Главная Обратная связь Поможем написать вашу работу!

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Воздушно-капельные бактериальные инфекции



Поможем в написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглот­ки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз.

Возбудителем менингококковой ин­фекции является грамположительный диплококк Neisseria meningitidis. Менингококки высоко чувствительны к различным факторам внешней среды и погибают вне организма человека в течение 30 мин. Спектр клинических форм менингококковой инфекции очень велик. Выделяют локализованные формы менингококковой инфекции (менингококковое носительство и острый назофарингит) и генера­лизованные (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит, сме­шанные формы).

Менингококковой инфекцией болеют только люди. Источником инфекции является больной или бактерионоситель.

Механизм передачи — воздушно-капельный. Так как менингококк неустойчив во внешней среде, заражение чаще проис­ходит при длительном контакте людей, в тесных, плохо проветрива­емых помещениях, в общественных местах. Менингококковая инфекция встречается в любом возрасте, однако чаще всего болеют дети первых трех лет жизни.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носо- и ротоглотки. В большинстве случаев на месте внед­рения менингококка не возникает каких-либо патологических изменений, и развивается бессимптомное носительство. В 10—15% слу­чаев в области входных ворот встречается воспаление (менингококковый назофарингит). Выздоровление при менингококковом назофа-рингите обычно наступает через 5—7 дней от начала болезни, однако назофарингит может предшествовать развитию генерализованных форм. Лишь в 1—2% случаев менингококк попадает в кровь и вызы­вает развитие менингококкового менингита, или менингоэнцефалита, либо менингококкового сепсиса (менингококкемиии). В ряде случаев менингококковый сепсис протекает как молниеносная форма, при­водящая к смерти через 12—24 ч после начала заболевания. Клини­ческие проявления при генерализованной инфекции определяются, главным образом, действием эндотоксина, приводящего к разви­тию ДВС-синдрома и эндотоксического шока. Причины, определя­ющие значительную вариабельность течения заболевания, остаются неясными.

Патоморфология. Назофарингит характеризуется катараль­ным воспалением с выраженной гиперемией и гиперплазией лим-фоидного аппарата задней стенки глотки. Обычно воспаление носит характер серозного или гнойного, лишь в редких случаях наблюдается фибринозно-гнойное воспаление. Специфичных признаков эта форма менингококковой инфекции не имеет.

Менингококкемия(менингококковый сепсис) характеризуется острым началом и быстрым развитием симптомов. Морфологичес­кие изменения определяются главным образом тяжестью ДВС-синд-рома и эндотоксического шока, обусловленной степенью бактерие­мии и количеством эндотоксина, выделяемого при гибели бактерий. На коже определяется геморрагическая сыпь в виде звездочек, в цен­тре которых нередко определяются очаги некроза. При гистологиче­ском исследовании кожи видны очаги некроза, диапедезные крово­излияния, в сосудах дермы можно обнаружить фибриновые тромбы. Иногда поражаются сосуды довольно большого калибра, что приво­дит к развитию гангрены фаланг пальцев, ушных раковин. Дистро­фические изменения и геморрагический синдром выражены повсе­местно, но наиболее важное значение приобретает характерное для менингококкемии двустороннее массивное кровоизлияние в надпо­чечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса—Фридериксена). Такие изменения надпочечни­ков обнаруживают в 60—100% летальных случаев.

Менингококковый менингитхарактеризуется чаще всего диффуз­ным гнойным воспалением мягких мозговых оболочек. При отсутст­вии адекватного лечения начиная с 3—4-го дня болезни в экссудате появляется фибрин, что приводит к усилению признаков внутриче­репной гипертензии. Непосредственной причиной смерти больных менингитомчаще всего является отек головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Возможно распространение воспалительного процесса на ткань головного моз­га с развитием менингоэнцефалита.

Смешанная форма менингококковой инфекции(сочетание менин-гококкемии и менингококкового менингита) является наиболее частой, и прогноз при этой форме более благоприятен, чем при ”чистых” формах менингококкемии или менингококкового менингита.

