Главная Обратная связь Поможем написать вашу работу!

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Стандарт неотложной помощи при ТЭЛА



  1. При прекращении кровообращения

сердечно-легочная реанимация, дополнительно гепарин 10 000 ЕД внутривенно струйно

  1. При выраженной артериальной гипотензии

а) оксигенотерапия

б) катетеризация центральной или периферической вены

в) реополиглюкин 400 мл внутривенно капельно

г) норадреналин (дозы и способ введения) 4 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, гепарин 10 000 ЕД внутривенно струйно

д) 30 мг преднизолона, затем стрептокиназа 250 000 ЕД внутривенно капельно, затем 1 250 000 ЕД капельно

е) ацетилсалициловая кислота 0,25 г внутрь

Если тромболитическая терапия не проводилась:

При относительно стабильном состоянии

а) гепарин внутривенно капельно (1000 ЕД/час)

б) ацетилсалициловая кислота 0,25 г внутрь

  1. При относительно стабильном состоянии:

а) оксигенотерапия

б) катетеризация периферической вены

в) гепарин 10 000 ЕД внутривенно струйно

г) ацетилсалициловая кислота 0,25 г внутрь

д) при бронхоспазме эуфиллин 240 мг внутривенно

 

Разрыв стенки желудочков сердца может возникать в области некроза миокард к концу первой, началу второй недели. Появляются сильнейшие боли в области сердца с почти мгновенным развитием клиники истинного кардиогенного шока. Смерть больного наступает в результате тампонады сердца. Медицина при данном осложнении бессильна. Лечение симптоматическое.

 

Тампонада сердца– угрожающее жизни осложнение разрыва стенки миокарда, развивающееся вследствие резкого повышения внутриперикардиального давления, что приводит к сдавлению сердца, уменьшению венозного притока к нему и снижению сердечного выброса. Тампонада может развиться драматически быстро.

Патогенез тампонады сердца. Очень быстро нарастает внутриперикардиальное давление вследствие быстрого поступления крови из разрыва миокарда, это ведет к уменьшению объема желудочков и предсердий, резко падает сердечный выброс, ударный объем. В результате катастрофически падает кровоснабжение органов и тканей, в том числе головного мозга, резко снижается коронарный кровоток . В этих условиях включаются компенсаторные механизмы, направленные на устранение тяжелых гемодинамических нарушений. Активируется симпатоадреналовая система, что приводит к росту периферического сопротивления, повышается системное и легочное давление, повышается сократительная функция миокарда. Также активируется ренин- ангиотензин- альдостероновая система, которая ведет к задержке жидкости в организме и повышению сосудистого сопротивления.



Клиника:больные жалуются на нарастающую одышку, ощущения страха смерти, выраженное сердцебиение, головокружение, возможно преходящее нарушение сознание, резко прогрессирующая слабость, невозможность выполнять даже небольшие физические нагрузки, сильная давящая боль за грудиной, кашель, дисфагия, охриплость голоса.

Данные осмотра: Больные с тампонадой сердца занимают вынужденное положение: сидя с наклоном вперед, встают на колени и упираются лбом и плечами в подушку. Кожа бледная, диффузный серый цианоз, холодный липкий пот, одышка и набухание шейных вен, отечность шеи и лица. Пульс нитевидный, АД резко падает. Ослабление или исчезновение сердечного толчка, значительное расширение границ сердца и треугольная, шаровидная или трапецевидная форма ее конфигурации, ослабление, глухость тонов сердца, тахикардия. Лечение оперативное либо симптоматическое.

Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера:



Развивается на 2-8 неделе после начала инфаркта миокарда. Он обусловлен образованием антител к ткани миокарда и развитием гиперергической реакции в сенсибилизированном организме. Сочетание симптомов перикардита, пневмонита, плеврита, лихорадки, эозинофилии, увеличения СОЭ, синовиит.

