Главная Обратная связь Поможем написать вашу работу!

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Патогенез лихорадки. Стадии ее развития



Лихорадка проходит три стадии развития:

1. Подъем температуры (st. incrementi).

2. Стояние температуры на повышенном уровне (st. fastigii).

3. Снижение температуры (st. decrementi).

Полагают, что вторичные эндопирогены, проникая в голов­ной мозг, действуют непосредственно на клетки терморе­гуляционной зоны переднего гипоталамуса. В результате про­исходит смещение установочной точки температурного гоме-остаза на новый, более высокий уровень регулирования. Ги­поталамус начинает воспринимать до этого нормальную тем­пературу крови как низкую. Возбуждаются центральные холо-довые рецепторы и человек ощущает холод. В результате вызы­ваются реакции, направленные на ограничение теплоотдачи и уве­личение теплопродукции (1 стадия). Это подтверждается опыта­ми, в которых после введения эндопирогена гипоталамус искусст­венно согревали. В этих случаях лихорадка не возникала, при пре­кращении согревания наблюдалось повышение температуры.

Действие эндопирогена (интерлейкина-1) на клетки гипота­ламуса опосредуется через увеличение синтеза простагланди-нов группы Е, в частности, Е)( увеличения содержания цикли-92


ческого АМФ и ограничения поступления кальция в цитоплаз­му клетки. Простагландин Е, ингибирует фосфодиэстеразу, что ведет к аккумуляции циклического АМФ в нервных клетках и запускает процесс, приводящий к блокаде кальциевых каналов и как следствие этого - изменению реактивности терморегуля­ционного центра. Блокада фермента циклооксигеназы, участву­ющей в синтезе простагландинов, приводит к снижению темпе­ратуры при лихорадке до исходного уровня. Таким действием обладает, например, ацетилсалициловая кислота (аспирин).

В первую стадию теплопродукция всегда преобладает над теплоотдачей, поскольку последняя резко ограничена из-за сужения периферических сосудов. Температура поднимается быстрее, если имеется озноб. Озноб - ощущение холода, это вызывает мышечную дрожь. Дрожь усиливает теплопродук­цию (сократительный термогенез), а ощущение холода зас­тавляет тепло укрываться, что дополнительно уменьшает теп­лоотдачу. Одновременно увеличивается и несократительный термогенез, т.е. увеличение теплопродукции во внутренних органах, в первую очередь в печени и жировой ткани. Резко тормозится потоотделение. У животных сокращаются мышцы волосяных луковиц и взъерошивается шерсть, что увеличивает теплоизоляцию. В результате всех этих процессов в организме накапливается тепло.



Ощущение холода связано не только с возбуждением цен­тральных Холодовых терморецепторов. После разрушения пе­редней гипоталамической области способность лихорадить по­степенно восстанавливается. В этом случае ведущее значение в развитии лихорадки переходит к задней гипоталамической области: именно через эту область опосредуется регуляция теплопродукции и теплоотдачи. Ощущение холода может быть связано с генерализованным сужением кожных сосудов. Между центром, куда поступает информация о сужении сосудов, и цен­тром, где формируется ощущение холода, возникает двусто­ронняя связь. Поэтому при резком сужении сосудов человек ощущает холод даже в том случае, если на кожу действует теп­ло. Хорошей иллюстрацией этого явления может быть случай, когда человек встает под горячий душ. В первый момент ощуща­ется холод, так как кожные сосуды суживаются. В дальнейшем сосуды расширяются и тогда человек ощущает тепло. Подобным же образом возникает озноб при сильной эмоциональном напря­жении, например, при сильном испуге, у возбудимых детей, у




некоторых студентов перед экзаменами, у спортсмена перед ответственными соревнованиями и т.д. При разрушении задней гипоталамической области способность лихорадить полностью утрачивается и делает животных пойкилотермными.

Важно подчеркнуть, что основной причиной повышения тем­пературы в первую стадию является ограничение теплоотдачи, что это не только более эффективный механизм, но и более экономный, так как не требует от организма дополнительного расхода энергии на образование тепла.

