Главная Обратная связь Поможем написать вашу работу!

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Патогенез истинного кардиогенного шока




Систолическая дисфункция миокарда левого желудочка вызывает снижение сердечного выброса, снижение системного АД и системной коронарной перфузии. Диастолическая дисфункция вызывает повышение диастолического давления в левом желудочке, увеличением объема крови в малом круге кровообращения, нарушение вентиляционно- перфузионного соотношения с развитием системной гипоксемией. Первичные компенсаторные реакции (активация симпатической нервной системы, ренин- ангиотензин- альдостероновой и аргинин- вазопрессированной системы ) приводят к вазоконстрикции, задержке жидкости, увеличению ЧСС и , возможно, сократимости жизнеспособного миокарда. Снижение коронарной перфузии, увеличение метаболических потребностей миокарда и системная гипоксемия приводят к усугублению ишемии миокарда и дальнейшему прогрессированию дисфункции миокарда, формируя так называемые «патологические круги или спирали»

Клиника КШ:

1. Артериальная гипотония со снижением систолического АД< 90 мм рт ст (30-60 минут).

2. Клинические признаки гипоперфузии органов- бледные, холодные, влажные кожные покровы, акроцианоз, угнетение сознания.

3. Олигурия (диурез <30 мл/ч), являющаяся признаком гипоперфузии почек.

 

Для постановки диагноза «кардиогенный шок» необходимо сочетание всех трех признаков. Довольно часто при ИМ снижается систолическое АД до 80-90 мм рт ст, при этом больной может не испытывать дискомфорта, иметь адекватный диурез и т.д. Другие симптомы, взятые отдельно не являются доказательством развития шока.

ЭКГ – исследование в основном позволяет верифицировать «ишемическую» или «аритмическую» природу шока

Лабораторные исследования позволяют верифицировать инфаркт миокарда (повышение уровня кардиоспецифичных ферментов), оценить степень нарушений газового состава крови, кислотно- щелочного равновесия и концентрации электролитов.

Рентгенография грудной клетки позволяет выявить симптомы застоя в малом круге кровообращения, а также заподозрить некардиальные причины гипотонии (ТЭЛА, пневмонию, аневризму аорты)



Основные опасности и осложнения при кардиогенном шоке:

1. Несвоевременные диагностика и лечение.

2. Невозможность стабилизировать АД.

3. Отек легких при повышении АД или внутривенно введении жидкости.

4. Тахикардия, тахиаритмии, фибрилляция желудочков.

5. Асистолия.

6. Рецидив ангинозной боли.

7. Острая почечная недостаточность.

 

 

Принципы ведения кардиогенного шока включает следующие организационно- лечебные мероприятия:

1. Строгий постельный режим. Положение в кровати зависит от клинической ситуации. Если шок протекает на фоне отека легких, необходимо приподнять головной конец кровати и опустить ноги. Если признаки отека легких отсутствуют и на первый план выступает гипотония, и тем более гиповолемия, следует приподнять ноги.

2. Постоянная ингаляция кислорода через носовой катетер или маску.

3. Введение 200-250 мл 0,9% р-ра хлорида натрия, который вводят за 5-10 минут, при сохраненной артериальной гипотонии р-р вводят повторно. Затем вводят допамин либо добутамин.

4. Мониторинг почасового диуреза, для осуществления которого проводят катетеризацию мочевого пузыря.

5. Контроль парциального давления кислорода в артериальной крови или сатурации кислорода.

6. Определение ЦВД или катетеризация центральной вены.

7. Внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Принципы лечения в зависимости от типа кардиогенного шока:



При рефлекторном шоке:

  • адекватное обезболивание
  • прессорные препараты
  • коррекция ОЦК.

При истинном кардиогенном шоке:

  • адекватное обезболивание
  • симпатомиметики
  • фибринолитические препараты и гепарин
  • низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин)
  • нормализация КЩС
  • вспомогательное кровообращение (контрпульсация)

При аритмическом шоке:

  • адекватное обезболивание
  • электроимпульсная терапия, электростимуляция сердца
  • антиаритмические препараты

.

