Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ (БОЛЕЗНЬ ПАРКСА, ВЕБЕРА, КЛИППЕЛЬ-ТРЕНОНЕ). КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ



Анатомо-физиологические сведения

Истоки венозной системы н/к начинаются на уровне микроциркуляции в капиллярах, венулах, которые сливаясь друг с другом, образуют более крупные венозные сосуды, формирующие макроциркуляторную часть венозного русла. Последняя разделяется на два отдела: глубокий и поверхностный, сообщающиеся между собой коммуникантными перфорантными венами. Они многочисленны в области стопы, их много на голени, где они перфорируют в косом направлении собственную фасцию голени (на голени выделяются еще надлодыжечные перферантные вены- перфоранты Кокетта). В области бедра перфорантные вены почти отсутствуют. Вены снабжены клапанами, препятствующими обратному току крови; клапаны перфорантных вен плохо развиты, нижняя полая вена клапанов не имеет.

Венозные стенки, очень богаты нервными элементами, что позволяет рассматривать вены как высокочувствительный нервный аппарат, а венозное русло - как огромное рефлекторное поле.

Из системы поверхностных вен (v.saphenamagnaetparva) кровь вливается под пупартовой связкой в бедренную вену (системы глубоких вен), а оттуда в подвздошные вены и нижнюю полую вену.

Венозное кровообращение определяется взаимодействием гемодинамического и гидростатического компонентов.

Гемодинамический компонент зависит от капиллярного давления, венозного тонуса, присасываюшего действия сердца и грудной клетки и мышечных сокращений ("мышечная помпа")- направлено центростремительно.

Гидростатический компонент определяется высотой и диаметром гравитационного столба крови; направлено вниз, дистально, чему препятствуют венозные клапаны.

Наиболее невыгодное функциональное состояние для венозной системы н/к создается при вертикальном положении с расслабленной мускулатурой. При ходьбе в результате сочетанного действия скелетной мускулатуры, особенно икроножных мышц ("мотора помпы") и клапанного апарата венозный отток усиливается. Основными причинами венозного застоя являются недостаточность клапанного аппарата и непроходимость глубоких вен.

Классификация

I. Варикозное расширение поверхностных, глубоких вен и смешанная форма.

2. Флеботромбоз и тромбофлебит поверхностных и глубоких вен.

3. Посттромботическая недостаточность (посттромботический синдром).

4. Ангиодисплазии- гипоплазия и агенезия, множественные артериовенозные фистулы.

Врожденные пороки развития сосудов обычно видны при рождении, но иногда проявляются через несколько лет. Сосуды при врожденных пороках имеют нормальный эндотелий. Размер поражения имеет тенденцию увели­чиваться с возрастом. Пороки развития сосудов классифицируют в соответ­ствии с типом пораженных сосудов. Различают капиллярные, артериаль­ные, венозные и смешанные формы. Капиллярные и венозные пороки от­носят к порокам с низким (медленным) кровотоком. Артериальные и сме­шанные артериовенозные пороки развития сосудов харктеризуются высо­ким (быстрым) кровотоком, который может вызвать чрезмерное заполнение правых отделов сердца.



Пороки развития вен имеют разнообразный характер: сдавление глубоких вен фиброзными тяжами, аберрантными артериальными вет­вями, атипично расположенными мышцами, аплазия и гипоплазия глубоких вен конечностей, аплазия клапанов, варикозное расширение, удвоение вен.

Пороки развития капилляров проявляются различного вида гемангиомами. Комбинированной формой порока развития венозных и лим­фатических капилляров, сочетающейся с гипертрофией нижней конечно­сти, является синдром Клиппеля—Треноне—Вебера. Он проявля­ется увеличением объема и удлинением конечности, сочетающимся с об­ширными сосудистыми и пигментными пятнами и диффузным варикозным расширением поверхностных вен.

Врожденные артериовенозные свищи встречаются на конечно­стях, на голове и внутренних органах (чаще легких). Различают генерализо­ванную форму, при которой поражается вся конечность (болезнь Паркса Вебера) и локальные опухолеобразные формы, чаще располагающиеся на голове и в мозге. По внешним признакам генерализованная форма пораже­ния конечностей похожа на болезнь Клиппеля—Треноне— Вебера.

