Главная Обратная связь Поможем написать вашу работу!

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Очаговая пневмония (бронхопневмония)



Поможем в написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Бронхопневмония- восп-е легких, развив-ся в связи с бронхитом или бронхио­литом (бронхоальвеолит). Имеет очаговый хар-р.

Этиология: 1.м/орг-мы (пневмококки, Str, Stf) 2.вирусы 3.грибы 4.физ и хим ф-ры

Патогенез – развит-е связано с бронхитом или бронхиолитом→восп-ие на легоч­ную тк-нь распростр-тся интрабронхиально, перибронхи­ально, гематогенным пу­тем (при генерализации). Аутоинфекция при аспирации – аспирационная пневмо­ния, застойн явл-ях в легком – гипостатич пневмония.

Патанатомия. В основе остр бронхит или бронхиолит (сероз, слизист, гнойный, смеш катар)→слиз об-ка полнокровная и набухшая, усил продукция слизи, стенки бронхов утолщ→наруш дренажной ф-ии бронхов→аспирация инфиц слизи в дист отделы. Поражаемые сегмнты легких- 2, 6, 8, 9, 10. Виды по размеру очагов в легких: 1.милиарная (альвеолит) 2.ацинозная 3.дольковая 4.сливная дольковая 5.сегментарная 6.полисегментарная 7.долевая.

Макро-вид очагов пневмонии - плотные очаги серо-красного цвета на разрезе

Микро-вид очагов легких - скопление экссудата в альвеолах с примесью слизи, Нф и Мф, эр-ты, слущ эпителий

Осложнения: 1.карнификация 2.нагноение с обр-ем абсцессов 3.плеврит

Особ-ти пневмококковой бронхопневмонии: 1.очаги тесно связаны с бронхиолами 2.в экссудате - Нф, фибрин 3.по периферии - микробный отек 4.пестрое легкое

Особ-ти стафилококковой бронхопневонии - очаг восп-ия представлен нагноением и некрозом (9 и 10 сегменты), после опорожнения гноя через бронхи образ-ся мелк полости.

Особ-ти стрептококковой бронхопневмонии: 1.геморрагический экссудат в очаге восп-ия 2.некроз 3.образ-е абсцессов и бронхоэктазов.

Ослож-ия: 1.карнификация 2.нагноение с обр-ем абсцесса 3.плеврит

Плеврит – воспаление плевры

Этиология: обычно присоед к остр или хрон восп процессам в легких, к возник­шему инфаркту легких, распадающейся опухоли.Иногда носит аллерг (при ревма­тизме) или токсич (уремия) хар-р.

Патанатомия: висц плевра стан тусклой, с точечн кровоизлияниями, иногда по­крыта фибринозными наложениями. На париетальной плевре эти изм-я менее выражены. В плевр полости серозн, серозно-фибринозный, фибринозн, гнойный или геморрагич экссудат. При наличии фибринозн наложений без жидкого выпота говорят о сухом плеврите. Накопл гнойного экссудата – эмпиема плевры (иногда приним хрон хар-р: плевр листки утолщ-ся, пропитыв-ся известью, гной сгущ-ся и инкапсулируется, иногда образ свищи в гр клетке). При наличиии фибринозного выпота образ спайки, листки утолщ. Иногда разв-ся облитерация плевр полости, в рубцово-измененной плевре появл отложения извести. При выраж развитии разросшаяся фиброзная ткань может заполнить всю полость, она сдавливает легкое и вызывает коллапс – фиброторакс.

 

Остр деструктивные процессы в легких (абсцесс, гангрена)

Абсцесс легкого может иметь как пневмониогенное, так и бронхогнное происхо­ждение. Пневмониогенный абсцесс – осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой или стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за кот-м следует гной­ное раславление очага. Расплавленная гнойно-некрот масса выдел через бронхи с мокротой→образ полость. В гное и в воспал легочной ткани много гноеродных микробов. Острый абсцесс локализуется чаще во 2, 4, 8, 9, 10, где обычно распо­ложены очаги острой бронхопневмонии. В боьш случаев абсцесс сообщ с просве­том бронхов (дренажные бронхи), через кот-е гной выдел с мокротой. Бронхоген­ный абсцесс появл при разоуш стенки бронхоэктаза и переходе восп-я на соседн легочную ткань с последующ развитием в ней некроза, нагноения и формир по­лости. Стенка абсцесса образована ка бронхоэктазом, так и уплотненной легочн тканью. Бронхогенные абсцессы обычно бывают множ. Остр абсцесс иногда за­живает спонтанно, но чаще приним хрон течение.