К редким формам менингококковой инфекции относят артри­ты, пневмонию, иридоциклит, эндокардит, которые могут наблю­даться как изолированное поражение, но чаще развиваются у боль­ных менингококкемией.

Дифтерия. Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphteriae (дифтерийная палочка). Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны, главным образом, с выделением экзотоксина. Именно действие токсина определяет клинические проявления дифтерии. Токсигенность дифтерийной палочки определяется наличием бакте­риофага, заражающего коринебактерии и несущего гены, детерми­нирующие продукцию токсина.

Источником заражения являются больной или бактерио­носитель.

Путь заражения — воздушно-капельный. В ряде случаев возможно заражение через предметы и третьих лиц, так как дифте­рийная палочка очень устойчива к факторам внешней среды и дли­тельно сохраняет патогенные свойства.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, в редких случаях — слизистая глаза, половых органов, раневая поверхность. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение с выделением экзоток­сина. При наличии достаточного уровня антитоксического имму­нитета заболевание не развивается, а формируется бактерионоси­тельство. Дифтерийный токсин обладает рядом эффектов на ткани, которые определяют клиническую и морфологическую картину за­болевания. Цитопатическое действие токсина определяет развитие некроза эпителия в месте входных ворот инфекции. Дифтерийный токсин оказывает выраженное вазопаралитическое действие, что проявляется в резком полнокровии сосудов и нарушении их прони­цаемости с выпотеванием фибриногена и эритроцитов. Под дейст­вием тромбокиназы, выделившейся из некротизированных клеток, фибриноген превращается в фибрин, в связи с чем в очаге пора­жения образуется фибринозная пленка — типичное проявление дифтерии. Третьим важным с клинической точки зрения эффек­том дифтерийного токсина является его воздействие на нервные стволы. В первую очередь токсин воздействует на ткани в месте вне­дрения, в первичном очаге инфекции. Общее воздействие его на организм определяется интенсивностью всасывания токсина в кровь.



Патоморфология. Наиболее часто встречается дифтерия зева (ротоглотки). На ее долю приходится 90—95% случаев болезни. По клиническому течению выделяют локализованную, распростра­ненную и токсическую формы.

При локализованной форме дифтерии зева воспаление развивается на миндалинах. При этом на миндалинах образуется фибринозная пленка, плотно соединенная с подлежащими тканями (дифтеритический вари­ант фибринозного воспаления). Плотная пленка, покрывающая некро-тизированные ткани, создает благоприятные условия для размножения возбудителя с образованием токсина и всасывания токсина в кровь.

При распространенной форме дифтерии зева воспаление захваты­вает не только миндалины, но также дужки, заднюю стенку глотки, язычок. При данной форме признаки интоксикации выражены бо­лее сильно, а на месте пленок после их отторжения остаются очаги некроза, которые позднее эпителизируются.

То ксическая форма дифтерии зева, кроме описанных выше мест­ных изменений, характеризуется выраженным отеком слизистых оболочек ротоглотки и клетчатки шеи, увеличением лимфатических узлов и значительными признаками общей интоксикации.

Поражение внутренних органов при дифтерии определяется коли­чеством токсина в крови. Характерно поражение сердца, перифери­ческих нервов, надпочечников и почек.

В конце первой — начале второй недели токсической дифтерии мо­жет развиться миокардит, который проявляется выраженной степенью дистрофии кардиомиоцитов (преимущественно жировой) и их некро­зом, лимфомакрофагальной инфильтрацией интерстиция. Поражение сердца может быть настолько тяжелым, что приводит к смерти от острой сердечной недостаточности (так называемый ранний паралич сердца).

Поражение нервных стволов носит характер паренхиматозного неврита и сопровождается разрушением миелиновой оболочки, реже — шванновской оболочки и осевых цилиндров. Обычно процесс проявляется через 3—7 нед от начала заболевания. При этом разви­ваются периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и других мышц. Опасными для жизни являются параличи дыхательной мускулатуры и мышц, ответствен­ных за глотание. Через 2—2,5 мес от начала заболевания в результате поражения блуждающего нерва и сердечных интрамуральных ганг­лиев может развиться сердечная недостаточность и даже остановка сердца — так называемый поздний паралич сердца при дифтерии. Если ребенок перенес указанные критические состояния, функция пораженных нервов через 2—3 мес полностью восстанавливается.

