Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Інфільтративний туберкульоз легень. Це специфічний ексудативно-пневмонічний процес протяжністю більше 10 мм зі схильністю до прогресуючого перебігу



Це специфічний ексудативно-пневмонічний процес протяжністю більше 10 мм зі схильністю до прогресуючого перебігу.

Діагностується у 60% вперше виявлених хворих на туберкульоз легень.

 

Патогенез Інфільтрат - це свіже або старе туберкульозне вогнище із широкою зоною перифокального запалення. Вогнища із зоною перифокального запалення виникають внаслідок
екзогенної суперінфекції - екзогенне надходження до інфікованого організму вірулентних МБТ; - прогресування вогнищевого туберкульозу. ендогенної реактивації - щільних вогнищ, що утворилися при інволюції інших форм туберкульозу; - гематогенний засів із екстрапульмональних старих вогнищ.
Посиленню запальної реакції навколо вогнищ сприяє масивна суперінфекція,а також фактори, що знижують специфічний імунітеті і створюють передумови для швидкого росту і розмноження МБТ. Фактори: супутні захворювання (цукровий діабет, алкоголізм, наркоманія, ВІЛ-інфекція), лікування імунодепресантами/кортикостероїдами, психічні травми, гіперінсоляція, гормональна перебудова організму.
Патомор- фологія   При екзогенному потраплянні МБТ спочатку уражуються бронхіоли. Поступово процес переходить на альвеоли з утворенням пневмонічних фокусів. Вогнище розрихлюється і розплавляється. Навколо старих вогнищ розвивається перифокальне запалення ексудативного характеру. В подальшому запалення уражує лімфатичні судини і стінку бронха, проникає у його просвіт. Процес поширюється на альвеоли з утворенням ексудативних ділянок запалення.
Розвиток інфільтративного ТБ пов’язаний із наявністю зон специфічної гіперсенсибілізації легеневої тканини (виникають при первинному потраплянні МБТ до організму) в яких відбувається бурхлива гіперреакція при повторному потраплянні МБТ і великому їх скупченні та при швидкому розмноженні у легеневій тканині. Зони гіперсенсибілізації – набута властивістю легеневої тканини.  
Клініко-рентгено- логічні варіанти інфільтрат-тивного ТБ легень Лобулярний - негомогенна тінь, утворена конгломератом вогнищ, об’єднаних тінню перифокального запалення. У центрі тіні часто виникає розпад. Округлий (Ассмана-Редекера) - округлої форми відносно гомогенна тінь малої інтенсивності з чіткими контурами. Можливий розпад легеневої тканини у вигляді прояснення. На ранніх етапах визначається тільки при томографічному дослідженні. Хмароподібний (Рубінштейна) — характеризується наявністю ніжної, слабкої інтенсивності гомогенної тіні неправильної форми, з нечіткими розмитими контурами. Часто відмічається швидкий розпад легеневої тканини і утворення каверни. Перисцисурит– інфільтрат локалізується у легеневій тканині вздовж міжчасткової борозни. З боку міжчасткової щілини він має чіткий контур, верхня його межа – розмита. Тінь має вигляд трикутника, верхівкою зверненого до кореня легені (трикутник Сержана). Як і при інших варіантах, може бути розпад легеневої тканини. Лобіт – інфільтративна тінь, що охоплює цілу частку легені (переважно верхню), частіше негомогенна, з наявністю поодиноких або декількох порожнин розпаду. Іноді можливе утворення великих або гігантських порожнин.
Клінічний перебіг Інфільтративний ТБ не має характерних клінічних ознак. - Гострий початок - нагадує захворювання на ГРВЗ, грип або пневмонію (“маски” ТБ). Виражені симптоми інтоксикації, кашель з мокротинням, іноді кровохаркання, біль у грудній клітці на боці ураження (залучення у процес плеври) частіше відмічаються при хмароподібному інфільтраті, перисцисуриті. Лобіт характеризується різким погіршенням стану хворого. Симптоми інтоксикації, кашель посилюються, кількість мокротиння збільшуються. - Малосимптомний початок (клінічні ознаки виражені слабко) – зазвичай відмічається періодичний підйом температури тіла, підвищена втомлюваність, зниження апетиту. Такий початок характерний для округлого, лобулярного інфільтратів. - Безсимптомний.  
Об’єктивні дані Пальпація, перкусія, аускультація: - лобулярний, округлий інфільтрати - зміни часто не виявляються; - хмароподібний інфільтрат, перисцисурит, лобіт – над ділянкою ураження – підсилення голосового тремтіння, вкорочення легеневого звуку, везикобронхіальне дихання, іноді – дрібнопухирчасті хрипи.  
Аналіз крові Зміна показників залежить від величини інфільтрату і характеру запальної реакції. Виражена ексудація легеневої тканини – збільшення кількості лейкоцитів до 15-20х109/л, паличкоядерних нейтрофілів, ШОЕ до 20-40 мм/год; лімфопенія. При обмеженому ураженні –незначне підвищення ШОЕ та/або незначнийлейкоцитоз.  
Лікування Кат. 1 або 3, можлива 2 (у разі рецидиву, перерваного більше ніж 2 міс. лікування, невдачі лікування).  
Наслідки - Повне розсмоктування - при невеликих за розмірами інфільтратах. - Утворення рубця (не виявляється при рентгенологічному дослідженні). - Утворення індуративного поля – інфільтрат розсмоктується не повністю і проростає сполучною тканиною. - Формування фіброзно-вогнищевого ТБ – перифокальна інфільтрація розсмоктується, казеозні маси ущільнюються та інкапсулюються. Вогнище не більше 1 см в діаметрі. - Формування туберкульом – утворюються у разі наявності інкапсуляції казеозних вогнищ великих розмірів. Туберкульози – більше 1 см в діаметрі. - Перехід у циротичний ТБ – при частковому розсмоктуванні лобіту з подальшим проростанням сполучної тканини. - Перехід у фіброзно-кавернозний туберкульоз легень.

