Главная Обратная связь Поможем написать вашу работу!

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Течение и клинические проявления ДВС - тромбоге-моррагический синдром (ТГС)



Клинический синдром, возникающий на основе ДВС, назы­вают тромбогеморрагическим, хотя геморрагии - частое, но не обязательное последствие ДВС. Вероятность их возникно­вения тем больше, чем ниже индивидуальные возможности организма обеспечить синтез фибриногена и других компо­нентов системы гемостаза, достаточный для компенсации их затрат. ДВС может быть острым, рецидивирующим, латент­ным; может доходить до гипокоагулемической стадии или не доходить. Геморрагический компонент наиболее характерен для острого ДВС. Может превалировать внутрисосудистая ко-


агуляция или множественные тромбозы. Тяжесть ТГС и про­гноз зависят от степени нарушения микроциркуляции, выра­женности и локализации геморрагии, некрозов и отеков. Пос­ледние возникают в результате повышения проницаемости со­судов и нарушений лимфооттока ввиду свертывания фибрино­гена, поступающего в лимфатическую систему.

Наиболее часто и тяжело поражаются легкие, куда из ве­нозной системы заносится огромное количество эмболов - сгу­стков и агрегатов клеток, а также продуктов протеолиза и био­логически активных веществ, повреждающих сосуды, наруша­ющих их тонус, повышающих проницаемость. В результате тя­желого расстройства микроциркуляции и отека лёгких нару­шается газообмен - развивается острая дыхательная недоста­точность. Могут возникать инфаркты легкого. Все это объеди­няется понятием "шоковое легкое".

Присоединение системного расстройства гемодинамики ве­дет и к циркуляторной кислородной недостаточности. Кли­ническими проявлениями служат одышка, цианоз и мрамор-ность кожи, тахикардия, снижение артериального давления. Из-за легочно-циркуляторной недостаточности может очень быс­тро наступить "гемокоагуляционный шок" и гибель больного.

Поражение почек проявляется симптомами острой почеч­ной недостаточности: снижением диуреза вплоть до анурии, появлением белка и эритроцитов в моче, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, за­держкой в крови креатинина, мочевины и др.



Очень опасным при ДВС является поражение желудка и ки­шечника. Может некротизироваться вся слизистая или на от­дельных участках образуются язвы. То и другое приводит к возникновению массивных кровотечений. Часто возникает ато­ния кишечника. Вследствие этого, а также в результате мас­сивного аутолиза ткани, желудочно-кишечный тракт становится источником аутоинтоксикации. Поражения кишечника и почеч­ная недостаточность часто являются причиной гибели больного даже через несколько дней после прекращения ДВС.

Нарушения микроциркуляции в головном мозгу дают раз­нообразную симптоматику - от головной боли, головокружения, спутанности сознания и обморочных состояний до глубоких органических нарушений, связанных с некрозом ткани в ре­зультате тромбозов и кровоизлияний. Отек мозга может при­вести больного к гибели ввиду сдавления мозга, которое усу-86


губляется набухзнием клеток из-за снижения окислительных процессов, что нарушает их водно-солевой баланс и приводит к гипергидратации.

Поражения надпочечников и гипофиза также могут быть след­ствием как расстройства микроциркуляции, так и кровоизлияния в ткань органа. Острая недостаточность надпочечников проявляет­ся затяжным снижением артериального давления, поносом, обез­воживанием, электролитными нарушениями; недостаточность ги­пофиза - различными эндокринными нарушениями, несахарным диабетом.

О поражении печени сигнализируют прежде всего боли в пра­вом подреберье и желтуха.



Кровоточивость в результате ДВС приводит к появлению то­чечных кровоизлияний, синяков, кровоподтёков на коже, гема­том в подкожной и забрюшинной клетчатке, носовом, желудоч­но-кишечном, почечном, легочном кровотечениях, а также кро­воизлиянием в различные органы (мозг и его оболочки, надпо­чечники, легкие, матку и др.), а также диффузным пропотевани-ем крови в плевральную и брюшную полости. Кроме того, кро­вотечение может происходить из ранее поврежденных сосудов -из операционной раны, после родов из матки и т.п.

Значительная кровопотеря опасна тем, что усугубляет сниже­ние артериального давления, а это стимулирует выброс катехола-минов, которые усиливают агрегацию тромбоцитов, то есть усу­губляется ДВС. Массивные профузные кровотечения могут стать непосредственной причиной гибели больного.

Кровоточивость ведет к анемии, нарастание которой может свидетельствовать о внутреннем кровотечении в брюшную по­лость, забрюшинную клетчатку и т.п.

Клиническая картина и исход ТГС зависят от тяжести и локали­зации расстройств и своевременности и правильности лечения.

ЛИХОРАДКА. ГИПЕРТЕРМИЯ

Контрольные вопросы

1. Определение лихорадки. Лихорадка как типовой пато­логический процесс. 2. Причины возникновения лихорадки. 3. Патогенез лихорадки. Стадии ее развития. 4. Особенности раз­вития лихорадки у детей. 5. Изменение обмена веществ и фун-


кций организма при лихорадке, 6. Гипертермия. Стадии раз­вития. Отличие лихорадки от гипертермии. 7. Биологическое значение лихорадки.

9.2. Рекомендации к ответам

9.2.1. Определение лихорадки. Лихорадка как типовой патологический процесс

Лихорадка- это приспособительная реакция организма на действие некоторых патогенных раздражителей (пирогенов), характеризующаяся перестройкой терморегуляции, которая приводит к поддержанию более высокого, чем в норме, уров­ня температуры организма.