Гангрена легкого – наиб тяж вид остр деструкт процессов легких. Осложняет обычно пневмонию и абсцесс любого генеза при присоед гнилостных м/о. Легоч­ная ткань подверг влажному некрозу, стан серо-грязной, воняет. Гангрена приво­дит к смерти.

ХНЗЛ и ХОБЛ.

Хронические неспецифические заболевания лёгких (ХНЗЛ)К хроническим неспецифическим заболеваниям легких (ХНЗЛ)относятхронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизему легких, бронхиальную астму, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, интерстициальные болезни лег­ких, пневмофиброз (пневмоцирроз).

Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют бронхи-тогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный (схема XXI). В основе бронхи-тогенного механизма ХНЗЛ лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, или хронические обструктивные заболевания легких, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной аст­мой и эмфиземой легких (особенно хронической диффузной обструктивной). Пневмониогенный механизм ХНЗЛ связан с острой пневмонией и ее осложне­ниями. Он ведет к развитию группы хронических необструктивных заболеваний легких, в которую входят хронический абсцесс и хрониче­ская пневмония. Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяет развитие хро­нических интерстициальных заболеваний легких, представ­ленных различными формами фиброзного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита. В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмо-склероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии пра­вого желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности

К ХОБЛ относят хр. бронхит, бронхоэктазы, бронх астма, эмфизема легких. Мех-м – бронхиогенный: нарушение дрегажной ф-ии бронхов и бронх проводимости

Хронический бронхит — хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на слизистую оболочку брон­хов биологических, физических и химических факторов (возбудители инфекции, курение, охлаждение дыхательных путей, запыление и т.д.).

Хронический бронхит инфекционной природы может вначале иметь локаль­ный характер. Он развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и Х сегментов, т. е. там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов стано­вится утолщенной, окружается прослойками соединительной ткани, иногда от­мечается выраженная в той или иной степени деформация бронхов. При дли­тельном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические



бронхоэктазы.

Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите разно­образны. В одних случаях преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным пре­вращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в много-слоиныи^плоский, увеличением числа бокаловидных клеток; в других — в стенке бронха неособенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспали-

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая б-нь - комплекс легочных и внелегочных изм-ий при на­личии бронхоэктазов

Бронхоэктазы- расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, кот-е могут быть врожденными или приобретенными

Врожденные - редкие, из-за наруш формиров бронх дерева, иногда образ кисты. Гисто-призак – беспоряд распол-е в их стенке стр-ных элементов бронха.

Приобретенные – следствие хрон бронхита, появ в очаге неразрешившейся пнев­монии, в уч-ках ателектаза (активного спадения респираторного отдела из-за об­турации бронхов) и коллапса (спадение респират стр-р легкого вследствие механ его сдавления со стороны плевр полости). Внутрибронхиальное давление, по­выш-ся во время кашлевых толчков, д-ет на измен при хрон восп-ии бронх стенку→выбухание ее в сторону наименьш сопротивления→расширение про­света→мешковидный бронхоэктаз. При дифухн расширении – цилиндрич бронхо­эктазы. Расширение на почве восп-я бронхиолы обознач как бронхиолоэктазы. Они бывают множ – пов-ть разреза легкого при этом мелкоячеистого вида (сото­вое легкое).

Полость бронхоэктаза выстлана призматич эпителием, но нередко многослойным плоским (в рез-те метаплазии). В стенке бронхоэктаза – хрон восп-е, эласт и мыш волокна на значит протяжении разрушены и замещены СТ. В полости имеется гной. Изм-ия в легочной тк-и прилежащей к бронхоэктазам: 1.пневмофиброз, эм­физема 2.воспалительные процессы. Гипертензия в МКК→гипертрофия ПЖ сердца (легочное сердце) + барабанные пальцы и часовые стекла

Смерть: 1.сердечно-легочная недост-ть (декомпенсация легочного сердца) 2.амилоидоз внутренних органов

 