 





Диференціальна діагностика інфільтративного ТБ проводитьсяз неспецифічною пневмонією (бронхо-, плевропневмонія), вірусною пневмонією з атиповим перебігом, інфарктом легені, еозинофільним інфільтратом, раком легені, пневмомікозами (кандидомікоз, актиномікоз).

 

 

Казеозна пневмонія

Це гостра специфічна пневмонія, яка характеризується кеазеозно-некротичними змінами, що швидко наростають, та тяжким, нерідко швидко прогресуючим, з летальним наслідком, перебігом.

Одна з найтяжчих форм ТБ. Особливість казеозної пневмонії– виражені казеозно-некротичні зміни, швидке прогресування, утворення множинних порожнин розпаду.

 

Патогенез Казеозна пневмонія виникає на фоні різко зниженого протитуберкульозного імунітету наступними шляхами
Екзогенна суперінфекція –потрапляння до організму високовірулентних МБТ та їх інтенсивне розмноження у легеневій тканині. Ендогенна реактиваціястарих вогнищ. Ускладнення перебігу інших форм ТБ (фіброзно-кавернозного, дисемінова-ного, інфільтративного і дуже рідко – вогнищевого).  
Найчастіше на казеозну пневмонію захворюють контингенти медичної та соціальної груп підвищеного ризику захворювання на ТБ.
Клінічні форми КП Лобулярна – в більшості випадків ускладнює інші форми ТБ. Лобарна – зазвичай розвивається як самостійна форма ТБ.
Патомор-фологія Початкова стадія КП (ТБ запалення у межах сегменту) характеризується утворенням великої зони казеозного некрозу. Патологічний процес швидко поширюється за межі ураженого сегменту. Казоез заповнює альвеоли і бронхіоли. При розплавленні казеозних мав утворюються множинні порожнини різної величини або гігантські каверни. Розпаду легеневої тканини сприяє порушення мікроциркуляції (наслідок некротичного васкуліту). Токсична дія продуктів життєдіяльності МБТ і токсичних речовин (наслідок розпаду легеневої тканини) викликає системне ураження мікроциркуляторного русла в інших органах. Своєчасно розпочате лікування призупиняє прогресування патологічних змін. Казеозні вогнища інкапсулюються, на місці порожнин розпаду утворюються фіброзні каверни.
Клінічний перебіг Гострий початок . Температура тіла – 38º-39ºС, остуда, виражена слабість і пітливість (профузні поти), відсутність апетиту, зниження маси тіла, задишка, кашель (спочатку з невеликою кількістю мокротиння). Після утворення порожнин розпаду кашель посилюється, виділяється велика кількість мокротиння. Турбує біль у грудях, може виникати кровохаркання, наростає задишка.
Об’єктивні дані Перкуторно - вкорочення або тупий легеневий звук над ураженими ділянками, аускультативно – ослаблене бронхіальне дихання, велика кількість звучних різнокаліберних, іноді хлюпаючих, вологих хрипів. Іноді у хворих хрипи зовсім не вислуховуються.
Рентгено- логічно Масивне затемнення без чітких меж з наявністю порожнин розпаду, вогнища бронхогенного обсіменіння в оточуючій легеневій тканині, нерідко – в іншій легені.
Аналіз крові Помірний лейкоцитоз - 12-15х109/л, значне збільшення палочкоядерних нейтрофілів, підвищення ШОЕ до 50-70 мм/год, виражена лімфопенія.
Лікування Кат.1 (5-ти компонентний режим), якщо казеозна пневмонія самостійна форма ТБ. При ускладненні перебігу інших форм ТБ – призначення препаратів в залежності від чутливості МБТ. В комплексному плані лікування хворих на казеозну пневмонію слід передбачати операцію типу резекції легені або її частки.
аслідки Сприятливий – трансформація у фіброзно-кавернозний туберкульоз, цироз. Несприятливий - перебіг казеозної пневмонії закінчується смертю хворого.

 

Диференціальна діагностика казеозної пневмонії проводиться із неспецифічною плевропневмонією.

 

 

Туберкульома легень

Різноманітного ґенезу інкапсульоване утворення (з перевагою казеозу), більше 10 мм у діаметрі із малосимптомним пребігом.