Она сформировалась в процессе эволюции у теплокровных животных и человека как реакция на инфекцию. Поэтому раз­витие лихорадки непосредственно связано с реакциями иммун­ной системы (аллергией) и воспалением. Можно даже утвер­ждать, что отдельно эти процессы не существуют, а, развив­шись, поддерживают друг друга. Эта тесная взаимосвязь опос­редуется, в основном, через выработку макрофагами особых полипептидов - интерлейкинов. Обладая множественными био­логическими эффектами они вызывают не только повышение температуры тела, но и лейкоцитоз, выработку белков острой фазы, катаболизм белков в мышцах, активируют Т- и В-лим-фоциты и др. Поэтому повышение температуры это лишь один из главных признаков лихорадки как типового патологического процесса, возникающего при многих заболеваниях, сопровож­дающегося рядом характерных изменений обмена веществ и физиологических функций.

Лихорадка - не расстройство, не нарушение терморегуляции, а активная координированная ее установка на новый, более высокий температурный уровень. При изменении внешней тем­пературы регуляция температурного гомеостаза на новом уров­не полностью сохраняется.

Способность организма сохранять постоянную температу­ру тела, независимо от колебаний температуры окружающей среды, обеспечивается механизмами теплорегуляции.

Основное значение в выработке тепла принадлежит скелетной мус­кулатуре и печени, поэтому степень теплопродукции определяется уровнем обменных процессов в первую очередь в этих органах.


В процессе эволюции регуляция интенсивности обмена ве­ществ как наиболее древняя форма регуляции теплового ба­ланса сохраняется у теплокровных, но наибольшее развитие получают механизмы регуляции теплоотдачи как наиболее со­вершенная форма поддержания постоянства температуры тела.

Теппоотдача осуществляется путем теплопроведения (кон­векция), теплоизлучения (радиация) и испарения воды с повер­хности тела и слизистых оболочек. Основное значение в изме­нении теплоотдачи с поверхности тела принадлежит сосудистым реакциям. Если температура окружающей среды ниже, чем температура организма, расширение периферических сосудов усиливает теплоотдачу, сужение их, наоборот, приводит к за­держке тепла. При высокой температуре окружающей среды большое значение принадлежит испарению жидкости с повер­хности тела. Ограничение ее приема способствует более быс­трому развитию перегревания.

Наиболее активное участие в теплорегуляции принимают не­рвные структуры гипоталамуса. Центры, интегрирующие ре­акции теплопродукции и теплоотдачи, анатомически и функ­ционально обособлены. В переднем гипоталамусе расположе­ны структуры, регулирующие процессы теплоотдачи (сосу­дистые, дыхательные функции, секреция пота). В задней и ча­стично в средней частях гипоталамуса установлены области, раздражение которых вызывает усиление терморегуляцион­ного мышечного тонуса и дрожь. Одновременно уменьшаются процессы теплоотдачи (сужение периферических сосудов, тор­можение секреции пота).

Активно функционирующая кора головного мозга оказы­вает на гипоталамические центры сдерживающее влияние, ог­раничивающее возбудимость их известным пределом. Ха­рактерным последствием выпадения коры является повышение возбудимости различных подкорковых структур, в том числе и гипоталамических теплорегулирующих центров. Таким обра­зом, именно гипоталамус осуществляет функцию "термоста­та" путем регуляции теплопродукции и теплопотерь. Инфор­мация в гипоталамус об изменении температуры окружающей среды поступает от периферических (поверхностных и глубо­ких) Холодовых и тепловых рецепторов. Установлено также наличие центральных терморецепторов, расположенных в пре-оптической зоне гипоталамуса и реагирующих на изменение температуры крови. Ведущее значение этой области в под-


держании температурного гомеостаза продемонстрировано в эксперименте. Так, местное повышение температуры крови, омывающей эту зону, приводило к увеличению теплоотдачи даже в условиях пониженной температуры внешней среды. Ох­лаждение, наоборот, вызывало уменьшение выведения тепла, несмотря на повышенную температуру окружающей среды.

Таким образом, именно этот центр мозга является термо­регулятором у теплокровных животных и определяет ту уста­новочную точку, на которой должна поддерживаться темпе­ратура организма. Если процессы терморегуляции нарушены (например, повреждены соответствующие центральные или периферические нервные аппараты), то способность лихора­дить уменьшается. Все случаи повышения температуры орга­низма вследствие недостаточности или повреждения механиз­мов терморегуляции относятся не к лихорадке, а к гипертер­мии. При лихорадке работа этого аппарата не нарушается, а происходит перестройка на новый более высокий уровень ре­гулирования. Именно с перемещения установочной точки на более высокий температурный уровень регулирования и начи­нается развитие лихорадки.

Лихорадка - это типовой патологический процесс, сфор­мировавшийся в процессе эволюции, имеющий единые меха­низмы развития у разных видов теплокровных животных и на­правленный на удаление пирогенных веществ из организма при различных инфекционных и неинфекционных заболеваниях. Как при любом типовом патологическом процессе (воспалении, тромбозе, аллергии и т.д.) в лихорадке сочетаются явления защиты и повреждения.


Просмотров 373

Эта страница нарушает авторские права




allrefrs.ru - 2021 год. Все права принадлежат их авторам!