Нарушения ритма и проводимости

Желудочковые нарушения ритма

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковую экстрасистолию наблюдают в 100 % случаев при ИМ. Желудочковая экстрасистолия не влияет на краткосрочный и долгосрочный прогнозы. Специальное лечение не проводят, даже при наличии так назывемых предвестников фибрилляции желудочков (ранняя желудочковая экстрасистолия « R на Т», полиморфная , парная). При необходимости показана коррекция содержания электролитов (калий, магний) в крови.


Рисунок 9 Желудочковая экстрасистолия

Внеочередной широкий (более 0,12 с) деформированный комплекс QRS, дискордантное смещение сегмента ST и зубца Т. Компенсаторная пауза (как полная, так и неполная) может присутствовать либо отсутствовать.

 

Ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИР)

УИР, или, как его иногда называют, медленная желудочковая тахикардия, характеризуется правильным ритмом с широкими желудочковыми комплексами QRS с частотой до 100 в минуту. В основе УИР лежит аномальный автоматический очаг, расположенный в области пораженного желудочка. Данный вид аритмии редко сопровождают нарушения гемодинамики. Часто наблюдают при реперфузии инфаркт- связанной артерии. Ее можно считать довольно надежным косвенным признаком достижения коронарной реперфузии при проведении тромболитической терапии. В большинстве случаев УИР проходит самостоятельно в течении нескольких часов и не требует лечения. Более того, лекарственное подавление эктопического очага может привести к асистолии.



Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия (ЖТ)- одно из распространенных и в то же время опасных нарушений ритма при ИМ, поскольку она часто переходит (или бывает предвестником) в фибрилляцию желудочков. Различают неустойчивую (длительностью менее 30 с) и устойчивую (более 30 с) ЖТ. На основании ЭКГ картины выделяют мономорфную и полиморфную ЖТ. Механизм ЖТ в первые 24-48 ч от начала ИМ связан , в основном, с аномальным автоматизмом очагов в зоне ИМ. В последующие дни ведущая причина ЖТ- re-entry. Даже короткие пароксизмы мономорфной , и тем более полиморфной ЖТ связаны с повышением риска устойчивой ЖТ и фибрилляции желудочков. Нужно своевременно назначить бетаблокаторы, при необходимости провести коррекцию уровня калия и главное- проводят адекватную терапию ИМ (восстановление коронарного кровотока, лечение сердечной недостаточности)

ЖТ почти всегда имеет выраженные клинические проявления: чувство сердцебиения, появление или усиление ангинозных болей, выраженная слабость. Во многих случаях , частота желудочкового ритма превышает 150 в минуту, в течение нескольких секунд происходят коллапс и потеря сознания. Полиморфная ЖТ- наиболее опасный вариант ЖТ- проявляется тяжелой симптоматикой и быстрой потерей сознания. Наиболее опасный вариант полиморфной ЖТ при ИМ, который называют «пируэт», на ЭКГ виден как веретенообразное циклическое изменение амплитуды QRS. Тактика лечения ЖТ зависит от клинической ситуации и характера аритмии. Купирование устойчивой ЖТ, сопровождающееся нарушением гемодинамики, артериальной гипотонией, развитием ангинозного приступа (обычно при частоте более 150 в минуту), должно быть экстренным. Если больной в в сознании, необходимо дать короткий внутривенный наркоз. Далее проводят электроимпульсную терапию ( ЭИТ): начальная энергия монофазного разряда составляет 100 Дж. При неэффективности первой попытки энергию разряда увеличивают до 200 Дж, а затем при необходимости – до 300 Дж и 360 Дж. Если ЭИТ неэффективна или ЖТ рецидивирует, назначают амиодарон. Препарат вводят внутривенно в дозе 150 мг в течение 10 минут, далее инфузия со скоростью 1мг/мин в течение 6 часов и 0,5 мг/мин в течение последующих 18 часов. Если ЖТ не купируется, проводят ЭИТ на фоне амиодарона. При резистентных к терапии ЖТ следует обратить внимание на обратимые факторы, способствующие развитию аритмии : сердечная недостаточность, персистирующая ишемия, недостаток электролитов в крови. Нужно рассмотреть возможность проведение экстренной коронарной ангиографии и, при наличии показаний, реваскуляризации. Нужно рассмотреть возможность проведения экстренной коронарной ангиографии и, при наличии показаний, экстренной коронарографии и реваскуляризации. При пароксизмах ЖТ типа «пируэт» в сочетании с удлиненным интервалом QT обычно требуется экстренная кардиоверсия в связи с высокой частотой ритма и нарушением гемодинамики Одна из ведущих причин ЖТ типа «пируэт»- дефицит магния, поэтому всегда при данном нарушении ритма вводят препараты магния в дозе 1-2 г в течении 5 минут.