При дифтерии с выраженной интоксикацией часто наблюдается также поражение почек с развитием некротического нефроза, кро­воизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности.

Осложнения.Дифтерия дыхательных путей развивается при преобладании воспалительных изменений в слизистой оболочке гортани. Фибри­нозная пленка, образующаяся на слизистых оболочках, выстланных цилиндрическим эпителием, легко отторгается, вызывая закупорку дыхательных путей с развитием характерных симптомов крупа. Вос­паление может распространяться на трахею и бронхи (нисходящий круп). Прогрессирование заболевания может привести к смерти от удушья (асфиксии). Дифтерия дыхательных путей часто осложняется пневмонией. В ряде случаев развитие асфиксии требует проведения трехеостомии. Осложнения, связанные с действием экзотоксина, наблюдаются редко.

Скарлатина — острое инфекционное заболева­ние, характеризующееся симптомами общей интоксикации, анги­ной и высыпаниями на коже. Возбудителем скарлатины является β-гемолитический стрептококк группы А. Стрептококк А оказывает по крайней мере 3 типа воздействия на организм: 1) непосредствен­ная инвазия в ткани; 2) действие экзотоксина; 3) иммуно-опосредо-ванные механизмы.

Клиническая картина стрептококковой инфекции во многом определяется действием вырабатываемого стрептококком экзоток­сина. Стрептококковая инфекция протекает как скарлатина в случае отсутствия антитоксического иммунитета. При наличии у человека антител к стрептококковому токсину у него развивается ангина или фарингит, но не скарлатина.

Источником инфекции является больной любой формой стрептококковой инфекции.

Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный.

Входными воротами инфекции чаще всего является слизистая оболочка миндалин, глотки, редко — поверхность ран или ожогов.

Местные изменения характеризуются развитием ката­рального, гнойного или гнойно-некротического воспаления (чаще всего в области зева). Возбудитель распространяется по лимфатиче­ским путям с формированием лимфаденита. Сочетание первичного скарлатинозного очага с лимфангитом и лимфаденитом получило название первичного скарлатинозного комплекса.

Всасывание токсина из первичного очага приводит к интоксика­ции и образованию скарлатинозной сыпи. Сыпь при скарлатине мел­коточечная на фоне резкой гиперемии кожи. Она появляется на 1—2-й день заболевания, быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности. Микроскопически в коже определяются очаги полнокровия, периваскулярные лимфо-макрофагальные инфильт­раты в дерме, очаги некроза эпидермиса. После исчезнования сыпи наблюдается пластинчатое шелушение, особенно на коже кистей и стоп, и отрубевидное шелушение.

Токсический синдром характеризуется симптомами общей инток­сикации, кровоизлиянием в надпочечники, отеком головного мозга, дистрофическими изменениями в миокарде, поражением вегетатив­ной нервной системы.

Распространение возбудителя по лимфатическим путям и крове­носным сосудам обусловливает возможное развитие септических осложнений, которые могут наблюдаться начиная с конца 1-й нед болезни: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, отит, артрит, гнойный остеомиелит височной кости, абсцесс мозга, гнойный менингит, сепсис.

Сенсибилизация организма к стрептококку и антигенам разру­шенных тканей бывает наиболее выраженной на 2-й и 3-й нед забо­левания скарлатиной. Клинически проявляется гломерулонефри-том, миокардитом, эндокардитом, синовитом, васкулитом.

Наиболее частым осложнением скарлатины аутоиммун­ного происхождения является острый гломерулонефрит. По меха­низму развития гломерулонефрит является иммунокомплексным; иммуногистохимически в составе комплексов обнаруживают как антигены стрептококка, так, в ряде случаев — мезангия и гломеру-лярной базальной мембраны. Наиболее частым морфологическим типом болезни является продуктивный интракапиллярный гломеру-лонефрит. В подавляющем большинстве случаев постстрептококко­вый гломерулонефрит заканчивается полным выздоровлением, но иногда может трансформироваться в хроническую форму. В генезе развития поражения сердца после перенесенной скарлатины основ­ную роль играют перекрестно-реагирующие антитела.