Діагностується у 2-4% вперше виявлених хворих на туберкульоз легень.

Крім легень туберульоми можуть локалізуватись у лімфатичних вузлах межистіння, мозку, печінці, нирках, наднирниках.

Туберкульоми бувають поодинокими або множинними. Множинна туберкульома складається з кількох поодиноких чи конгломератних туберкульом або є їх поєднанням. Виділяють малі (1-2 см в діаметрі), середні (2-4 см), великі (4-6 см) і гігантські (більше 6 см в діаметрі) туберкульоми.

Патогенез - Найчастіше утворюється з інфільтративного і вогнищевого ТБ, рідше – із дисемінованого або первинного туберкульозного комплексу (істинні туберкульоми). Розвиток туберкульом пов’язують з вираженим протитуберкульозним імунітетом і підвищеною активністю фіброцитів (продукують колаген) у ділянці туберкульозного запалення. - Формування ТЛ з фіброзно-кавернозного ТБ (псевдотуберкульома) в результаті порушення прохідності бронха (запальна або рубцева облітерація), що дренує каверну (блокована каверна).    
  і     патомор-фологія Істинні туберкульоми можуть бути: - гомогенні - виникають з інфільтративного ТБ, рідше – первинного афекту. Під дією антимікобактеріальних препаратів відбувається розсмоктування перифокального запалення, а навколо казеозних змін, що залишились, утворюється капсула; - інфільтративно-пневмонічні – утворюється з інфільтративного ТБ внаслідок інкапсуляції фокусу специфічної пневмонії з ділянками казеозу; - конгломератні - складаються із прилеглих один до одного або частково злитих між собою казеозних або фіброзно-казеозних вогнищ. Утворюється переважно із вогнищевого туберкульозу, рідше – дисемінованого; - шаруваті - складаються із шарів некрозу, які відокремлені між собою кільцями сполучної тканини, що утворювала раніше капсулу. Виникає внаслідок багаторазових загострень. Під час кожного загострення в патологічний процес залучається прилегла легенева тканина, яка потім некротизується, відокремлюючись капсулою. Псевдотуберкульома – блокована каверна(наслідок рубцевої або запальної обтурації бронха) заповнюється некротичними масами та клітинними елементами. Казеоз не містить структурних елементів легеневої тканини. При відновленні прохідності бронха вміст псевдотуберкульози відходить через дренуючий бронх і на її місці знову залишається каверна.
При розплавлені казеозу туберкульом утворюються ділянки деструкції, локалізовані у периферичних відділах, прилеглих до капсули, де збережені кровоносні судини. Розплавлення обумовлюють протеолітичні ферменти лейкоцитів. Капсула туберкульомв активній фазі складається з 2-х шарів: - внутрішній - специфічні грануляції (епітеліоідні і поодинокі гігантськи клітини): - зовнішній – фіброзні волокна. У неактивній фазі капсула має тільки фіброзний шар.
Перебіг Туберкульоми із стабільним, регресуючим, прогресуючим перебігом. Стабільні туберкульоми – клінічні прояви відсутні, гемограма без змін. Рентгенологічно – тінь з чіткими контурами,без розпаду, розміри тіні не змінюються тривалий час. Регресуючі туберкульоми - повільно зменшуються, фрагментуються, просочуються солями кальцію. На їх місці утворюється фіброзне вогнище або ділянка обмеженого фіброзу. Іноді при регресуючому перебігу виникає рубець. Прогресуючі туберкульоми - це туберкульоми, в яких з’явився розпад.
Клініка Клінічні ознаки у разі прогресуючого перебігу туберкульом. З’являються симптоми інтоксикації, може турбувати кашель (сухий або вологий), біль у грудях, рідко – кровохаркання. На фоні везикулярного дихання можуть вислуховуватись вологі хрипи, які виникають тільки в разі розпаду туберкульоми.
Рентгено-логічно Округла або овальна гомогенна тінь з чіткими контурами більше 1 см у діаметрі. На фоні округлої тіні можуть визначатись звапнені включення. При прогресуванні визначається прояснення (частіше серпоподібної форми), розміщене ексцентрично. У легеневій тканині, що оточує туберульому, наявні поліморфні вогнища, фіброзні зміни.
Аналіз крові Прогресування туберкульом - можливий незначний лейкоцитоз, збільшення паличко-ядерних нейтрофілів, підвищення ШОЕ – до 20-25 мм/годину.
Лікування Кат. 1 або 3, можлива 2 (у разі рецидиву, перерваного більше ніж 2 міс. лікування, невдачі лікування). Особливість– застосування хірургічного лікування.
Наслідки Рубцювання туберкульом, що може відмічатись при відторгненні казеозних мас через бронх. Наростання в капсулі фіброзу і часткове заміщення казеозних мас сполучною тканиною. Прогресування процесу – на місті туберкульоми формується каверна.
       

 

Диференціальна діагностика туберкульом проводиться з доброякісними пухлинами (аденома, гамартрома), ретенціонною кистою, аспергильомою, периферичним раком легені.


Просмотров 359

Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2021 год. Все права принадлежат их авторам!