головного мозга

Анализ крови на СТГ

Болезнь Иценко - Кушинга

Иценко - Кушинга болезнь характеризуется нарушением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и симптомами повышенной продукции кортикостероидных гормонов. Наблюдается в любом возрасте, но чаще в 20-40 лет; женщины болеют в 10 раз чаще, чем мужчины.

Этиология.

Опухоли гипофиза (микро- и макроаденомы),

воспалительные процессы головного мозга,

у женщин часто развивается после родов.

Опухоли надпочечника, опухоли легких, бронхов, средостения, поджелудочной железы, секретирующие АКТГ, синдром эктопической продукции АКТГ вызывают синдром Кушинга, характеризующийся сходными клиническими симптомокомплексами.

Патогенез. Увеличение продукции АКТГ гипофизом и кортикостероидов надпочечниками.

Симптомы, течение. Избыточное отложение жира в области лица, шеи, туловища. Лицо становится лунообразным. Конечности тонкие. Кожа сухая, истонченная, на лице и в области груди - багрово-цианотичного цвета. Акроцианоз. Отчетливо выражен венозный рисунок на груди и конечностях, полосы растяжения на коже живота, бедер, внутренних поверхностях плеч. Нередко отмечается гиперпигментация кожи, чаще в местах трения. На коже лица, конечностях у женщин гипертрихоз. Склонность к фурункулезу и развитию рожистого воспаления. АД повышено. Остеопоротические изменения скелета (при тяжелом течении встречаются переломы ребер, позвоночника). Стероидный диабет характеризуется инсулинорезистентностью. Стероидная миопатия и кардиопатия. Психические нарушения (депрессия, эйфория).



Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания; течение может быть прогрессирующим (развитие всей симптоматики за 6-12 мес. и торпидным (симптомы постепенно нарастают в течение 3-10 лет).

Диагностика ОАК (увеличение гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитоз, эозинопения, лимфоцитопения, увеличение СОЭ), ОАМ (сахар, белок, лейкоциты), БАК (снижение калия и общего белка, повышение натрия, холестерина, щелочной фосфатазы, ферментов крови и протромбинового индекса). В крови повышены кортикотропин, кортизол. ЭКГ-гипертрофия лев. желудочка; УЗИ надпочечников-увеличение.

Несахарный диабет

Клинический синдром, возникающий в результате нарушения концентрационной функции почек, что связано с дефицитом антидиуретического гормона или с нарушением чувствительности почечных канальцев к его действиям.

Классификация

1. Центральный (гипоталамо-гипофизарный) несахарный диабет:

1) идиопатический;

2) симптоматический.

2. Почечный несахарный диабет.

Этиология

Этиология центрального несахарного диабета неизвестна, т. е. это идиопатический несахарный диабет. В большинстве случаев центральный несахарный диабет является симптоматическим, т. е. развивается при каких-либо заболеваниях. Такими заболеваниями могут являться грипп, ангина, скарлатина, коклюш, туберкулез, сифилис, ревматизм, иногда как следствие ЧМТ, поражения электрическим током, опухолях гипофиза и гипоталамуса.

В результате дефицита антидиуретического гормона нарушается концентрационная функция почек, что проявляется выделением большого количества мочи низкой плотности.

Стимуляция центра жажды в головном мозге приводит к полидипсии.

Почечный несахарный диабет может являться следствием анатомической неполноценности почечного нефрона или дефектом ферментов, что препятствует воздействию вазопрессина на проницаемость мембраны почечных канальцев для воды.

Клиника

Клиника зависит от степени недостаточности антидиуретического гормона. Появляется жажда. Количество жидкости, которое больной поглощает в течение суток, может колебаться от 3-х до 40 л и более. Полиурия.

Заболевание может начинаться как остро, так и постепенно, отмечается снижение аппетита, массы тела, кожные покровы и слизистые становятся сухими, пото– и слюноотделение снижено.

Отмечаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, что проявляется запорами, развитием колита и хронического гастрита.

При обследовании выявляется опущение и увеличение размеров желудка, расширение мочевого пузыря, мочеточников и почечных лоханок.

При снижении чувствительности центра жажды развивается обезвоживание организма. Это состояние проявляется слабостью, тахикардией, гипотензией, головной болью, тошнотой и рвотой, нарушением реологических свойств крови.

В результате дегидратации в крови повышается уровень натрия, эритроцитов, гемоглобина и остаточного азота. При прогрессировании патологического процесса появляются судороги и психомоторное возбуждение.

В случае несахарного диабета в результате патологического процесса в головном мозге развивается неврологическая симптоматика, которая зависит от локализации патологического очага.


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2019 год. Все права принадлежат их авторам!