Различают типичную и атипичные формы скарлатины.

К типичным относят формы с характерными для скарлатины симптомами: ангиной, сыпью и интоксикацией. По степени тяже­сти типичные формы делят на легкие, среднетяжелые и тяжелые. В свою очередь среди тяжелых форм различают токсические, септи­ческие и токсико-септические формы.

Возможно развитие скарлатины при локализации входных ворот и первичного очага в области раны, ожога или в матке после родов. Такую скарлатину называют экстрафарингеальной и относят к ати­пичным формам. Атипичными формами скарлатины являются также геморрагическая и гипертоксическая формы, но в настоящее время они практически не встречаются.

 

124. Туберкулез: Туберкулёз –инфекционное заболевание человека и животных с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению.

Этиология. Род Mycobacterium (М) чрезвычайно разнообра­зен. Представители этого рода разделены на 3 группы.

1-я группа — свободноживущие непатогенные сапрофиты M. gadium, M. aurum и др.

2-я группа — потенциально-патогенные M. avium, M. intracellulare, M. kansasii, M. smegmatis и др.

3-я группа — облигатно-патогенные M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. leprae.

Туберкулезом признается заболевание, вызванное M. tuberculosis и M. bovis.

Mycobacterium tuberculosis (устар. палочка Коха, туберкулезная бацилла) — вид микобактерий, вызывающий туберкулез у человека. Резервуар возбудителя — люди, больные активным туберкулезом с поражением легких. Передача происходит при вдыхании возбудителя из воздуха в составе аэрозоли, образующейся при отхаркивании или чихании, или путем контакта с зараженными секретами больного. Особенно заразны пациенты с туберкулезом гортани, бронхов и деструктивными формами легочного туберкулеза. Возможен перкутанный (через кожу) путь заражения. Вертикальное заражение наблюдают крайне редко, при милиарном туберкулезе у матери с бактериемией.

M. bovis — вид микобактерий, вызывающий туберкулез как у крупного рогатого скота, так и у человека при употреблении молока от животного, больного туберкулезным маститом. На долю этого возбудителя приходится до 5% случаев туберкулеза у человека (в раз­личных регионах варьирует). Туберкулез с первичным поражением слизистой оболочки рта, небных миндалин, глотки или кишечника при употреблении молока, инфицированного M. bovis, в развитых странах в связи с пастеризацией молочных продуктов встречается редко.

M. africanum — основной возбудитель туберкулеза в Африке, морфологически и культурально сходен с M. bovis.

Микобактерии являются облигатными аэробами, неспорообразующими и неподвижными, их медленный рост тормозится при снижении pH меньше 6.5 и наличии жирных кислот с длинными цепями. Восковая капсула обеспечивает устойчивость возбудителя к кислотам и воспринимает красный карболовый фуксин Циля. Бактерии трудно обнаружить в центре очагов казеозного некроза, где нет кислорода, низкое рН и увеличено количество жирных кис­лот. У взрослых лиц, впервые заболевших туберкулезом, можно обнаружить не только классические формы палочки Коха, но и из­мененные варианты в виде L-форм и ультрамелких микрококковых форм.

Существует несколько путей инфицирования, основной — непосредственная передача возбудителя с каплями инфицирован­ной слюны от человека к человеку, от больного — предрасположен­ному. В большинстве случаев появляется фокус асимптоматической инфекции в легком, но у некоторых больных первичный туберкулез проявляется лихорадкой или вовлечением плевры. Как правило, единственным свидетельством первичной инфекции остается каль­цинированный лимфатический узел. В таких фокусах жизнеспособ­ный возбудитель может сохраняться десятилетиями, возможно всю жизнь. Такие люди инфицированы, но у них нет собственно заболе­вания, они не могут инфицировать других людей. Однако при сни­жении защитных сил организма инфекция может активизироваться, и возникнет заболевание, иногда опасное для жизни.

