Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Острая почечная недостаточность



Острая почечная недостаточность возникает «внезапно» и быстро прогрессирует. Это состояние потенциально обратимо. Однако, нередко острая почечная недостаточность приводит к смерти пациентов.

• Причины. Различают преренальные, ренальные и постренальные причины острой почечной недостаточности (рис. 27–10).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 26 10 Основные группы причин острой почечной недостаточности»

Рис. 27–10. Основные группы причин острой почечной недостаточности.

Преренальные. Они обусловливают значительное снижение кровотока в почках.

Наиболее частые причины преренальной острой почечной недостаточности: массивная кровопотеря, коллапс, шок, острая сердечная недостаточность, тромбоз почечных артерий.

Функции самих почек при действии указанных причин на начальных этапах острой почечной недостаточности сохранены. Однако, они не могут реализоваться главным образом в связи со значительным уменьшением тока крови в почках. В условиях их гипоперфузии снижается эффективное фильтрационное давление в клубочках, и в крови накапливаются продукты (в том числе токсичные), в норме удаляемые из организма при участии почек.

Ренальные. Факторы этого рода оказывают прямое повреждение действия на ткань почек.

Причины.

Некронефроз. Наблюдается примерно у 2/3 пациентов с острой почечной недостаточностью. Часто развивается после хирургических операций на почках.

Острая значительная локальная или тотальная ишемия почек.

Нефротоксические агенты (например, четырёххлористый углерод, некоторые антибиотики, сульфаниламиды, органические растворители, НПВС, цитостатики).

Остро текущие патологические процессы, поражающие ткань почек: острые гломерулонефриты, васкулиты, пиелонефриты. Указанные состояния приводят к острой почечной недостаточности примерно у 20% пациентов.

Постренальные. Обусловливают нарушение (вплоть до прекращения) оттока мочи по мочевыводящим путям.

Причины.

Обтурация мочевыводящих путей (почечными камнями, опухолью, инородными телами [например, длительно находящимися в мочеточниках катетерами], сгустком крови, воспалительным отёком).

Сдавление мочевыводящих путей (например, опухолями органов брюшной полости, увеличенной маткой, тканью аденомы простаты, асцитической жидкостью).

Перегиб мочеточника (например, при мигрирующих почках, избыточной длине).

• Патогенез.

Основные звенья патогенеза острой почечной недостаточности представлены на рис. 27–11.



Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 26 11 Основные звенья патогенеза острой почечной недостаточности»

Рис. 27–11. Основные звенья патогенеза острой почечной недостаточности.

Значительное и быстро нарастающее снижение объёма клубочковой фильтрации.

Причины.

Гипоперфузия клубочков в результате ишемии обеих почек преренального генеза (критическим считают уровень давления крови в афферентных артериолах в 40–60 мм рт.ст.).

Констрикция почечных артериол, развивающаяся в связи с гипотензией и гипоперфузией почек.

Микротромбоз и/или агрегация клеток крови в микрососудах почек (в наибольшей мере последнее наблюдается при различных видах шока, сопровождающегося образованием избытка факторов коагуляции крови).

Сужение или обтурация большого числа канальцев почек.

Причины.

Накопление в повреждённых клетках гидрофильных Ca2+, отёк и набухание эпителия. Это уменьшает просвет канальцев.

Закрытие просвета канальцев клеточным детритом (в связи с повреждением и гибелью эпителия) или цилиндрами, состоящими из белка (при развитии воспаления или повышении проницаемости клубочкового фильтра), миоглобина (у пациентов с травмами мышц), Hb (у больных с гемолизом эритроцитов).

Подавление процессов экскреции и секреции в эпителии канальцев под действием нефротоксических факторов (препаратов фосфора, солей тяжёлых металлов, фенолов, соединений мышьяка и др.). Тяжесть течения острой почечной недостаточности в значительной мере обусловлена степенью альтерации канальцев и снижения скорости клубочковой фильтрации.

Дополнительное (к действию названных выше механизмов) повреждение клубочков, канальцев, интерстициальной ткани в связи с развитием воспалительной и иммуноаллергических реакций в ответ на прямое повреждение указанных структур. Этот механизм нередко приводит к переходу острой почечной недостаточности в хроническую.


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2019 год. Все права принадлежат их авторам!