У стабильных больных при мономорфной ЖТ с частотой не более 150 в минуту проводят лекарственную кардиоверсию. Наиболее предпочтительный препарат – амиодарон 150-300 мг вводят за 10-60 минут, в последующем при необходимости повторно по 150 мг каждые 10-15 минут, либо начинают инфузию по описанной выше схеме. Общая суточная доза не должна превышать 2 грамм. При увеличении продолжительности интервала QT>500 мс введение амиодарона должно быть прекращено. Альтернативный препарат – прокаинамид, который вводят внутривенно в дозе 12-17 мг/кг в виде 3-4 болюсов с интервалом 5-10 минут. Другой способ введения постоянная инфузия со скоростью 1,5-2 г. Еще один, наиболее знакомый клиницистам, препарат лидокаин не вошел в современные российские и международные рекомендации по купированию ЖТ при ИМ. Вместе с тем препарат достаточно безопасный и в ряде случаев эффективный, поэтому его стоит иметь в виду. Вводят лидокаин в виде повторных болюсов с интервалом 5-10 минут в дозе 0,75-1 мг/ кг, с последующей инфузией со скоростью 1-4 мг/мин. Лучше не превышать дозу 3 мг/кг в течении часа.

Возникновение устойчивой ЖТ в поздние сроки заболевания (после 48 часов) связано со значительным увеличением риска жизнеугрожающих аритмий. В таких ситуациях, даже при отсутствии рецидива ЖТ, показана превентивная антиаритмическая терапия. При возможности нужно выполнить этим больным электрофизиологическое исследование. При рецидивах ЖТ с высокой частотой (более 150 в минуту), несмотря на антиаритмическую терапию или индуцирование ЖТ при проведении электрофизиологического исследования показана установка имплантированного кардиовертера- дефибриллятора. Важно учитывать, что антиаритмические препараты I класса (лаппаконитина гидробромид, дизопирамид и др.) противопоказаны больным , перенесшим ИМ. Фармакологическая профилактика рецидивов ФЖ и ЖТ должна быть ограничена препаратами III класса (амиодарон и соталол).

 


 

 

Рисунок 10 Устойчивая пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия

Аритмия длительностью более 30 секунд, возникающая в желудочках сердца. Ритм может быть как правильным так и неправильным с ЧСС от 120 до 250 в минуту. На стандартной ЭКГ комплексы QRS широкие (более 0,12 с), имеющие одинаковую морфологию. Характерным признаком являются «захваты», т.е. проскакивающие «нормальные» синусовые комплексы QRS и «сливные комплексы» QRS, формирующиеся вследствие рапростарнения возбуждения одновременно как из синусового узла, так и из источника возбуждения, располагающиеся в желудочках.

 


Рисунок 11 Неустойчивая желудочковая тахикардия в острейшей фазе инфаркта миокарда. Аритмия, возникающая в желудочках сердца, при которой на стандартной ЭКГ выявляют три и более последовательных широких (более 0,12 с) комплекса QRS с частотой 100-250 в минуту, длительностью не более 30 с.