Эмфизема легких

Эмфизема легких- заб-е, кот-е хар-ся избыточным содержанием воздуха в легких и ув-ем их размера

Виды эмфиземы:

1.хр.диффузная обструктивная

Этиолоия и патогенез. Развитие связано с предшествующим хр. бронхитом и его последствиями – множ бронхоэктазами, пневмосклерозом. При Э. пораж эласт и коллаген каркас легкого с всязи с активацией лейкоцитарных протеаз (эластазы и коллагеназы)→недост-ть коллаген и эласт волокон, т.к. при Э. имеется дефицит сывороточных антипротеаз→несостоят-ть стромы легкого→влюч клапанного мех-ма (слиз пробка в просвете бронха пропускает воздух только внутрь)→ воз­дух накаплив в ацинусах, раширяет их полости

Патанатомия. Легкие увел, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются. Из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слиз об бронхов полнокровна, с восп инфильтратом, неравномернргипертрофия мыш слоя. Растяжение стенок ацинуса→растяжение и истончение альв. перегородок. Стенки альвеол истончены, межальвеолярн поры расширены. Капилл сеть в респираторной части ацинуса редуцируется (альвео­лярно-капиллярн блок). В межальвеол капиллярах склероз. Гипертензия в МКК→гипертрофия ПЖ сердца (легочное сердце) + барабанные пальцы и часо­вые стекла

2.хр.очаговая (перифокальная, рубцовая) – разв вокруг старых туберкулезн оча­гов, постинфарктных рубцов, чаще в 1-2 сегментах. В расшир ацинусах набл пол­ное сглажив стенок→гладкостенные полости, при наличии нескольких полостей говорят о буллезной эмфиземе. Редукция капилл русла на огранич уч-ке – гипер­тензии в МКК нет

3.викарная (компенсаторная) – после удаления части его или другого лег­кого→гипертрофия и гиперплазия стр-ных элементов оставш легочн ткани

4.первичная (идиопатическая) панацинарная – очень редко, этиология неиз­вестна. Атрофия альв стенки, редукция капилл стенки→гипертензия в МКК

5.старческая (эмфизема у стариков) – развив как обструктивн в связи с возрас­тной инволюцией легких

6.межуточная – хар-ся поступл воздуха в межуточную ткань легкого через раз­рывы альвеол у больных при усил кашлевых движ. Пузырьки воздуха могут рас­ростр в ткань средостения и ПЖК шеи и лица.

Смерть - сердечно-легочная недост-ть

 

Бронхиальная астма.

Бронхиальная астма- заб-е, при кот-м наблюд приступы экспиратоной одышки, вызванные аллерг р-ей в бронх. дереве с наруш проходимости бронхов

Этиология - экзогенные аллергены , наследственность

Фрмы бронхиальной астмы: 1.атопическая (при возд-ии на организм через дых пути аллергенов разл происх) 2.инф-аллергическая (при возд-ии аллергенов на больных с остр или хр бронхолегочн заб-ми, вызванными инф агентами)

Патогенез приступа - аллерген связ-тся с клеточными АТ - реагинами (IgE), фик­сированными на кл-ках (лаброциты, базофилы)®освоб-ие БАВ из кл-к (гистамин, серото­нин)®вызывают в бронхах сосудисто-экссудативную р-цию, спазм муску­латуры, усиление секреции слизи®наруш-ие проходимости бронхов

Патантомия:

В остром периоде (во время приступа)- в стенке бронхов резкое полнокровие и повыш прониц сосудов→отек слиз об, БМ утолщ→гиперсекреция слизи. В рез-те аллерг восп-я созд функц и мех обструкция дых путей→о. обструктивная эмфи­зема, появл фокусы ателектаза, дых недост-ть

Изм-ия в дых-ной системе при длительном течении забол-ия: 1.в стенке бронхов - диффузное хр. восп-ие, утолщение, гиалиноз базальной мембраны бронхов 2.Изм-ия в паренхиме легкого – пневмосклероз, хр. обструктивная эмфизема 3.наруш-ие гемодинамики в МКК - гипертензия в МКК 4.изм-ия в сердце - гипер­трофия ПЖ

 

Доверь свою работу кандидату наук!
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Просмотров 922

Эта страница нарушает авторские права



allrefrs.ru - 2022 год. Все права принадлежат их авторам!