Введение жидкостей при кардиогенном шоке

Лечение кардиогенного шока начинается с введения жидкости, под контролем показателей гемодинамики, в частности давления заклинивания легочных капилляров, или ориентируясь на симптоматику легочного застоя» Скорость введения жидкостей составляет 20-60 мл/ мин.

 

 


Тактика применения инотропных агентов, использующиеся при лечения кардиогенного шока:


Тактика применения инотропных агентов зависит от степени выраженности гипотонии и реакции на первичную терапию. В качестве препаратов первого выбора используются симпатомиметики первого ряда (добутамин, допмин, норадреналин) при их неэффективности используют препараты резерва (ингибиторы фосфодиэстеразы или норадреналин) или комбинации симпатомиметиков и ингибиторов фосфодиэстеразы

 

Характеристика инотропных агентов,

применяющихся для лечения кардиогенного шока.

Препарат Фармакологические свойства Дозировка Побочные эффекты
Добутамин (добужект, добутрекс) Стимулирует в основном β1- рецепторы сердца при незначительном влиянии на β2 и α1 рецепторы сосудов. Повышает сократимость миокарда, ударный и минутный объем сердца. Увеличивает ЧСС, особенно в больших дозах. Снижает давление заполнения левого желудочка. Практически не влияет га системное сосудистое сопротивление. Может умеренно повышать АД за счет увеличения сердечного выброса. Увеличивает коронарный кровоток и потребление кислорода миокардом. Начало действия через 2 минуты, длительность действия менее 5 минут. Выводится почками в виде метаболитов. Обычные дозы: 2,5-15,0 мкг/кг/мин. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена до 20-40 мкг/кг/мин Усиление гипотонии у некоторых пациентов, тахикардия
Допамин (допмин, дофамин) Стимулирует β1- рецепторы сердца, α1 и α2- рецепторы сосудов, а также дофаминергические рецепторы Преимущественная стимуляция отдельных типов рецепторов носит дозозависимый характер. В низких дозах (0,5-3 мкг/кг/мин) преимущественно стимулирует дофаминергические рецепторы, что вызывает расширение мозговых коронарных и почечных сосудов. В средних дозах (2-10 мкг/кг/тмин) преимущественно стимулирует β1-рецепторы сердца, повышает сократимость миокарда, ударный м и минутный объем сердца, чсс. Практически не влияет на системное сосудистое сопротивление Повышает АД, увеличивает коронарный кровоток и потребление кислорода миокарда. В высоких дозах (более 10 мкг /кг/мин) преимущественно стимулирует α- рецепторы сосудов, повышает периферическое сосудистое сопротивление и АД. Начало действия в течении 5 минут. Длительность действия около 10 минут. В основном выводится почками в виде метаболитов Обычные дозы : 0,5-10 мкг/кг/мин. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена до 20-50 мкг/кг/мин. Тахикардия, увеличение периферического сосудистого сопротивления, прогрессирование ишемии миокарда, желудочковые аритмии
Норадреналин (норэпинефрин) Стимулирует β1рецепторы сердца, α1 и α2- рецепторы сосудов. Преимущественная стимуляция отдельных типов рецепторов носит дозозависимый характер. В низких дозах (до 2 мкг/мин) преимущественно стимулирует β1- рецепторы сердца, вызывая положительный инотропный и хронотропный эффект. В более высоких дозах (до 4 мкг/мин и более) преимущественно стимулирует α- рецепторы сосудов, повышает периферическое сосудистое сопротивление и АД Обычные дозы : 0,5-12 мкг/мин. При рефрактерном шоке доза может быть увеличена до 30 мкг/мин Тахикардия, увеличение периферического сосудистого сопротивления прогрессирование ишемии миокарда, желудочковые аритмии

Применение вазодилататоров при кардиогенном шоке:



Для лечения кардиогенного шока в основном применяется нитроглицерин и нитропруссид:

