Главная Обратная связь Поможем написать вашу работу!

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Диагностика инфаркта миокарда



Этиология и патогенез

Острый коронарный синдром практически всегда вызван внезапным прекращением коронарного кровотока, вызванного атеросклерозом с присоединением тромбоза, с или без вазоспазма. Возможно развитие инфаркта миокарда вследствие длительного спазма венечных артерий, при артериите, травме, расслоении или эмболии венечных артерий, заболевании крови, пороках клапана аорты, расслаивающей аневризме аорты, тиреотоксикозе и других заболеваниях. Большинство фатальных тромбозов вызваны внезапным разрывом атеросклеротической бляшки. В месте надрыва бляшки высвобождаются активные тромбогенные вещества, возникает агрегация тромбоцитов. В итоге возникает тромботическая закупорка коронарных артерий. Атеротромбозу способствуют выделение адреналина и серотонина при стрессовых ситуациях, а также распад атеросклеротической бляшки и кровоизлияние в нее с последующей закупоркой венечной артерии.

 

Острый инфаркт миокарда, обусловленный полной коронарной окклюзией, начинает развиваться после 15 – 30 минут тяжелой ишемии при отсутствии прямого или коллатерального кровотока. При этом некроз движется от субэндокардиальных к субэпикардиальным слоям миокарда (феномен волны). Через 20 минут после закупорки венечной артерии происходит гибель кардиомиоцитов, расположенных в области тяжелой ишемии, окончательно некроз формируется через 4- 6 часов. Наличие зоны некроза, окруженной ишемизированными участками, приводит к электрофизиологической неоднородности миокарда. Это способствует развитию жизнеопасных аритмий.

Миокард, расположенный вблизи некроза, подвергается острой ишемии. Это повреждение может быть обратимым. Восстановление коронарного кровотока может сохранить миокард жизнеспособным с помощью тромболитической терапии или коронарного вмешательства.

 

 

Классификация Инфаркта миокарда.

В 2007 г. Американской и Европейской ассоциациями кардиологов предложена новая клиническая классификация ИМ. Эта классификация была поддержана в Российских рекомендациях 2007 г.



 

Клиническая классификация инфаркта миокарда.

 

Тип 1. ИМ, развившийся без видимых причин (спонтанно), в результате первичного нарушения коронарного кровотока, обусловленного образованием эрозии, разрыва, трещины расслоения атеросклеротической бляшки.

Тип 2. ИМ, развившийся в результате ишемии, связанной с повышением потребности миокарда в кислороде или уменьшения его доставки к миокарду, например при спазме или эмболии коронарной артерии, анемии, нарушениях ритма сердца, артериальной гипертензии или гипотензии

Тип 3. Непредвидимая внезапная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто на фоне симптомов, позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных с предположительно острым возникшим подъемом сегмента ST, остро возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) или образованием свежего тромба в коронарной артерии, выявленным при коронарной ангиографии (КАГ) и/или патологоанатомическом исследовании. При этом смерть наступила до появления возможности забора образцов крови или раньше, чем отмечают повышение активности биохимических маркеров некроза миокарда в крови

Тип 4а. ИМ, связанной с процедурой ТБКА (транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика)

Тип 4б. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента, документированным при КАГ или патологоанатомическом исследовании

Тип 5. ИМ, связанный с операцией АКШ (аортокоронарного шунтирования).



 

Классификация на основании исходных изменений на ЭКГ

 

1. ИМ, с подъемом сегмента ST ( к этой группе относят также остро возникшую БЛНПГ)

2. ИМ, без подъема сегмента ST/

 

Классификация на основании последующих изменений ЭКГ

 

1.ИМ, с формированием патологических зубцов Q (обычно ИМ, с подъемом сегмента ST соответствует развивающийся крупноочаговый ИМ с последующим формированием патологических зубцов Q)

2.ИМ без формирования патологических зубцов Q.

 

Классификация на основании размера очага некроза

  1. Крупноочаговый (трансмуральный) ИМ
  2. Мелкоочаговый ИМ.

Согласно последней международной классификации ИМ 2007 г принято более детальное разделение ИМ в зависимости от размера пораженного миокарда.:

1. Микроскопический ИМ.

2. Малый ИМ (<10% миокарда левого желудочка-ЛЖ)

3. ИМ средних размеров (10-30% миокарда ЛЖ)

4. Большой ИМ (>30% миокарда ЛЖ).

 

Классификация на основании локализации очага некроза:

1. ИМ передней стенки ЛЖ (передний ИМ)

2. ИМ боковой стенки ЛЖ (боковой ИМ)

3. ИМ верхушки сердца.

4. ИМ нижней стенки ЛЖ (нижний ИМ)

5. ИМ задней стенки ЛЖ (задний ИМ)

6. ИМ межжелудочковой перегородки.