Инфицирование M.tuberculosis приводит к развитию гиперчув­ствительности замедленного типа, что можно обнаружить при пробе с туберкулином (реакция Манту). Вместо туберкулина, представля­ющего собой концентрированную водно-глицериновую вытяжку культуры микобактерий, в настоящее время применяют очищенный белковый дериват М. tuberculosis.

Патогенез. В патогенезе туберкулеза есть три важнейших ас­пекта: поддержание вирулентности возбудителя, взаимосвязь между гиперчувствительностью и противотуберкулезным иммунитетом, патогенез специфического повреждения тканей и развитие творо­жистого (казеозного) некроза.

Говоря о вирулентности, прежде всего следует признать, что у пало­чек Коха до сих пор не выявлено каких-либо эндотоксинов, экзотокси­нов или гистолитических ферментов. Их патогенное действие связано, главным образом, со способностью избегать губительного влияния макро­фагов и вызывать реакции гиперчувствительности замедленного типа. Это обеспечивается 5 компонентами клеточной стенки туберкулезной палочки. Первым таким компонентом является корд-фактор (фактор жгутообразо-вания), «вынуждающий» М.tuberculosis расти in vitro в виде извитых жгу­тов. Вирулентные штаммы возбудителя имеют этот фактор на поверхно­сти бактериальной клетки, а авирулентные штаммы им не обладают. Вве­дение очищенного корд-фактора подопытным мышам вызывает у них формирование типичных туберкулезных гранулем. Вторым компонентом считаются сульфамиды, представляющие собой серосодержащие гликолипиды бактериальной поверхности и присущие тоже только вирулентным штаммам. Они предупреждают слияние фагосом макрофагов, содержа­щих палочки Коха, с лизосомами. Третий компонент — фактор, подав­ляющий активацию макрофагов (LAM). Он представляет собой главный гетерополисахарид, по строению сходный с эндотоксином грамотрицательных микробов и выполняющий функцию подавления с помощью γ-интерферона. LAM обеспечивает также выработку макрофагами фактора некроза опухоли-а, вызывающего лихорадку, снижение массы тела и по­вреждение тканей, а также выработку интерлейкина-10 (см. главы 2, 4 и 5) и тормозящего пролиферацию Т-лимфоцитов. Четвертым компонен­том является высокоиммуногенный белок теплового шока с молекуляр­ной массой 65 кДа. Этот белок возбудителей туберкулеза, по строению сходный с белками теплового шока человека, возможно, играет опреде­ленную роль в развитии аутоиммунных реакций, вызываемых микобактериями. Пятый компонент — комплемент, активированный на поверхно­сти микобактерии и способный опсонизировать возбудителей и облег­чать их поглощение посредством макрофагального комплементного ре­цептора CR3 (интегрина МАС-1).

Развитие клеточно-опосредованной гиперчувствительности IV типак возбудителю туберкулеза, возможно, объясняет его разрушение в тканях, а также развитие устойчивости к нему. В самом начале первич­ного проникновения палочек Коха в ткани воспалительная реакция не яв­ляется специфической и напоминает реакцию на любую форму бактери­альной инвазии. Однако в течение 2—3 нед. воспалительная реакция приобретает гранулематозный характер. Затем центральные зоны гранулем подвергаются творожистому (казеозному) некрозу и формируются типич­ные бугорки.

Развитой туберкулезный бугорок (гранулема) содержит в центре округ­лую зону творожистого некроза. Названия «творожистый» и «казеозный» возникли на основе макроскопического вида серовато-белых, масляни­стых и крошковатых некротических масс. Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги, известные как эпителиоидные клетки (см. главу 4). Они образуют циркулярный слой различной толщины. Среди них встречаются многоядерные гигантские клетки Лангханса, возникающие в результате слияния эпителиоидных клеток. Некоторые ис­следователи находили в цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток палочки Коха, окрашивая их по Цилю-Нильсену. Внешние слои бугорка, как пра­вило, представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Наиболее ран­няя стадия развития туберкулезной гранулемы — эпителиоидно-клеточный бугорок — еще не имеет в центре зону некроза. Возможными вариантами прогрессии развитого бугорка являются: бурное развитие казеозного некроза (казеификация), при неблагоприятном течении болезни достигающее значительных объемов; фиброз и петрификация (обызвествле­ние, кальцификация), наблюдающиеся при заживлении туберкулезных очагов.