Препарат Фармакологические свойства Дозировка Побочные эффекты
Нитроглицерин перлинганит Нитроглицерин вызывает дилатацию венул и в меньшей степени артериол. Снижает давление заполнения левого желудочка (преднагрузку) и системное периферическое сопротивление (постнагрузку). Снижает потребность миокарда в кислороде. Начало действия для в/в введения немедленное, продолжительность действия до нескольких минут. Выводится почками в виде метаболитов. Начальная доза 5 мкг/мин. Доза увеличивается на 10-20 мкг/мин через 1 мин до достижения требуемого эффекта. Дозировка может достигать 200 мкг\\мин Гипотония, тахикардия, головная боль, тошнота , рвота, двигательное беспокойство.  
Натрия нитропруссид нанипрус, нитропресс Нитропруссид оказывает прямое воздействие на венулы и артериолы, вызывая их дилатацию. Снижает давление заполнение левого желудочка (преднагрузку) и системное периферическое сопротивление (постнагрузку) Уменьшает потребление кислорода миокардом. Увеличивает сердечный выброс за счет снижения системного периферического сопротивления. Начало действия препарата чрез 2 минуты, длительность действия 1-10 минут. Выводится почками в виде метаболитов. Начальная доза 0,3 мкг /кг/мин с постепенным увеличением дозы до 10 мкг/кг/мин. При длительных инфузиях не рекомендцуется превышать дозу 3 мкг/кг/мин в связи с риском отравления цианидом Гипотония, тахикардия, головная боль, симптомы отравления цианидами.

 

Как правило вазодилататоры при кардиогенном шоке применяются при стабилизации АД при существенно повышенном давлении заполнения левого желудочка симптоматикой отека легких, а также при развитии острой митральной регугритации в результате разрыва папиллярных мышц.

Возможные ошибки терапии на догоспитальном этапе:

 

 

· Применение сердечных гликозидов (связано с увеличением риска нарушений ритма в условиях гипоксии, достигаемый инотропный эффект отсрочен и относится к обоим желудочкам, что может вызвать увеличение легочного застоя)

· Медикаментозное лечение брадиаритмий вместо проведения ЭКС

· Применение глюкокортикоидов при кардиогенном шоке ( связано с повышением риска развития ремоделирования или разрыва миокарда)

· Применение мезатона при кардиогенном шоке (не увеличивает сердечный выброс, но усиливает периферическую вазоконстрикцию)

· Применение норадреналина вместо допамина

· Введение прессорных аминов при кардиогенном шоке без предшествующей компенсации гиповолемии

 

 

Острая сердечная недостаточность- это клинический синдром, в основе которого лежит падение производительности сердца , как насоса системного кровообращения при нормальном ОЦК и нормальном венозном возврате, при этом сердце не обеспечивает достаточное кровообращения органов и тканей в соответствии с их метаболическими потребностями.

Острая сердечная недостаточность подразделяется на:

1. Острую левожелудочковую недостаточность

· Интерстициальный отек легких или сердечная астма.

· Альвеолярный отек легких.

Этиология:

· ИБС: острый инфаркт миокарда левого желудочка, ОКС

· Остро развившаяся недостаточность митрального клапана, вызванная отрывом сосочковой мышцы (при ОИМ) или отрывом хорды митрального клапана *(при инфекционном эндокардите или травме грудной клетки)

· Остро развившийся стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, связанное с опухолью в какой –либо из левых камер сердца (чаще всего с миксомой левого предсердия), при поражении митрального клапана при инфекционном эндокардите

· Остро развившаяся недостаточность аортального клапана при разрыве клапанов аорты при сифилисе или иной инфекции

· Остро разившаяся сердечная недостаточность у пациентов, страдающих хронической сердечной недостаточности

 

2. Острую правожелудочковую недостаточность:

Этиология:

· Тромбоэмболия легочной артерии

· Острый инфаркт миокарда правого желудочка

· Стенозирующий процесс в правом атриовентрикулярном отверстии (опухоль или вегетации при ИЭ)

