Главная Обратная связь Поможем написать вашу работу!

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Принципы профилактики и терапии аллергических процессов



Этиологическая профилактика и терапия

Преследует цепь выявить аллерген, к которому повышена чувствительность и исключить контакт с ним. Чтобы определить такой антиген, необходимо иметь набор разнообразных ал­лергенов. С их помощью производят кожные, ингаляционные, назальные, конъюнктивальные пробы, исследуют реакцию на аллергены лимфоцитов, тучных клеток больных, определяют титры аллергических антител и т.д. Чтобы устранить контакт с выявленным антигеном, приходится назначать диету без аллер­гена, заменять лекарственные препараты, избавляться от цве­тов, животных, мебели, а иногда даже менять профессию, кли­матическую зону. Сюда же следует отнести противомикроб-ную терапию, если аллерген связан с микроорганизмом.

Патогенетическая профилактика и терапия

Специфические методы:

1. Десенсибилизация по А. М. Безредке применяется для


предупреждения анафилактического шока на том основании, что после реакции организма на аллерген повышенная чувстви­тельность анафилактического типа временно исчезает. За 1-2 часа до введения аллергена, обычно чужеродной сыворотки, под кожу вводят небольшую дозу (однократно или повторно), например, 0,1-1 мл. После этого даже внутривенное введение большой дозы шока не вызывает, так как реагины, в основ­ном, постепенно связались, а БАВ постепенно выделились и их резерв резко снижен.

2. Так называемая гипосенсибилизация - введение ми­
нимальных, не вызывающих патологических реакций доз ал­
лергена на протяжении месяцев, а иногда 2-3 лет. Аллерген
вводят подкожно, внутримышечно, ингаляционно, разра­
батываются пероральные методы. При этом доза аллергена
постепенно увеличивается. В основе механизма гипосенсиби-
лизации лежит стимуляция выработки лимфоцитов-супрессо-
ров, блокирующих антител.

3. Удаление аллергических антител с помощью специфи­
ческой гемосорбции.

Неспецифические методы:

1. Подавление клеток, участвующих в аллергии (противо-
лимфоцитарная сыворотка пли глобулин, глюкокортикоидные
гормоны типа преднизолона, цитостатические препараты).



2. Применение ингибиторов и блокаторов БАВ, участвую­
щих в патогенезе аллергических процессов, в том числе сыво­
ротки против лимфокинов.

3. Введение саногенных БАВ и стимуляторов, их образова­
ния (гепарина, гистамина, катехоламинов, глюкокортикоидов,
АКТГ и др.).

4. Удаление аллергических антител, комплексов аллерген-
антитепо-комплемент с помощью обменного переливания плаз­
мы, гемосорбции комплексов.

Симптоматическая терапия - применение препаратов, улуч­шающих функцию сердечно-сосудистой системы, бронходиля-таторов, нейротропных средств и др.

7.2.2. Парааллергия (псевдоаллергия)- патологический про­цесс, по клиническим проявлениям похожий на аллергию, но


отличающийся отсутствием специфической реакции иммунной системы на действие некоторых раздражителей, в том числе и антигенной природы.

В сыворотке крови таких больных содержание иммуногло­булинов находится в пределах нормы, а выработки специфи­ческих антител не происходит. Возможно и сочетание псевдо-и истинных аллергических реакций. В отличие от последних, первые возникают уже в ответ на первичное введение антигена в организм. Сходство псевдоаллергических реакций с аллерги­ей объясняется тем, что вещества (многие лекарственные пре­параты, пищевые продукты) и воздействия, вызывающие пара-аллергию способны активировать, минуя взаимодействие с ан­тителами, выработку (образование) БАВ, принимающих учас­тие во второй (патохимической) стадии аллергических процес­сов. Этим объясняется сходство их клинических проявлений.



В патогенезе парааллергических процессов можно выделить три основных механизма:

Первый связан с повышением содержания гистамина в жид­ких средах организма. Это может быть следствием стимуля­ции соответствующих рецепторов на поверхности тучных кле­ток и базофилов, разрушения этих клеток, снижения содержа­ния белков, его связывающих, или активности ферментов, раз­рушающих гистамин.

Второй механизм связан с неадекватным усилением класси­ческого или альтернативного пути активации комплемента при дефиците его ингибиторов или снижения их активности. Выра­женную активацию комплемента вызывают протеолитические ферменты (плазмин, трипсин, калликреин), полисахариды, дек-страны. Поэтому повреждение клеток (например, эндотелия сосудов) вызывает активацию комплемента. При дефиците его ингибиторов даже небольшое повреждение (например, экст­ракция зуба) может сопровождаться развитием анафилакто-идных реакций.

Комплемент обладает способностью фиксироваться на аг­регированных молекулах g-глобулина. Агрегация молекул белка в организме может наблюдаться при его охлаждении. Вне орга­низма это происходит при длительном хранении пастеризован­ной плазмы, растворов сывороточного альбумина, гамма-гло­булина, особенно плацентарного. Внутривенное введение та­ких препаратов может вызвать выраженную активацию комп­лемента и привести к развитию парааллергии.


Третий механизм развития парааллергии связан с нарушени­ем метаболизма ненасыщенных жирных кислот и, в первую очередь, арахидоновой. Наиболее ярко это проявляется при непереносимости ненаркотических анальгетиков. Из этой груп­пы лекарств наибольшее количество реакций связано с при­емом ацетилсалициловой кислоты. Блокируя активность цикло-оксигеназы, они сдвигают реакцию в сторону преимуществен­ного синтеза лейкотриенов, обладающих выраженной патофи­зиологической активностью. Некоторые из этих препаратов спо­собны увеличивать секрецию тучными клетками и базофилами гистамина.