Повышение температуры тела происходит до тех пор, пока температура крови не поднимется до новой установочной точ­ки и терморецепторы гипоталамуса не начнут воспринимать ее как нормальную. С этого момента процессы теплопродук­ции и теплоотдачи уравновешиваются. Наступает вторая стадия - стояние температуры на высоком уровк е или собственно ли­хорадка. Во вторую стадию теплопродукция снижается, иног­да достигая нормы или опускаясь ниже ее. Но бывают случаи, когда теплопродукция остается повышенной. Это, как прави­ло, связано с действием некоторых бактериальных токсинов, об­ладающих способностью разобщать окисление и фосфорилиро-вание. В результате энергия, образующаяся при окислении, не аккумулируется в макроэргических связях АТФ, а выделяется в виде тепла. Однако, это не оказывает существенного влияния на температурную кривую при лихорадке, так как повышение теплопродукции компенсируется ростом теплоотдачи.

В результате повышения температуры, активации фагоци­тоза, перестройки обмена веществ и функций ряда органов (см. п. 9.2.7) ускоряется разрушение экзопирогенов, а следо­вательно, уменьшается выработка вторичных пирогенов. Как следствие происходит восстановление реактивности терморе­гуляционного центра на исходный уровень и он начинает вос­принимать повышенную температуру крови как высокую. Воз­буждение центральных тепловых рецепторов вызывает у чело­века ощущение жара. Приводятся в действие реакции, направ­ленные на увеличение теплоотдачи. Наступает третья стадия -снижение температуры. Периферические кожные сосуды рас­ширяются, увеличивается потоотделение. Дыхание становится более частым и поверхностным. В результате возрастает ис­парение в верхних дыхательных путях. Падение температуры в третьей стадии лихорадки может происходить постепенно (ли-тическое падение температуры) или очень быстро, в течение 94




нескольких часов (критическое падение). В этом случае возни­кает опасность развития острой сердечно-сосудистой недоста­точности из-за слишком резкого расширения сосудов. В III ста­дию теплопродукция часто несколько повышается, что можно рассматривать как проявление противорегупяции, но теплоот­дача всегда нарастает еще сильнее.

Из клинической практики известно, что разнообразные па­тологические процессы вызывают различную по интенсивности и продолжительности лихорадку. Кроме специфики самого пи-рогенного агента, формирование и степень выраженности ли­хорадочной реакции зависят от индивидуальных особенностей больного: возраста, питания и от состояния высших отделов головного мозга. Иногда более тяжелые, токсические формы болезней протекают почти без повышения температуры: "хо­лодный" тиф, "холодная" скарлатина, дифтерия и т.д. В то же время заболевания, сопровождающиеся повреждением нервных клеток диэнцефальной области (энцефалиты, травмы мозга и т.д.) часто оставляют длительные температурные "хвосты". При некоторых формах туберкулеза, сепсиса извращается суточ­ный ритм температурной кривой в форме максимальных подъе­мов температуры по утрам и резких спадов температуры до нормы и ниже в течение суток. Причиной этого, вероятно, явля­ется токсическое повреждение центральных механизмов термо­регуляции с легким переходом от функционального напряжения при пирогенной стимуляции к депрессии и "срыву" реакции, что является неблагоприятным прогностическим признаком.

Лихорадка сопровождается усилением тонуса симпатико-ад-реналовой и ваго-инсулиновой систем с преобладанием секре­ции адреналина. Происходит также активация системы гипо­физ-кора надпочечников, щитовидной железы. Удаление щи­товидной железы не лишает организм способности лихорадить. Однако, при понижении функции щитовидной железы (гипоти­реозе) наблюдается более вялое течение лихорадки. Напро­тив, при выраженных явлениях гипертиреоза наблюдаются бо­лее резкие подъемы температуры. Одновременное удаление щитовидной железы и гипофиза, щитовидной железы и надпо­чечников нарушает терморегуляцию и значительно снижает способность животных лихорадить. Клинические наблюдения ука­зывают также на выраженное антипирогенное действие АКТГ и глюкокортикостероидов. Вероятно, усиливая процессы ката­болизма (распада белков), они тормозят синтез эндопирогена.


По степени подъема температуры различают лихорадки:

а) субфебрильную (не выше 38°С),

б) умеренную (до 39°С),

в) высокую (от 39,1 до 40,9°С),

г) чрезмерно высокую - гиперпиретическую (41°С и выше).


Просмотров 423

Эта страница нарушает авторские права




allrefrs.ru - 2021 год. Все права принадлежат их авторам!