Главная Обратная связь Поможем написать вашу работу!

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких



Поможем в написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

характеризуется преобладанием высыпаний в легких. Бугорки могут быть разного размера, характер течения — острый или хронический. В других органах гранулемы единичные или отсутствуют.

Милиарный туберкулез легких (острый и хронический) характеризуется наличием многочисленных мелких продуктивных бугорков. Легкие пушистые, вздутые (за счет перифокальной эмфиземы), во всех отделах обоих легких видны желтовато-белые бугорки размером с просяное зерно. При микроскопическом исследовании бугорки имеют вид гранулем, в центре которых отме­чается казеозный некроз, окруженный валом из эпителиоидных клеток, среди которых видны гигантские многоядерные клетки Лангханса. На периферии гранулемы вал из лимфоцитов. Кровенос­ные сосуды в гранулеме отсутствуют. От милиарного варианта гема­тогенного прогрессирования первичного туберкулеза данную форму можно отличить по полностью зажившим компонентам первичного туберкулезного комплекса.

При хроническом течении происходит рубцевание бугорков, раз­виваются мелкоочаговый и диффузный пневмосклероз и эмфизема легких, которые вызывают формирование легочного сердца с гипер­трофией его правого желудочка.

Крупноочаговый (гематогенно-диссеминированный) туберкулез легких встречается у взрослых, проте­кает обычно хронически. Эта форма была подробно изучена А.И.Струковым. Характерны наличие внелегочного туберкулезного очага; в обоих легких расположенные кортикоплеврально симмет­ричные крупные очаги с формированием при их распаде “очковых” каверн; развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца; причина смерти — хроническая легочно-сердечная недоста­точность. Часто при этом в воспалительный процесс вовлекается плевра и развивается туберкулезный плеврит с образованием на ее листках туберкулезных бугорков. В США эту клиническую форму часто наблюдают у лиц старше 35 лет (сопровождает туберкулез лег­ких примерно у каждого третьего пациента).

Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями развивается из гематогенных отсевов при генерализа­ции первичного туберкулеза. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут протекать остро и хронически. Наиболее часто поражаются опорно-двигательный аппарат и мочеполовая си­стема, реже — центральная нервная система, органы чувств, кожа, эндокринные железы, печень и другие органы. Практически нет органа, который не поражается.

Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениямиразвивается из гематогенных отсевов при генерализа­ции первичного туберкулеза. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут протекать остро и хронически. Наиболее часто поражаются опорно-двигательный аппарат и мочеполовая си­стема, реже — центральная нервная система, органы чувств, кожа, эндокринные железы, печень и другие органы. Практически нет органа, который не поражается.

Костно-суставная форма чаще всего представлена туберкулезными спондилитом, кокситом и гонитом. Микобактерии попадают в позвоночник гематогенным путем, реже по лимфатичес­ким сосудам из плевральной полости и паравертебральных лимфа­тических узлов. Возбудитель колонизирует тело позвонка и разруша­ет межпозвонковые диски. Как правило, поражается средняя часть позвоночного столба. Спондилит начинается как первичный остит с поражением тела позвонка и его деструкцией. Прогрессирующий спондилит характеризуется распространением процесса за пределы позвонка с вовлечением прилежащих позвонков и тканей, искривле­нием позвоночного столба, появлением “холодных” абсцессов, спинномозговых расстройств и остеомиелита. Инфекция приводит к формированию параспинальных и эпидуральных очагов, вызыва­ющих компрессию спинного мозга. Эрозия передней поверхности тел позвонков сопровождается их спадением и искривлением позво­ночника с образованием горба в виде кифосколиоза (горба, обращенного кзади) или лордосколиоза (горба, обращенного кпере­ди). Может возникать параплегия.

Туберкулез суставов поражает крупные суставы — бедренный и коленный (коксит и гонит). Попадание в сустав микобактерий приводит к формированию в его тканях сливающихся туберкулез­ных гранулем с казеозным некрозом. Туберкулезный синовит наблю­дают как самостоятельную патологию, так и в сочетании с туберку­лезным артритом при распространении воспалительного процесса с эпифиза кости на ткани сустава. Хронический процесс заканчива­ется деформацией и тяжелой деструкцией с облитерацией суставного пространства и фиброзным анкилозом, т.е. неподвижностью сустава в результате сращения суставных поверхностей. M. tuberculosis поражает также эпифизы трубчатых костей, плос­кие кости таза и грудной клетки, кости и суставы черепа и лица.