 

125. Первичный туберкулез:

Первичный туберкулез — заболевание, совпадающее с периодом первичного инфицирования. Особенности первичного туберкулеза — детский возраст (может встречаться у ин­фицированных ВИЧ или резко ослабленных пациентов), выражен­ная сенсибилизация и наличие параспецифических реакций (васкулитов, артритов, серозитов); склонность к гематогенной и особенно лимфогенной генерализации, лимфотропность, возможность само­излечения при формировании иммунитета.

Морфологическое выражение первичного туберкулеза — пер­вичный туберкулезный комплекс. Он состоит из 3-х компонентов: первичного аффекта, или очага (очага поражения в органе), лим­фангита (туберкулезного поражения отводящих лимфатических сосудов) и лимфаденита (туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов). Первичный комплекс при туберкулезе явля­ется вариантом первичного инфекционного комплекса.

В случае аэрогенного заражения поражается легкое. Первичный аффект, т.е. очаг первичного повреждения, — небольшой бугорок или более крупный очаг казеозного некроза, чаще всего располагается под плеврой в правом легком, в хорошо аэрируемых сегментах — III, VIII, IX и X. Очаг может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или даже сегмент. Характерно вовлечение плевры — фибринозный или серозно-фибринозный плеврит. Туберкулезный лимфангит проявляется лимфостазом и туберкулезными бугорками в периваскулярной ткани. Поскольку инфицированные микобактерией макрофаги попадают в регионарные лимфатические узлы, сначала в одном, а затем и во мно­гих бронхопульмональных, бронхиальных и бифуркационных лимфа­тических узлах также развивается гранулематозное воспаление с казе-озным некрозом — лимфаденит. Изменения в лимфатических узлах всегда более выражены по сравнению с первичным аффектом.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный ком­плекс развивается в кишечнике. Первичный аффект в виде язвы формируется в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или сле­пой кишки, в регионарных лимфатических узлах возникает лимфа­денит, по ходу лимфатических сосудов — лимфангит. Возможен пер­вичный туберкулезный аффект в миндалине или коже (в виде язвы) с лимфангитом и регионарным туберкулезным лимфаденитом.

Различают три варианта течения первичного туберкулеза: 1) зату­хание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного ком­плекса; 2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализа­цией процесса; 3) хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса начинается через несколько недель. Развивается имму­нитет, опосредованный Т-лимфоцитами, что можно определить по появлению положительной кожной пробы (вираж кожной пробы). При формировании противотуберкулезного иммунитета активиро­ванные макрофаги постепенно уничтожают фагоцитированного возбудителя, в зоне первичного аффекта формируется рубчик или происходит обезвоживание, петрификация (дистрофическое обыз­вествление) и инкапсуляция. В широкой фиброзной капсуле могут быть очаги метаплазии волокнистой соединительной ткани в кост­ную (оссификация). Заживший первичный аффект в легком называ­ют очагом Гона. Этот участок может иметь разные размеры, но редко превышает 1 см. Он может служить вместилищем неактивного воз­будителя у носителей инфекции. Те зоны первичного комплекса, где развился творожистый некроз, подвергаются фиброзированию и пе­трификации. Так формируется комплекс Гона (петрификат на месте первичного аффекта, петрификат в лимфатическом узле, фиброз по ходу лимфаденита). Нужно отметить, что в лимфатических узлах заживление протекает медленнее и возбудитель сохраняется дольше, чем в легочном очаге. Петрифицированный паратрахеальный лим­фатический узел — признак бывшего первичного туберкулезного комплекса — сохраняется всю жизнь, его можно выявить при рент­генологическом обследовании легких.

В кишечнике при заживлении на месте первичной язвы образу­ется рубчик, в лимфатических узлах — петрификаты.

Доверь свою работу кандидату наук!
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Просмотров 502

Эта страница нарушает авторские права



allrefrs.ru - 2022 год. Все права принадлежат их авторам!