Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)


 

 

 

 



Морфологические изменения при кризе



а. Спазм артериол: гофрированность и деструкция ба-зальной мембраны эндотелия со своеобразным распо­ложением его в виде частокола.

б. Плазматическое пропитывание.

в. Фибриноидный некроз стенки аргпериолы.

г. Тромбоз.

д. Диапсдсзные кровоизлияния.

1. Доклиническая стадия.

Характеризуется эпизодами повышения артериального давления — транзиторной гипертензией.

• В артериолах и мелких артериях обнаруживают ги­пертрофию мышечного слоя и эластических структур, при кризе признаки спазма артериол, плазматичес­кое пропитывание и фибриноидный некроз.

• В сердце возникает умеренная компенсаторная гипер­трофия левого желудочка, которая не сопровождается расширением полостей концентрическая гипертро­фия.

2. Стадия распространенных изменений арте­рий.

• Характеризуется стойким повышением артериального давления.

• В артериолах и мелких артериях мышечного типа об­наруживают гиалиноз (исход плазматического пропи­тывания) или артериолосклероз. Артериологиалиноз отмечается в почках, головном мозге, поджелудочной железе, кишечнике, сетчатке глаза, капсуле надпочеч­ников.

• В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов развиваются:

а. Эластофиброз— гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны, склероз.

б. Атеросклероз, имеющий ряд особенностей:

*

° носит более распространенный характер, захваты­вая артерии мышечного типа, чего не бывает в от­сутствие артериальной гипертензии;

° фиброзные бляшки имеют циркулярный харак­тер, а не сегментарный, что приводит к более зна­чительному сужению просвета сосуда.

Возрастает степень гипертрофии миокарда. В связи с относительной недостаточностью кровоснабжения (увеличение массы сердца, изменения артериол и арте­рий) развиваются жировая дистрофия миокарда и мио-генное расширение полостей сердца — эксцентрическая гипертрофия миокарда, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, появляются признаки сердечной деком­пенсации.

3. Стадия изменений органов в связи с изменени­ем артерий и нарушением внутриорганного крово­обращения.

Вторичные изменения органов могут развиваться мед­ленно на почве артериоло- и атеросклеротической ок­клюзии сосудов, что приводит к атрофии паренхимы и склерозу стромы.

• При присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза (во время криза) возникают острые измене­ния — кровоизлияния, инфаркты.

• Наиболее характерны кровоизлияния в головной мозг: они могут быть мелкими, возникающими путем диапедеза, либо крупными с разрушением ткани мозга — ге­матомы. Гематомы обычно развиваются при разрыве микроаневризм, которые возникают, как правило, вследствие гиалиноза и фибриноидного некроза; их особенно часто обнаруживают в мелких перфорирую­щих артериях головного мозга (диаметром менее 1 мм) преимущественно подкорковых ядер и субкортикально­го слоя. В исходе кровоизлияний в ткани мозга образу­ются ржавые кисты.

• В почках развивается аргпсриолосклсротический нсфросклероз, или первично-сморщенные почки, в основе которых лежит артериологиалиноз с последующим раз­витием атрофических и склеротических изменений.

Микроскопическая картина:стенки арте­риол значительно утолщены вследствие накопления в интиме гомогенных бесструктурных масс гиалина, просвет сужен, местами облитерирован. Клубочки коллабированы (спавшие­ся), многие замещены соединительной тканью или массами

гиалина. Канальцы атрофированы. Количество межуточной соединительной ткани увеличено. Сохранившиеся нефроны компенсаторно гипертрофированы.

Макроскопическая картина:почки значитель­но уменьшены в размерах, поверхность их мелкозернистая (за­падающие участки соответствуют атрофированным нефронам, выбухающие — оставшимся гипертрофированным клубочкам). На разрезе отмечаются истончение коркового и мозгового слоев, разрастание жировой клетчатки вокруг лоханки.

• Артериолосклеротический нефросклероз может привес­ти к развитию хронической почечной недостаточности.

Клиник ом орфологические формы ги­пертонической болезни.

• На основании преобладания при гипертонической бо­лезни сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге или почках выделяют ее сердечную, мозговую и почечную клини-ко-морфологические формы.

1. Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущ­ность ишемической болезни сердца.

2. Мозговая форма гипертонической болезни, как и атеросклероз сосудов мозга, в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний.

3. Почечная форма гипертонической болезни ха­рактеризуется как острыми, так и хроническими изме­нениями

а. Острые изменения:

° артериолонекроз (морфологическое выражение зло­качественной гипертензии), обычно приводящий к острой почечной недостаточности и заканчивающий­ся летально;

° инфаркты почек, возникающие вследствие тромбоэм­болии или тромбоза артерий.

б. Хронические изменения:

° артериолосклеротический нефросклероз, развиваю­щийся при доброкачественном течении гипертоничес­кой болезни.

Прогноз и причины смерти.

• Большинство людей с доброкачественной формой ги­пертонической болезни умирают от сердечной недоста­точности, инфаркта миокарда, мозгового инсульта (ишемического или геморрагического) или интеркур-рентных заболеваний.

• Примерно у 5 % больных гипертонической болезнью развивается злокачественная гипертензия, и они умира­ют от почечной, сердечной недостаточности или мозго­вого инсульта.

• Очень небольшое число больных старше 60 лет умира­ют от почечной недостаточности, обусловленной атеро-артериолосклеротическим нефросклерозом (сочетание изменений, связанных с прогрессирующей облитера­цией сосудистого русла, обусловленной артериоло- и атеросклерозом).


Просмотров 623

Эта страница нарушает авторские права



allrefrs.ru - 2022 год. Все права принадлежат их авторам!