 


Рисунок 12. Полиморфная желудочковая тахикардия (двунаправленная, веретенообразная, «пируэтная», или tosades de pointies)

Ритм неправильный с ЧСС 150-250 в минуту, широкие полиморфные деформированные комплексы QRS. На стандартной ЭКГ комплексы QRS широкие (более 0,12 с), постоянно меняющие свою морфологию. Возникает чаще всего при синдроме удлинения интервала QT. Может носить как устойчивый, так и неустойчивый характер. Характерна синусоидальная картина- группы из двух и более желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группами желудочковых комплексов с противоположным направлением

 

Фибрилляция желудочков- основная причина смерти при остром ИМ. Аритмия

— основная причина смерти при остром ИМ. Аритмия характеризуется дезорганизованными беспорядочными сокращениями ЛЖ с частотой 300—400 в минуту. ФЖ во всех случаях приводит к прекращению механической работы сердца и остановке кровообращения. Клинически ФЖ проявляется внезапной потерей сознания. Сердцебиение и пульс отсутствуют. Большинство случаев ФЖ происходит в первые 48 ч от начала ИМ. ФЖ — наиболее опасное нарушение ритма, и при отсутствии своевременной помощи она неминуемо оканчивается летальным исходом. Из всех больных, погибающих в острый период ИМ, 50% умирают до контакта с врачами, и в этих случаях основным механизмом смерти бывает ФЖ. В зависимости от времени возникновения и механизмов, лежащих в её основе, выделяют первичную и вторичную ФЖ.

Первичная ФЖразвивается в первые сутки, преимущественно в первые часы от начала ИМ. Она, в основном, связана с электрической однородностью и нестабильностью миокарда, возникающей при ИМ, и не зависит от объёма поражения. К механизмам, ответственным за развитие первичной ФЖ, относят: усиление адренергических влияний, повышение внутриклеточной концентрации кальция, ацидоз, продукцию свободных жирных кислот в процессе липолиза, образование свободных радикалов при реперфузии ишемизированного миокарда. Если первичную ФЖ удаётся купировать, то в последующем, при адекватной терапии, включающей восстановление коронарнoго кровотока, она редко рецидивирует. Первичная ФЖ увеличивает (госпитальную летальность. На отдалённый прогноз первичная ФЖ практически не влияет Следующие факторы увеличивают риск (первичной ФЖ :

  • Гипокалиемия.
  • Артериальная гипотония.
  • Отсутствие предынфарктной стенокардии.
  • Крупноочаговый ИМ.
  • Мужской пол
  • Курение.

Вторичная ФЖобычно возникает в более поздние сроки и обусловлена, в значительной степени, большим объёмом поражения миокарда. Вторичная ФЖ часто развивается на фоне тяжёлой сердечной недостаточности или кардиогенного шока. Причины, приводящие к вторичной ФЖ, носят, в большинстве случаев, устойчивый характер, поэтому существует высокий риск рецидива. Прогноз при вторичной ФЖ неблагоприятный . Всем больным со вторичной ФЖ показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора Факторы, располагающие к вторичной ФЖ:

· Крупноочаговый инфаркт миокарда,

· Ослабление функции ЛЖ.

· Передняя локализация инфаркта миокарда.

· Нарушения внутрижелудочковой проводимости.

· Постоянная (персистирующая) синусовая тахикардия.

· Трепетание, мерцание предсердий в раннем периоде ИМ

· ИМ правого желудочка с брадиаритмиями, при которых необходима эндокардиальная стимуляция желудочков.