Туберкулез мочеполовой системы может поражать любой отдел как у мужчин, так и женщин, бывает острым, хрониче­ским, с атипичными симптомами.

Туберкулез почеквозникает чаще у молодых людей или в пожилом возрасте и проявляется интерстициальным туберкулезным нефритом. Встречаются мелкие и крупные очаги поражения, локализующиеся в корковом веществе, а при прогрессировании процесса — также и в мозговом веществе почки, образуются полости — каверны.

Туберкулез мочеточников и мочевого пузыря — следствие распространения микобактерий с мочой. Иногда развивается стриктура мочеточников. Туберкулез половой системы у мужчин начинается с придатка яичка, после чего он может распро­страниться на семенник. В большинстве случаев одновременно раз­виваются туберкулезный простатит и везикулит (воспаление семен­ных пузырьков). Течение может быть от острого до бессимптомного. Туберкулезные простатит и эпидидимит характеризуются безболез­ненными узелковыми уплотнениями, выявляемыми при объектив­ном исследовании.

У женщин туберкулез проявляется в виде туберкулеза маточных труб (сальпингит), прогрессирующего туберкулеза придатков матки (сальпингоофорит или аднексит), распространенного туберкулеза половых органов с переходом процесса из придатков на тело матки и эндометрий (туберкулезный хронический эндометрит), туберкулеза наружных половых органов. При туберкулезном сальпингите можно отметить деформацию стенки трубы, сужение и обтурацию просвета казеозными массами, в стенке многочисленные гранулемы, имею­щие характерное строение. Туберкулез женских половых органов — одна из причин первичного или вторичного бесплодия.

В мозге развиваются туберкулезный менингит и туберкулема. Практически во всех случаях туберкулезного менингита воз­будитель достигает субарахноидального пространства гематогенным путем, при милиарном обсеменении или распространении из туберкулезного очага. Туберкулезные палочки могут попадать в субарахноидальное пространство из костно-суставных поражений, особен­но при деструктивном спондилите. Клинически туберкулезный ме­нингит в большинстве случаев протекает в подострой форме. Экссудат имеет студенистый или творожистый (казеозный) вид и в наибольшем количестве определяется в цистернах основания мозга и вокруг спинного мозга. В сосудистой и паутинной оболочках, вбли­зи от кортикальных сосудистых ветвей можно обнаружить мелкие (диаметром 1—2 мм) беловатые бугорки. Развивается обструкция тока ликвора, в результате чего почти всегда возникает выраженная в той или иной степени гидроцефалия. Под микроскопом определяется фибринозно-казеозный характер экссудата с большим количеством лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Лишь изредка можно встретить гигантские клетки Лангханса. Как правило, отме­чается облитерирующий эндартериит, приводящий к значительно­му сужению просвета пораженных артерий, следствием которого являются мелкие инфаркты мозга или корешков черепных нервов. В последнем случае гистологические изменения подтверждаются прижизненной очаговой неврологической симптоматикой.



Туберкулема представляет собой инкапсулированный очаг казеозного некроза. У взрослых лиц она, как правило, обнаруживается в больших полушариях, а у детей — чаще в мозжечке. Макро- и микро­скопически определяется довольно широкая соединительнотканная капсула, в толще которой хорошо заметны обычные туберкулезные бугорки с гигантскими клетками Лангханса. В казеозном некротиче­ском центре лишь изредка удается выявить микобактерии, окраши­вающиеся по методике Циля—Нильсена.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки — редкая форма туберкулеза, может проявляться первичной или вторичной скрофулодермой, острым милиарным туберкулезом кожи либо хро­ническим прогрессирующим туберкулезом кожи (волчанкой Lupus vulgaris).

Гематогенное инфицирование надпочечников обычно сопровождает обширные легочные процессы. Двустроннее поражение коры надпочечников приводит к развитию надпочечни-ковой недостаточности — синдрома Аддисона.

