Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






ЗОНЫ Первичная и вторичная альтерация



В очаге воспаления выделяют зоны первичной и вторичной альтерации. Их характеристики приведены в табл. 6–1.

Ы Вёрстка Таблица 6‑1

Таблица 6–1 Характеристики зон первичной и вторичной альтерации в очаге воспаления

Зона первичной альтерации Зона вторичной альтерации
Причина
Действие флогогенного агента Действие флогогенного агента; физико‑химические, метаболические изменения в зоне первичной альтерации; эффекты медиаторов
Локализация
Место непосредственного действия флогогенного агента Периферия места действия флогогенного агента, обширный регион вокруг зоны первичной альтерации
Механизмы формирования
Повреждение и разрушение структур тканей, нарушение метаболизма (преобладание катаболизма), значительные физико‑химические нарушения Расстройства: нервной регуляции, аксонного транспорта трофических и пластических факторов, тонуса стенок сосудов и кровотока; действие медиаторов воспаления
Время начала формирования
Сразу после действия флогогенного фактора Через несколько секунд–минут после воздействия флогогенного фактора
Проявления
Грубые изменения в ткани, часто необратимые Разной степени выраженности, как правило, обратимые

Зона первичной альтерации

Причиной формирования этой зоны является флогогенный фактор, действующий на ткань.

Локализуетсяонавместе прямого контакта причины воспаления с тканью (эта зона — эпицентр очага воспаления).

Основными механизмами повреждениятканей в зоне первичной альтерации являются:– расстройства энергетического обеспечения функций и пластических процессов в повреждённой ткани; – изменение мембран и ферментов клеток, а также структур межклеточного вещества; – нарушение трансмембранного переноса и градиента ионов, соотношения их между собой, содержания жидкости внутри и за пределами клетки и в зоне альтерации в целом; – расстройства регуляциив очаге воспаления.

Проявляется воспаление в зоне первичной альтерации– нарушением функций повреждённых, но ещё жизнеспособных участков ткани вне зоны некроза; – некрозом избыточно поврежденных тканей; –. значительными физико-химическими изменениями; – .различными формами дистрофии.

Время начала развития вышеуказанных изменений колеблется в широком диапазоне и определяется особенностями флогогенного фактора, состоянием ткани или органа, подвергшегося его воздействию; реактивностью организма. Тем не менее, первые изменения выявляются сразу после воздействия причины воспаления на ткань.



Зона вторичной альтерации

Причинами формированиязоны вторичной альтерации являются: 1) воздействие флогогенного агента (хотя за пределами эпицентра очага воспаления эффективность его значительно ниже); 2) влияние факторов, вторично формирующихся в зоне первичной альтерации в связи с образованием медиаторов воспаления, развитием метаболических, физико‑химических и дистрофических изменений.

Локализуется зона вторичной альтерациичастично в месте контакта флогогенного агента с тканью (там, где сила его воздействия была максимальной), но в основном — вокруг области первичной альтерации. Обычно площадь этой зоны значительно больше площади первичной.

Механизмы развития зоны вторичной альтерациивключают: 1) расстройства местной нервной регуляции (в связи с повреждением тел нейронов, нервных стволов и/или их окончаний, синтеза и накопления нейромедиаторов); 2) нарушение высвобождения нейромедиаторов (норадреналина, ацетилхолина и др.) симпатической и парасимпатической системы в очаге воспаления и стадийные изменения чувствительности тканей к ним в этом очаге; 3) расстройства аксонного транспорта трофических и пластических факторов (углеводов, липидов, белков, адениннуклеотидов, нуклеиновых кислот, БАВ, ионов и других агентов) от тел нейронов к соматическим клеткам; 4) стадийные изменения тонуса сосудов микроциркуляторного русла и в связи с этим — расстройства кровообращения в зоне вторичной альтерации очага воспаления; 5) реализацию эффектов БАВ, поступающих из зоны первичной альтерации, а также образующихсяся за пределами очага воспаления.

В совокупности названные выше изменения обусловливают расстройства обмена веществ, значительные физико‑химические сдвиги в зоне вторичной альтерации, развитие различных видов дистрофий и даже — некроза.



Проявляется воспаление в зоне вторичной альтерации характерными для нее изменениями: – структуры клеток и межклеточного вещества тканей, обычно обратимыми (например, признаки повреждения клеток, архитектуры ткани и др.); – расстройствами метаболизма(выражается различными отклонениями в обмене веществ и развитии); – умеренными отклонениями физико‑химических параметров (например, рН, осмоляльности жидкости, температуры тканей, трансмембранного распределения ионов); – обратимыми изменениями функции тканей и органов.

Время начала формирования измененийв зоне вторичной альтерации несколько более позднее (на секунды–минуты), чем формирование зоны первичной альтерации.

Интенсивность формирования различных зон альтерации, выраженность изменений в них и соотношение их размеров существенно различаются и в каждом конкретном случае зависят от причины воспаления, структурных и функциональных особенностей ткани или органа, в котором развивается воспаление, реактивности организма и других условий.

Далее анализируются изменения, в основном, в очаге острого воспаления. Механизмы, проявления и последствия этих изменений рассмотрены в основном для зоны вторичной альтерации. Это объясняется тем, что при большинстве форм воспаления именно эта зона доминирует как по площади, так и по своему значению. Именно в этой зоне формируются и реализуются процессы, обеспечивающие локализацию, нейтрализацию, уничтожение и элиминацию флогогенного агента, а также — ликвидацию последствий его патогенного воздействия.

Структурные изменения

Причинаизменения структуры клеток и других гистологических элементов в очаге воспаление в течение первых минут после повреждения – прямое действие флогогенного агента. На более поздних этапах, дополнительно к прямому эффекту флогогена присоединяется влияние вторичных факторов: метаболических, физико‑химических, микроциркуляторных и регуляторных расстройств.

Основными механизмами морфологических изменений в очаге воспаления являются: – нарушение энергетического обеспечения клеток; – повреждение их мембран и ферментов; – дисбаланс ионов и воды; – нарушения местных (клеточных и органно‑тканевых) механизмов регуляции.

Проявления изменений в тканях весьма разнообразны: от минимальных структурных отклонений до деструкции и некроза ткани. Структурные изменения наблюдаются как в клетках, так и в строме тканей и органов.

Существенную роль в потенцировании повреждения клеточных и неклеточных структур играют высвобождающиеся из лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы: протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы и другие ферменты. Источником их являются как клетки самой повреждённой ткани, так и находящиеся в ней лейкоциты, а при септическом воспалении – и микроорганизмы.

Для клеток при воспалительной альтерации характерны изменения в их цитозоле, а также – повреждение плазмолеммы и мембран органелл ;(митохондрий, лизосом, эндоплазматической сети, комплекса Гольджи и других). В связи с этим меняется их форма, размеры, число, а также функции органелл и клетки в целом.

Изменения обмена веществ


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2019 год. Все права принадлежат их авторам!