При болезни Клиппеля—Треноне—Вебера родители обращают внимание на сосудистые пятна на коже конечности ребенка после рождения. К 2— 3-му году жизни появляются резкое расширение вен в бассейнах большой и малой подкожных вен, на 6—7-м году — гипертрофия мягких тканей, лим-фостаз, удлинение конечности.



Диагноз ставят на основании клинической картины и данных ультразву­кового дуплексного сканирования и флебографического исследований. Дифференциальный диагноз проводят с врожденными артериовенозными свищами, характерными для генерализованной формы синдрома Паркса Вебера. Ультразвуковое, артерио- и флебографическое исследования позво­ляют дифференцировать эти пороки развития.

Аплазия и гипоплазия магистральных вен встречаются сранительно редко. Хирургическое лечение крайне сложно или невозможно. Сдавление вен аберрантными артериями, фиброзными тяжами или атипич­но расположенными мышцами проявляется симптомами непроходимости глубоких вен. Лечение хирургическое — устранение странгуляций (фиброз­ных тяжей, аберрантных артерий или мышц).

Может наблюдаться удвоение как глубоких, так и поверхностных вен. Удвоенные подкожные вены могут быть причиной рецидива варикозного расширения вен после оперативного вмешательства.

Венозные аневризмы — сравнительно редко встречающееся забо­левание. Наиболее частой их локализацией являются яремные вены или устье большой подкожной вены, могут встречаться и другие локализации. Клинически венозные аневризмы проявляются припухлостью по ходу вен, увеличивающейся при натуживании, наклоне туловища, повороте головы в противоположную сторону. Обычно заболевание медленно прогрессирует и может осложниться тромбозом, компрессионным синдромом, кровотечени­ем при разрыве аневризмы.

К ранениям магистральных вен ведут те же причины, которые обуслов­ливают и повреждения артерий (см. "Травмы артерий конечностей"). От­дельную группу составляют случаи ятрогенных повреждений вен при раз­личных хирургических вмешательствах. Возможны также ранения их при катетеризации верхней и нижней полых вен через периферические (под­ключичную, внутреннюю яремную, подмышечную) вены.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами поврежде­ния вен являются кровотечение и образование гематом. При ранениях крупных венозных стволов кровотечения нередко бывают массивными и со­провождаются тяжелым шоком. Обильное кровотечение наблюдается при повреждении подключичной вены во время катетеризации. Кровотечения из более мелких вен в ряде случаев могут остановиться самопроизвольно в результате сокращения и слипания их стенок, тромбообразования, сдавления сосуда паравазальной гематомой. При сочетанном ранении вен и одно­именной артерии исчезает или значительно снижается пульсация в дистальных отделах конечности и присоединяются симптомы ишемии.

При закрытых повреждениях вен создаются благоприятные условия для образования паравазальных гематом. Как правило, они не имеют четких границ, менее напряжены, чем артериальные гематомы, и не пульсируют. Гематомы достигают больших размеров при повреждении вен забрюшинного пространства из-за значительной рыхлости его клетчатки.

Более редким осложнением повреждения магистральных вен является воздушная эмболия. Она может произойти при открытых ранениях подкрыльцовой, подключичной, яремной или плечеголовной вены в местах фиксации их в фасциальных влагалищах. Зияние просвета сосуда ведет к за­сасыванию воздуха при дыхательных движениях, который с кровотоком попадает в правые отделы сердца, а затем в легочную артерию, вызывая эмбо­лию ее ветвей.

В диагностике повреждений вен основное значение принадлежит пра­вильной оценке анамнеза и клинических симптомов. Важное значение име­ют ультразвуковое исследование и флебография, позволяющие определить характер, локализацию и протяженность повреждения стенки вены.

Лечение. Повреждения вен требуют хирургического лечения. В зависимо­сти от степени и характера ранения магистральных вен накладывают боко­вой или циркулярный сосудистые швы либо производят пластику повреж­денного магистрального сосуда аутовеной. Вены малого калибра перевязы­вают. Перевязка магистральной глубокой вены для остановки кровотечения нежелательна вследствие угрозы развития посттромбофлебитического син­дрома


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2019 год. Все права принадлежат их авторам!