Профилактика ФЖ заключается в раннем начале терапии, восстановлении коронарного кровотока, использовании бета-адреноблокаторов, контроле концентрации электролитов в крови, в раннем выявлении и эффективном лечении сердечной недостаточности

Вероятность успеха при лечении ФЖ обратно пропорциональна времени, в течение которого начинают лечение. Счёт идёт буквально на секунды. После выявления ФЖ по монитору необходимо в тече­ние ближайших секунд провести электрическую дефибрилляцию. Если в течение 2—3 мин помощь при ФЖ не оказана, вероятность успеха близка к нулю. В первые 24—48 ч от начала ИМ дефибрил­лятор и специальный электропроводящий гель должны находить­ся в непосредственной близости от больного. Начальная энергия разряда при использовании двухфазного разряда — 150 Дж, для монофазного — 360 Дж. При успешной дефибрилляции в течение 24—48 ч проводят инфузионную терапию амиодароном по схеме, описанной в разделе «Желудочковая тахикардия». При неэффек­тивности первой попытки проводят повторно 1—2 разряда с интер­валом 30—60 с. Параллельно приступают к сердечно-лёгочной реа­нимации. Проводят непрямой массаж сердца, дыхание с помощью мешка «амбу» или рот в рот. Соотношение компрессий грудной клетки и вдохов составляет 30:2. Необходимо не допускать значи­тельных перерывов в массаже сердца. Если после развития ФЖ про­шло несколько минут или давность её возникновения неизвестна следует проводить сердечно-лёгочную реанимацию в течение 2 мин до попытки кардиоверсии. После трёх неудачных попыток кардиоверсии проводят интубацию трахеи и начинают ИВЛ, устанавливают катетер во внутривенный доступ. Все эти мероприятия проводят, не прекращая сердечно-лёгочной реанимации. Если регистрируется мелковолновая ФЖ иногда вводят эпинефрин (адреналин). Препарат вводят внутривенно в дозе 1 мг. При необходимости эпинефрин назна­чают повторно с интервалом 3—5 мин. Следующий шаг при сохра­нении ФЖ — введение амиодарона в дозе 5 мг/кг (не более 300 мг). После введения амиодарона — повторная попытка кардиоверсии. Возможны повторные введения амиодарона с интервалом 5—10 мин по 150 мг. Альтернатива амиодарону — лидокаин. Лидокаин вводят в дозе 1—1,5 мг/кг, при необходимости повторно 0,5—0,75 мг/кг каждые 5—10 мин, максимальная доза — 3 мг/кг. Обычно вводят препараты калия и магния. При длительной реанимации закономерно развива­ется метаболический ацидоз. Если процесс реанимации затягивается более 15—20 мин, для уменьшения проявлений ацидоза вводят рас­твор бикарбоната натрия в дозе 0,5—1,0 ммоль/кг.

Если ФЖ развивается в первые 48 ч от начала ИМ и больше не рецидивирует, профилактическая антиаритмическая терапия обычно не требуется (не считая показанных всем больным ИМ (3-адреноблокаторов). При поздних и вторичных ФЖ назначают амиодарон и готовят больного к имплантации кардиовертера-дефибриллятора. В последнее время появляются данные, что проведение ТБКА со стентированием успешно реанимированным больным после ФЖ приводит к снижению летальности .

После успешной реанимации ФЖ или тяжёлая ЖТ могут рециди­вировать, несмотря на терапию амиодароном. В англоязычной лите­ратуре используют термин «электрический шторм» {Electrical storm), который определяется частотой рецидивов ФЖ/ЖТ более 4 в час или более 20 за сутки . Прогноз в этом случае крайне неблагоприят­ный, а терапевтические возможности ограничены. Есть данные, что положительное воздействие может оказать симпатическая блокада. Появляются сообщения, что радиочастотная аблация аритмогенного участка миокарда может купировать аритмию. Существуют и другие инвазивные способы лечения желудочковых нарушений ритма: аневризмэктомия, кольцевая эндокардиальная вентрикулотомия, эндокардиальная резекция. Эффективность этих подходов при ИМ изучена недостаточно.

 


Просмотров 1577

Эта страница нарушает авторские права




allrefrs.ru - 2021 год. Все права принадлежат их авторам!