При гематогенном (внелегочном) туберкулезе иногда развиваются и гематогенные поражения легких, при этом встречаются как очаго­вые (милиарные, крупноочаговые), так и кавернозные изменения. Отличия гематогенных поражений от форм вторичного туберкулеза легких заключаются в наличии внелегочного очага, симметричного поражения обоих легких, склонности легочных очагов или каверн к прогрессирующему перифокальному фиброзу (“штампованные каверны”), отсутствии “этажности” поражений в легком.

127. Вторичный туберкулез:

Вторичный туберкулез.Это самая частая из встречающихся в практике форма туберкулеза. Вторичным туберкулезом легких за­болевают взрослые люди, у которых в детстве сформировался и бла­гополучно зажил как минимум небольшой туберкулезный первич­ный аффект, а часто и полный первичный комплекс. Вторичный туберкулез возникает либо вследствие повторного зара­жения легких (реинфицирование), либо при реактивации возбудителя в старых очагах (через 20—30 лет после первичного инфицирова­ния), возможно не дающих клинической симптоматики.

Особенности вторичного туберкулеза: преимущественное пора­жение легких (синоним — легочный туберкулез) без вовлечения в процесс лимфатических узлов; поражение верхушечного, заднего апикального сегментов верхней доли и верхнего сегмента нижней доли (I, II и VI сегменты); контактное или каналикулярное распро­странение; смена клинико-морфологических форм, которые пред­ставляют собой фазы туберкулезного процесса в легком.

Принято различать 8 мор­фологических форм вторичного туберкулеза, часть которых может переходить одна в другую и, следовательно, являться стадиями одно­го процесса.

1. Острый очаговый туберкулез. Начальные проявления вторич­ного туберкулеза представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. В дальнейшем развивается ацинозная или дольковая казеозная бронхопневмония. По периферии некротических фокусов распола­гаются слои эпителиоидных клеток, затем лимфоцитов. Встречаются клетки Лангханса. Один или два очага возникают в вер­хушках, т.е. в I и II сегментах правого (реже левого) легкого в виде фокусов уплотнения диаметром менее 3 см. Иногда наблюдается двустороннее и симметричное поражение верхушек еще более мел­кими очагами. При заживлении очагов (после лечения или спонтанно) возникают инкапсулированные петрификаты (оссификации не бывает).

2. Фиброзно-очаговый туберкулез развивается на основе заживаю­щих, т.е. инкапсулированных и даже петрифицированных очагов. Такие вновь “ожившие” очаги могут дать начало новым ацинозным или лобулярным фокусам казеозной пневмонии. Поражение ограничено несколь­кими сегментами одного легкого. При микроскопическом исследо­вании можно обратить внимание на наличие фокусов казеозного некроза и гранулем, а также инкапсулированных петрификатов и очагов пневмосклероза. Сочетание процессов заживления и обост­рения характеризует эту форму туберкулеза.

3. Инфильтративный туберкулез пред­ставляет собой дальнейшую стадию прогрессии острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой. Фокусы казеозного некроза небольшие, вокруг них на значительной площади располага­ется перифокальный клеточный инфильтрат и серозный экссудат, который иногда может охватывать целую долю (лобит). Специфиче­ские черты — эпителиоидные и гигантские клетки Лангханса — в ин­фильтрате не всегда четко выражены. Именно на этой стадии при рентгенологическом исследовании чаще всего выявляется вторич­ный туберкулез (округлый или облаковидный инфильтрат).

4. Туберкулема — инкапсулированный очаг творожистого некро­за диаметром до 5 см, своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда исчезает перифокальное воспаление. Распо­лагается в I или II сегменте верхней доли, чаще справа.

5. Казеозная пневмония чаще всего является продолжением инфильтративной формы. Масштаб поражения — от ацинозного до лобарного. Характеризуется массивным казеозным некрозом с после­дующим его распадом и отторжением. Легкое увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски с фибринозными наложениями на плевре. Может возникать в терминальном периоде любой формы туберкуле­за у ослабленных больных.