· Астматический статус

 

Острая левожелудочковая недостаточность встречается гораздо чаще правожелудочковой. Наиболее частой причиной острой левожелудочковой недостаточности является острый инфаркт миокарда, и , возникающее при этом падение ударного объема, при сохраненном или даже повышенном венозном возврате. Это приводит к повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения, в результате происходит транссудация жидкой части крови в интерстиций легочной ткани. Таким образом, происходит формирование интерстициального отека легких (сердечная астма). Если процесс прогрессирует, то расстояние между эндотелиальными клетками расширяется, и белки крови и жидкая часть плазмы начинает пропотевать в альвеолы, в результате происходит формирование альвеолярного отека легких. При этом при каждом вдохе происходит вспенивание жидкости , попавшей в альвеолы. Так, из 100 мл плазмы образуется 1-1,5 литра пены. Пена нарушает проходимость дыхательных путей, разрушает сурфактант альвеол, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливается гипоксия и отек, нарушается лимфоотток.

Клиника. Сердечная астма (интерстициальный отек легких) наиболее часто развивается в ночное время, что позволено в определенной степени тем, что в горизонтальном положении объем крови в малом круге кровообращения увеличивается даже в норме на 300 мл, и повышением тонуса блуждающего нерва. Приступ начинается остро, с резкого появления резкой нехватки воздуха, удушья, сухого кашля. Больной в вынужденном положении- ортопное. Развивается акроцианоз, может быть холодный липкий пот, тахипное. В нижних отделах легких жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы, влажные хрипы отсутствуют, тахикардия, акцент второго тона на легочной артерии, как отражение гипертензии в малом круге, ритм галопа, нарушения ритма сердца. При прогрессировании сердечная астма может перейти в альвеолярный отек легких.

Альвеолярный отек легких характеризуется развитием резкого приступа удушья, появляется кашель с выделением пенистой мокроты вначале белой, затем розовой, «клокотание» в груди. Больно принимает положение ортопное. Сознание может быть нарушенным. Развивается акроцианоз, который быстро нарастает, переходя в диффузный. Кожные покровы влажные, может быть профузная потливость, дистальные части тела прохладные на ощупь Выраженное тахипное, в акте дыхание принимает участие вспомогательной мускулатуры. Аускультативно в верхних отделах жесткое дыхание, там же свистящие сухие хрипы. В средних и нижних отделах дыхание ослабленное и влажные хрипы различного калибра, тахикардия. Ритм галопа, акцент второго тона на легочной артерии, часто аускультация сердца затруднена из-за хрипов в легких.

Основные опасности и осложнения кардиогенного отёка лёгких:

а) молниеносная форма отека легких

б) обструкция дыхательных путей пеной

в) депрессия дыхания

г) тахиаритмия

д) асистолия

е) ангинозная боль

ж) невозможность стабилизировать артериальное давление

з) нарастание отека легких при повышенном АД

 

Принципы неотложной помощи при кардиогенном отеке легких:

1. Пациенту придается полусидячее положение в крова­ти со спущенными ногами.

Тампоном или электроотсосом удаляется мокрота изо рта.

Ингаляция кислорода. Вначале подается увлажненный кислород, через носовой катетер со скоростью 4-8 л/мин. Затем — через пеногаситель (антифомсиланё или этиловый 20% спирт).

 

2. Снижение преднагрузки на сердце достигается уменьшением притока крови с периферии в малый круг, использованием периферических вазодилататоров (прежде всего – нитратов). Если применяются нитраты, то наложение венозных жгутов нецелесообразно.

 

3. Эффективным препаратом для лечения альвеолярного отека легких является в/в введение 1-2 мл 1% р-ра морфина. (угнетает перевозбужденный дыхательный центр, обладает слабовыраженным ганглиоблокирующим действием). Кроме морфина можно использовать седуксен, дроперидол, оксибутират натрия

4. Повышение сократительной способности миокарда. Клинически доказанным положительным эффектом обладают симпатомиметики. Препаратом выбора является допмин (дофамин, допамин). Сердечные гликозиды неблагоприятно действуют на миокард, поэтому их применение их оправдано лишь при правожелудочковой недостаточности.