7. ИМ правого желудочка (ПЖ)

8. ИМ предсердий.

9. Возможны сочетанные локализации : задненижний, переднебоковой и др.

Классификация на основании наличия ИМ в анамнезе.:

Первый ИМ

2. Повторный ИМ.

Периоды ИМ:

На основании клинических, ЭКГ и патоморфологических признаков течение ИМ можно разделить на 4 этапа. Периодика , принятая в 2007 г., по временным параметрам и названию каждого этапа имеет отличия от используемой ранее. Временные рамки каждого период носят условный характер, отражают среднюю продолжительность каждого этапа. Индивидуальные различия довольно широкие. В скобках приведены прежние названия этапов ИМ



Этап 1. Развивающийся ИМ- от 0 до 6 часов (острейшая фаза ИМ). Период самых ярких клинических проявлений ИМ. На ЭКГ регистрируют подъем сегмента ST (монофазная кривая), обычно формируются патологические зубцы Q, комплекс QS . Происходит прогрессирующий некроз миокарда в зоне поражения, который к концу шестого часа обычно заканчивается

Этап 2. Острый ИМ- от 6 часов до 7 суток (острая фаза ИМ). Начинаются процессы ремоделирования. На ЭКГ окончательно формируются комплексы QS или патологические зубцы Q, возможна депрессия сегмента ST, появляются патологические зубцы Т.

Этап 3 Заживающий (рубцующийся)ИМ – от 7 до 28 суток (подострая стадия ИМ). Период рубцевания пораженного участка миокарда. Продолжаются процессы ремоделирования. В большинстве случаев состояние стабилизируется, и больной может быть выписан из стационара.

Этап 4 Заживший ИМ- начиная с 29 суток (хроническая фаза ИМ- постинфарктный кардиосклероз). Рубец к этому времени обычно полностью формируется. Можно окончательно судить о размере ИМ, функциональном состоянии сердца. Если к этому времени сохраняются последствия ИМ- признаки сердечной недостаточности, аритмии, то они носят устойчивый характер.

Клиническая картина неосложненного ИМ:

 

Прединфарктный период. Нестабильная стенокардия ИМ с подъемом ST нередко развивается как внезапная катастрофа без продромальных синдромов. Вместе с тем, тщательный расспрос позволяет установить, что за несколько дней и даже недель более чем у половины больных наблюдаются симптомы, которые ретроспективно могут быть расценены как признаки появления или обострения коронарной недостаточности. Нередко их серьезность недооценивается больным, и он не обращается за медицинской помощью. Но не менее 30% этих больных приходят к врачу с соответствующими жалобами, и они во многих случаях неправильно интерпретируются. Как правило, речь идет о стенокардии, которая в период, предшествующий развитию ИМ, нередко изменяет свой характер: приступы могут учащаться (иногда они следуют с интервалом в несколько минут), становиться более интенсивными, изменять или расширять область иррадиации, появляться при меньшей нагрузке.

К стенокардии напряжения нередко присоединяется стенокардия покоя, в т.ч. ее ночные приступы. Особенно неблагоприятны прогностически затяжные (10-15 и более мин) ангинозные приступы, сопровождающиеся выраженной вегетативной реакцией, нарастанием признаков СН, аритмиями. Такая форма стенокардии называется «нестабильной».

К нестабильной относят и впервые появившуюся, особенно усугубляющуюся по своим клиническим проявлениям стенокардию (условно в течение первых 4 недель), а также раннюю постинфарктную стенокардию. Изменения ЭКГ – частый, но не обязательный признак нестабильной стенокардии. Вместе с тем, стенокардия, сопровождающаяся изменениями на ЭКГ: депрессией сегмента ST, кратковременной элевацией сегмента ST, изменениями полярности – обычно инверсией – зубцов Т, имеет худший прогноз. В ряде случаев продромальный период ИМ проявляется неспецифическими для коронарной недостаточности симптомами: повышенной утомляемостью, общей слабостью и т.п. Интерпретация такой клинической картины особенно затруднительна, и истинная ее причина может быть заподозрена после регистрации ЭКГ. «Нестабильная стенокардия» и «прединфарктное состояние» – не синонимы, хотя нестабильная стенокардия важна именно как возможный предвестник ИМ: при естественном течении заболевания или неадекватном его лечении у 15-20% больных этой группы ИМ развивается в течение ближайших 4-6 недель. Нестабильная стенокардия, особенно наиболее тяжелые и прогностически неблагоприятные ее формы, требует безотлагательного начала лечения и немедленной госпитализации.__

 

Диагностика инфаркта миокарда


Просмотров 406

Эта страница нарушает авторские права




allrefrs.ru - 2021 год. Все права принадлежат их авторам!