Главная Обратная связь Поможем написать вашу работу!

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Механизмы расстройства микроциркуляции при ДВС



Расстройство микроциркуляциипри ДВС имеет ряд меха­низмов:

1. Основным является образование в просвете сосудов сгу­
стков фибрина и агрегатов из тромбоцитов и эритроцитов. Сгу­
стки фибрина появляются в крови не сразу. В начале молекулы
фибрин-мономера образуют с фибриногеном растворимые
комплексы (растворимый фибрин). Однако по мере того, как
уменьшается количество фибриногена, фибрин становится не­
растворимым. Нерастворимым его делает и активируемый
тромбином ХШ фактор. Сгустки фибрина и агрегаты клеток
("сладж—феномен") вызывают распространенную эмболию
капилляров.

2. Под влиянием фактора ХПа и тромбина активируются не­
сколько взаимосвязанных протеолитических систем плазмы:
фибринолитическая, калликреиновая и система комплемента.
Поэтому об остром ДВС говорят как о "гуморальном проте-
азном взрыве". Последствия его очень разнообразны. В част­
ности, активированные протеолитические ферменты повреж­
дают стенки капилляров, что в свою очередь способствует даль­
нейшей активации свертывающей системы крови, а кроме того
вызывает распространенное тромбообразование.

3. В результате ДВС ухудшаются реологические свойства
крови - ее текучесть. Это связано со "сладж-феноменом", а


 


также со сгущением крови в капиллярах в результате сниже­ния их гемодилюционной способности из-за повреждения про-теазами, а также повышения проницаемости под влиянием ки-нинов и гистамина. Кинины образуются в результате активации фактором Хагемана калликреиновой системы. Гистамин выде­ляется из тучных клеток сосудов в комплексе с гепарином, фактором противосвертывающей системы. Гепарин расходу­ется в процессе взаимодействия с факторами коагуляции и резервы его истощаются, а уровень гистамина растет. Кроме того, гистамин поступает из тканей в результате их гипоксии и некроза.

4. Микроциркуляция страдает из-за разнонаправленных из­
менений тонуса сосудов. Кинины, гистамин снижают его, а
серотонин и тромбоксан А2, выделяющиеся при агрегации тром­
боцитов, вызывают спазм. Способность сосудов противосто­
ять спазмирующему влиянию тромбоксана путем выработки
простациклина снижена в результате их повреждения. В ре­
зультате нарушений тонуса сосудов и снижения реологических
свойств крови (в связи со сгущением, образованием сгустков
фибрина, агрегатов клеток, набуханием эритроцитов) крово­
ток по капиллярам резко замедляется, вплоть до стаза.



5. Стазы, эмболы, тромбы приводят не только к местным
нарушениям, но и к системному расстройству кровообращения.
Вследствие нарушенной проходимости сосудов печени кровь
скапливается в портальной системе и уменьшается приток к
правому сердцу. Эмболия легочных капилляров, спазм и тром­
боз сосудов малого круга препятствуют притоку к левому сер­
дцу. В результате уменьшения сердечного выброса может
чрезвычайно резко снизиться артериальное давление в боль­
шом круге, что усугубляет расстройство микроциркуляции.

6. По мере развития ДВС может возникать дефицит фак­
торов противосвертывающей системы (антитромбин III) и фибри-
нолитической (плазминоген и его активаторы - прекалликреино-
ген и высокомолекулярный кининоген). Это способствует обра­
зованию тромбов и препятствует лизису сгустков в кровотоке.

Порочные круги в развитии ДВС

ДВС прогрессирует в результате возникновения ряда по­рочных кругов. Например:

а) активация калликреин-кининовой системы фактором Ха-


гемана вторично усиливает свертывание и агрегацию тромбо­цитов;



б) падение артериального давления s результате расстройства
кровообращения ведет к выбросу адреналина, а он усиливает
агрегацию тромбоцитов и ускоряет переход XI и XII факторов
в активную форму;

в) в некротизирующихся тканях образуется тканевой тром-
бопластин, а повреждение и повышение проницаемости сосу­
дов способствует его поступлению в кровоток и нарастанию
ДВС

Стадии развития ДВС

По мере нарастания ДВС возникает дефицит факторов свер­тывающей системы крови (протромбина, фибриногена, тром­боцитов). Кроме того, продукты фибринолиза нарушают аг-регационную способность тромбоцитов и подавляют полиме­ризацию фибрина. В результате свертываемость снижается и может наступить полная несвертываемость крови. На фоне распространенного повреждения капилляров протеазами, про­дуктами протеолиза и гипоксией, повышения их проницаемос­ти несвертываемость ведет к возникновению кровотечений.

Таким образом, ДВС может проходить две стадии: гипер- и гипокоагулемическую. Для первой характерно расстройство микроциркуляции и связанные с этим нарушения функции раз­личных органов, для второй - присоединение кровотечений.


Просмотров 1117

Эта страница нарушает авторские права




allrefrs.ru - 2021 год. Все права принадлежат их авторам!