5. Для уменьшения ОЦК показано в/в введение петлевых диуретиков (фуросемд 60-90 мг).Использование осмодиуретиков при данной патологии противопоказано, так как в первую фазу своего действия увеличивают ОЦК.

Для купирования гипоксии и проведения пеногашения назначается ингаляция кислорода в объеме 3-5 л/мин, пропущенного через антифомсилан или 70% спирт

6. Минимальный объем инфузионной терапии.

7. В случае прогрессирования гипоксии (появления спутанного сознания, центральных нарушений дыхания и выраженной гипотонии) необходима интубация трахеи и проведение аппаратной ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха.

8. Для коррекций микроциркуляторных нарущений проводится инфузия гепарина по стандартной схеме .

 

 

Стандарт оказания неотложной

помощи при кардиогенном отеке легких:

1. Общие мероприятия

а) оксигенотерапия

б) гепарин 10 000 ЕД внутривенно струйно

в) при частоте сокращений желудочков

более 150 ударов в минуту электроимпульсная терапия

менее 50 ударов в минуту электрокардиостимуляция

г) при обильном образовании пены пеногашение: ингаляция кислорода через 33% раствор этанола

в исключительных случаях: 2 мл 96% раствора этанола вводят в трахею

2. При нормальном АД:

а) оксигенотерапия

б) усадить с опущенными нижними конечностями

в) нитроглицерин табл. По 0,4-0,5 мг под язык и внутривенно до 10 мг дробно или капельно в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия

г) фуросемид (указать дозу и способ введения) 40-80 мг внутривенно

д) диазепам до 10 мг либо морфин по 3 мг внутривенно дробно до эффекта (общая доза 10 мг)

3. При артериальной гипертензии:

а) оксигенотерапия

б) усадить с опущенными конечностями

в) нитроглицерин табл. 0,4-0,5 мг под язык однократно

г) фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно (натрия нитропруссид 30 мг в 300 мл изотонического раствора)

д) нитроглицерин (доза и способ введения) 0,4-0,5 мг под язык, внутривенно до 10 мг или дробно в 100 мл изотонического раствора

е) внутривенно до 10 мг диазепама либо до 10 мг морфина

4. При умеренной гипотензии (75-90 мм рт. Ст.):

а) оксигенотерапия

б) уложить, приподняв изголовье

в) фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно, но после стабилизации АД

5. При выраженной артериальной гипотензии:

а) оксигенотерапия

б) уложить, приподняв изголовье

в) дофамин (доза и способ введения) 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно

г) если повышение АД сопровождается усилением отека легких дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно

д) фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации АД.

 

 

Возможные ошибки терапии на догоспитальном этапе:

  • Применение сердечных гликозидов (связано с увеличением риска нарушений ритма в условиях гипоксии, достигаемый инотропный эффект отсрочен и относится к обоим желудочкам, что может вызвать увеличение легочного застоя)
  • Купироваание нарушений ритма медикаментозными средствами ( за исключением лидокаина и сульфата магния) в связи с отрицательным инотропным эффектом антиаритмиков
  • Применение пентамина (может вызвать неуправляемую гипотензию)
  • Применение эуфиллина (может вызвать аритмию, а также повышает потребление миокардом кислорода)
  • Применение мезатона при кардиогенном шоке (не увеличивает сердечный выброс, но усиливает периферическую вазоконстрикцию)
  • Применение норадреналина вместо допамина
  • Введение прессорных аминов при кардиогенном шоке без предшествующей компенсации гиповолемии
  • Передозировка плазмозаменителей

Тактика фельдшера при отеке легких:

После купирования отека легких — транспортировка больного в кардиологический стационар или реанимаци­ное отделение. Транспортировка в полусидячем или в горизонтальном положении, если нет выхода из коллапса.