6. Острый кавернозный туберкулез развивается в результате быст­рого формирования полости в казеозных массах. Каверна диаметром 2—7 см располагается обычно в области верхушки легкого и часто сообщается с просветом сегментарного бронха, через который про­исходит удаление содержащих микобактерии казеозных масс вместе с мокротой при кашле. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких. Стенки каверны изнутри (внутренний слой) покрыты творожистыми массами, за которыми находятся слои эпителиоидных клеток с рассеянными клетками Лангханса.

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез (легочная чахотка) имеет хроническое течение и является продолжением предыдущей формы. В верхушке чаще правого легкого каверна с толстой плотной стен­кой, внутренняя поверхность каверны неровная, полость пересека­ют склерозированные сосуды и бронхи. При микроскопическом исследовании внутренний слой каверны представлен казеозными массами, в среднем слое много эпителиоидных клеток, многоядер­ных гигантских клеток Лангханса и лимфоцитов, наружный слой об­разован фиброзной капсулой. Процесс распространяется в апико-каудальном направлении. При этой форме (особенно в период обострения) характерна “этажность” изменений: под каверной мож­но видеть очаговые поражения, более старые в верхних и средних, и более свежие в нижних отделах легкого. Отмечаются очаговый и диффузный склероз, петрификаты, очаги казеозной пневмонии. По бронхам с мокротой процесс переходит на второе легкое. Во вто­ром легком также фокусы казеозной пневмонии, очаги распада с об­разованием каверн, пневмосклероз. Характерно постоянное или рецидивирующее бацилловыделение полирезистентных штаммов M. tuberculosis. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом лег­ких представляют наибольшую угрозу для здорового населения, тре­буют изоляции и длительной химиотерапии. На аутопсии эта форма вторичного туберкулеза является самой частой.

8. Цирротический туберкулез — конечная форма вторичного туберкулеза, характеризуется мощным развитием рубцовой ткани. На месте зажившей каверны образуется линейный рубец, выражен очаговый и диффузный пневмосклероз. Легкое деформировано, плотное, малоподвижное, появляются межплевральные спайки, а так­же многочисленные бронхоэктазы. Излечение таких больных прак­тически невозможно.

При вторичном туберкулезе, вследствие распространения ин­фекции каналикулярно или контактно, поражаются бронхи, трахея, гортань, ротовая полость, кишечник.

Гематогенное распространение инфекции при вторичном тубер­кулезе наблюдается редко, но считается возможным в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма.

Осложнения вторичного туберкулеза связаны, главным образом, с кавернами. Кровотечения из поврежденных крупных сосудов, осо­бенно повторяющиеся, могут заканчиваться смертью от постгемор­рагической анемии. Разрыв каверны и проникновение ее содержи­мого в плевральную полость приводят к пневмотораксу, плевриту, туберкулезной эмпиеме и бронхоплевральному свищу.

При долговременном волнообразном течении вторичного тубер­кулеза легких (и при хроническом деструктивном внелегочном туберкулезе) может развиться вторичный амилоидоз. Хроническое вос­паление в легких с развитием пневмосклероза и эмфиземы может привести к формированию хронического легочного сердца и смерти от хронической легочно-сердечной недостаточности.

 

Сепсис

Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возни­кающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникно­вении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных мик­роорганизмов и их токсинов.

Можно выделить несколько особенностей, которые прин­ципиально отличают сепсис от других инфекций:

1-я особенность — бактериологическая. Она заклю­чается в том, что не существует какого-то специфического возбуди­теля сепсиса. Он может быть вызван практически любыми микрооганизмами или патогенными грибами, кроме вирусов. Сепсис не имеет специфического морфологиченского суб­страта, который возникает при любой другой инфекции. Сепсис возникает нередко уже после заживления первичного очага. Сепсис почти всегда появляется в динамике какого-то другого, обычно инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса, то есть зависит от предсуществующих болезней.

2-я особенность сепсиса — эпидемиологическая. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен. Сепсис практически не удается воспроизвести в эксперименте. Для развития сепсиса необходима особая реактивность организма.

3-я особенность сепсиса — иммунологическая. При сепсисе нет выраженного иммунитета. Все другие инфекции характеризуются четкой цикличностью течения процесса, связан­ной с иммунитетом.