 

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) определяется как синдром острой дыхательной и сердечной недостаточности, возникающий при попадании тромба или эмбола в систему легочной артерии.

Факторы риска:

1. Длительный постельный режим и сердечная недостаточность

2. Массивная диуретическая терапия

3. Длительный прием гормональных контрацептивов.

4. Системные заболевания соединительной ткани

5. Сахарный диабет

6. Варикозное расширение вен

7. Постоянный катетер в центральной вене

8. Инсульты и травмы спинного мозга

9. злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака

 

Патогенез.Механическая закупорка общего ствола легочной артерии приводит к развитию следующих реакций:

1. Мгновенно наступает возникает спазм артерий малого круга кровообращения и расширение сосудов большого круга кровообращения. Клинически это проявляется падением АД и быстрым повышением давления в малом круге кровообращения.

2. Генерализованный артериолоспазм приводит к тотальному бронхоспазму, что вызывает развитие дыхательной недостаточности.

3. В ответ на гипертензию в малом круге кровообращения возникает острая правожелудочковая недостаточность.

4. Резко падает сердечный выброс в ответ на резкое уменьшение поступающей крови из легочных вен. Падение ударного объема левого желудочка приводит к коронароспазму, что сопровождается развитием ангинозного статуса , вплоть до развития острого инфаркта миокарда. Это приводит к быстрому развитию тотальной сердечной недостаточности и спазму сосудов микроциркуляции.

5. В результате полной закупорки легочной артерии развивается инфаркт легкого, на месте которого возникает инфаркт- пневмония.

Клиника.

Клиника. Появляется внезапная боль за грудиной, обусловленная рефлекторным коронароспазмом, сопровождается появлением тихой одышки, в состоянии покоя и после физической нагрузки, сопровождается мучительным непродуктивным кашлем или отхождением мокроты с прожилками крови. Кровохарканье более характерно для 6-9 дня, а не для 1-2 суток. Кровохарканье обусловлено кровоизлиянием в альвеолы. Практически сразу появляется компенсаторная тахикардия, пульс приобретает нитевидный характер, может быть мерцательная аритмия. Происходит быстрое падение АД, вплоть до шока, что считается одним из признаков ТЭЛА. Боли в грудной клетке носят характер ангинозоподобного, легочно- плеврального, абдоминального или смешанного, в зависимости от локализации тромба.. Могут появляться резкие боли в правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины, связанные с острым набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или развитием массивных инфарктов правого легкого. При развитии в последующие дни инфаркта легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и дыхании, сопровождаются шумом трения плевры.

При массивной или субмассивной ТЭЛА в первые минуты формируется острое легочное сердце:

  • Набухание шейных вен
  • Патологическая пульсация в эпигастральной области и во II межреберье слева от грудины
  • Тахикардия, расширение правой границы абсолютной сердечной тупости, акцент и раздвоение второго тона над легочной артерией, систолический шум над мечевидным отростком, патологический правожелудочковый III тон.
  • Повышение ЦВД
  • Сравнительно редко развивается отек легких.
  • Болезненное набухание печени и положительный симптом Плеша (надавливание на болезненную печень вызывает увеличение шейных вен)
  • Характерные ЭКГ- изменения.

Кожные покровы приобретают бледно- серый, пепельный оттенок, на ощупь влажные, холодные. На фоне малого выброса возникают синдромы поражения ЦНС: неадекватность поведения, психомоторное возбуждение. Церебральные расстройства проявляются в двух вариантах:

  • Синкопальном (по типу глубокого обморока), с рвотой, судорогами, брадикардией.
  • Коматозном.

Кроме того, могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингеальные симптомы. Очень частый симптом ТЭЛА – повышение температуры тела, возникающий с первых часов заболевания, длительность лихорадочного синдрома составляет 2-12 дней. Через 1-3 суток развивается инфаркт-пневмония, проявляющаяся:

· Кашель и боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при дыхании

· Кровохарканье

· Повышение температуры

· Отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, уменьшение экскурсии легкого на больной стороне

· Укорочение перкуторного звука над участком инфаркта легкого

· При наличии инфильтрации легочной ткани- усиление голосового дрожания, появление бронхофонии, дыхание с бронхиальным оттенком, мелкопузырчатые хрипы, крепитация.

· При появлении сухого плеврита прослушиваются шум трения плевры, при появлении экссудата – исчезают шум трения плевры, головове дрожание и бронхофония, появляется выраженный тупой звук при перкуссии.

 

Лабораторные данные:

· ОАК – нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, относительный моноцитоз, увеличение СОЭ

· БАК – увеличение ЛДГ, возможно умеренная гипребилирубинемия,, увеличение серомукоида, гаптоглобина, фибрина, гиперкоагуляция.

· Повышение содержания D –димера в плазме крови (иммуноферментный анализ ELISA)

 

Инструментальные исследования:

· ЭКГ: В острой стадии (3 сутки- 1 неделя) наблюдаются глубокие зубцы SI,QIII, отклонение ЭОС вправо, смещение переходной зоны к V4-V6, остроконечные высокие зубцы Р во II, III стандартных отведениях, а также в avF V1, подъем сегмента ST кверху в III, avR V1-V2 и смещение книзу в I, II, avL и V5-6 , зубцы TIII, avF, V1-2 снижены или слабоотрицательны, высокий зубец R в отведении avR.

· В подострой стадии(1-3 неделя) зубцы Т II, III, avF, V1-3 постепенно становятся отрицательными.

· Стадия обратного развития (до 1-3 мес.) характеризуются постепенным уменьшением или исчезновением отрицательного Т и возвращением ЭКГ в норме. В некоторых случаях при ТЭЛА развивается блокада правой ножки пучка Гиса, возможны нарушения ритма(мерцание и трепетание предсердий, предсердная и желудочковая экстрасистолия)

 

Основные опасности и осложнения ТЭЛА.

1. Электромеханическая диссоциация

2. Невозможность стабилизации АД

3. Нарастающая дыхательная недостаточность

4. Артериальная гипотензия, аллергические реакции вплоть до анафилактического шока

5. Повторная ТЭЛА

Дифференциальная диагностика ТЭЛА с нижним ИМ:

  • При ТЭЛА, как правило отсутствуют зубцыQ в отведении II( при нижнем ИМ патологические зубцы Q выявляются одновременно в отведениях II, III и avf
  • При ТЭЛА высота зубца R в отведениях III fVF, как правило увеличивается (при нижнем ИМ зубцы R в указанных отведениях становятся меньше или исчезают).
  • При ТЭЛА часто миют место признаки поворота электрической оси сердца вправо: глубокий зубец S в отведенияъх I V4-V6, электрическая ось сердца по типу SI- SII-SIII ( для нижнего ИМ такие изменения не характерны).
  • При ТЭЛА зубцы Q в отведениях III AVF, обычно неширокие и неглубокие (при нижнем ИМ в указанных отведениях обычно регистрируются высокие остроконечные зубцы Т)
  • При ТЭЛА изменения ЭКГ являются преходящими, претерпевают быструю динамику или могут вовсе отсутствовать (при нижнем ИМ ЭКГ-картина более постоянная.
  • )

/

Принципы неотложной терапии при ТЭЛА:

1. Необходимо исключить из программы лечения препараты, вызывающие снижение ЦВД за счет венозной вазодилатации (морфин, диуретики, нитроглицерин)

2. Обеспечить адекватный приток крови к правым отделам сердца посредством инфузии растворов с высокой молекулярной массой, способствующих улучшению реологических свойств крови.

3. Проведение тромболитической терапии (не позже 10 суток от начала заболевания) в течении 1-3 суток.

4. Назначение прямых антикоагулянтов (гепарина, низкомолекулярных гепаринов) в течении 7суток.

5. За 2-е суток до отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты на период не менее 3-х месяцев.

 

 


Просмотров 1207

Эта страница нарушает авторские права




allrefrs.ru - 2021 год. Все права принадлежат их авторам!