Имеются 4 формы течения сепсиса — молниеносная, острая, подострая, хроническая, иногда наблюдается и рецидивирую­щий сепсис, обычно как проявление терапевтического патоморфоза этого страдания.

Вместе с тем, как и при всяком инфекционнном заболевании, при сепсисе имеются местные и общие изменения. Обычно где-то в организме локализуется очаг гнойного воспаления, в котором нет ничего специфического. Этот очаг, “рождающий” сепсис, называ­ется септическим очагом. Септический очаг — место, из которого началось распространение инфекционного процесса по орга­низму.

Как и при всех инфекционных заболеваниях, при сепсисе име­ются входные ворота. При этом в большинстве случаев септический очаг локализуется во входных воротах и в зависимости от этого раз­личают 9 видов сепсиса:

1. Терапевтический, или параинфекционный. О терапевтическом сепсисе говорят, когда он развился в ходе или после других инфек­ций или неинфекционных болезней. Например, больной страдал крупозной пневмонией, и в динамике этого заболевания возник пневмококковый сепсис.

2. Хирургический, или раневой (в том числе послеоперационный), сепсис, когда входными воротами является рана, особенно после уда­ления гнойного очага. К этой группе относят и своеобразный ожого­вый сепсис.

3. Маточный, или гинекологический, сепсис, источник которого расположен в матке или в ее придатках.

4. Пупочный сепсис, при котором источник сепсиса локализуется в области культи пуповины.

5. Тонзилогенный, при котором септический очаг располагается в миндалинах или вообще в полости рта (прежде всего гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.).

6. Одонтогенный сепсис, связанный с кариесом зубов, особенно осложнившимся флегмоной.

7. Отогенный сепсис, возникающий при остром или хроническом гнойном отите.

8. Урогенный сепсис, при котором септический очаг располагает­ся в почках или в мочевых путях.

9. Криптогенный сепсис, который характеризуется клиникой и морфологией сепсиса, но при этом ни его источник, ни входные ворота неизвестны. Следует заметить, что септический очаг иногда может локализоваться далеко от входных ворот.

Выделяют следу­ющие клинико-морфологические формы сепсиса: септицемия; септикопиемия; бактериальный (септический) эндокарит; хронический сепсис.

Септицемия.При септицемии нет специфической морфологиче­ской картины, нет гноя, нет септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма. Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве слу­чаев больные умирают через 1—3 сут. Обычно имеется септический очаг, хотя иногда его не удается обнаружить и тогда говорят о криптогенном сепсисе. Патологическая анатомия септицемии в первую очередь отражает сильнейшую интоксикацию и гиперергию и скла­дывается из микроциркуляторных нарушений, иммунологических реакций гиперчувствительности и дистрофических изменений. Наблюдается гемолиз эритроцитов, обычно выражен геморрагичес­кий синдром, обусловленный васкулитами с фибриноидным некро­зом стенок сосудов, межуточное воспаление различных органов, гипотония. В нейтрофильных лейкоцитах почти нет завершенного фагоцитоза, преобладает эндоцитобиоз. Обычно больные погибают быстро и от­части поэтому не успевают развиться отчетливые гиперпластические изменения селезенки и лимфатической ткани. У умерших от септице­мии на вскрытии часто обнаруживаются ДВС-синдром, шоковые почки с ишемизированной корой и гиперемированным мозговым ве­ществом, шоковые легкие со сливающимися множественными крово­излияниями, как результат нередко возникающего у этих больных дистресс-синдрома, в печени наблюдаются очаги лобулярного некро­за и холестаз, в паренхиматозных оранах — жировая дистрофия.

 

129. Ятрогении— это любые неблагоприятные последствия профилактиче­ских, диагностических или терапевтических вмешательств либо проце­дур, которые приводят к нарушениям функций организма, инвалидизации или смерти больного. Ятрогении следует разделять на врачебные ошибки и врачебные проступки или преступления.

Врачебная ошибка — это добросовестное заблуждение врача при исполнении им своих профессиональных обязанностей и поэтому не является проступком или преступлением.

 

Доверь свою работу кандидату наук!
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Просмотров 547

Эта страница нарушает авторские права



allrefrs.ru - 2022 год. Все права принадлежат их авторам!