Парааллергические реакции бывают общими и местными (см. п. 6.2.4.). Они могут проявляться в виде крапивницы, отека Квинке, бронхиапьной астмы, сывороточной болезни, анафи-лактоидного шока, избирательного поражения отдельных ор­ганов (гастрит, энтерит и др.), поэтому возникает необходи­мость их дифференциации с соответствующими болезнями, в основе которых лежат проявления аллергических процессов.

7.2.3, Трансплантационный иммунитет- непринятие, оттор­
жение чужеродных тканей, трансплантатов. Примером может
служить отторжение кожного аллотрансплантата у мышей. В
этом случае на протяжении 4-5 дней пересаженная кожа выг­
лядит нормальной, но затем отекает, синеет, сморщивается,
лысеет и на 10-11 день отторгается. При вторичной пересадке
генетически такой же кожи процесс отторжения идет вдвое
быстрее (иммунологическая память). Основную роль в меха­
низме отторжения играет гиперчувствительность замедленно­
го типа, причем в клеточном инфильтрате нередко содержит­
ся большое количество базофильных клеток.

Аллергическая реакция не возникает при пересадке генети­чески однородной ткани, например, между однояйцовыми близ­нецами, животными инбредной линии. Антигены, от которых, в основном, зависит совместимость тканей, расположены на по­верхности клеточной мембраны. Их более 100. Это гликопро-теиды, называемые антигенами главного комплекса гистосов-местимости.

7.2.4. Иммунологическая толерантность(ИТ) - иммунологи­
ческая ареактивность к определенным антигенам, перено­
симость чужого, терпимость к нему.


Стойкая ИТ к чуждому организму антигену возникает в том случае, если такой антиген, долго задерживающийся в орга­низме, вводят до рождения или в первый день после него. Например, если в эмбрион беременной черной мыши ввести гемопоэтические клетки белой мыши, то после рождения чер­ного мышонка ему можно пересаживать в любом возрасте ткани, органы (кожу, почки и др.) генетически идентичных (син-генных) белых мышей и они не будут отторгаться. То, что транс­плантаты, взятые от матери, приживаются лучше, чем от дру­гих неидентичных родственников, связано, как видно, с тем, что в эмбриональном периоде ребенок имел контакт с антиге­нами матери и к ним выработалась ИТ. Механизм подобной ИТ связан, по-видимому, с подавлением специфической активнос­ти соответствующих клонов лимфоцитов. Временная ИТ, кото­рую иногда удается получить при длительных введениях аллер­гена более зрелым животных, зависит от усиления функции Тле или от появления блокирующих антител.

В связи с запросами хирургии (трансплантация сердца, по­чек, печени, конечностей и др.) проблема ИТ стала особенно злободневной. Индукция толерантности взрослых облегчает­ся при типировании (подборе) донора по группам крови и анти­генам главного комплекса гистосовместимости лимфоцитов, а также при подавлении иммунитета различными препаратами, облучении трансплантата, регионарных лимфоузлов. Однако подавление иммунологической реактивности облегчает разви­тие инфекций, опухолей.

7.2.5. Болезнь рант и аллогенная болезнь- агрессия транс­плантата против реципиента. Болезнь рант (карликовая болезнь) возникает, если зрелые аллогенные лимфоциты попадают в организм с незрелой иммунологической системой. Например, если новорожденным мышатам ввести суспензию лимфоцитов генетически отличной взрослой мыши, то большинство живот­ных резко отстает в росте, у них появляется понос, они худеют и гибнут, обычно, в течение месяца.

Во многом сходная патология возникает, если зрелые алло­генные лимфоциты попадают во взрослый, но иммунологичес-ки инертный организм, например, при переливании свежей со­вместимой по группе крови или взвеси костномозговых клеток человеку облученному, или леченному иммунодепрессантами, или имеющему определенные формы наследственного имму-


нодефицита (см. ниже). Это и есть аллогенная (гомологичная) болезнь, дающая около 50 % летальности, причем большин­ство больных гибнет в течение первых 2 месяцев.

7.2.6. Иммунодефициты- недостаточность иммунитета, проявляющаяся прежде всего предрасположением к инфек­ционным болезням, которые часто возникают и текут тяжело, давая высокую летальность. Изучение иммунодефицитов (ИД) началось с приходом эры антибиотиков, которыми стали про­длять жизнь больных детей.

ИД, возникающие из-за того или иного генетического де­фекта системы иммунитета, называются первичными. ИД, ко­торые формируются вследствие подавления генетически пол­ноценного иммунитета, например, облучением, цитостатика-ми, вирусом (при СПИД вирус поражает, в основном, Тлх) -вторичными.

При первичных ИД дефекты могут касаться разных элемен­тов сложной системы иммунитета, поэтому они очень разно­образны. Различают 2 большие группы первичных ИД:

1. Специфические первичные ИД, зависящие от дефектности факторов, специфически реагирующих с антигенами, то есть от Тл и Вл. Если не развиваются Вл, или они дефектны функци­онально, то патология будет заключаться в снижении или от­сутствии отдельных или всех классов антител - иммуноглобули­нов. При генетических дефектах, касающихся формирования Тл, нарушается Т-клеточный иммунитет, аллергические про­цессы замедленного типа. Существуют и различные сочетания дефектов Вл и Тл. Всего описано не менее 2-х десятков раз­личных вариантов первичных специфических иммунодефицитов.

2. Неспецифические первичные ИД. В их основе лежат ге­нетические дефекты фагоцитов, как макро- так и микрофагов, а также различных элементов системы комплемента. Эти фак­торы не реагируют с антигеном специфически. Однако они, как известно, вовлекаются в осуществление многих процессов специфического иммунитета. Поэтому при неспецифических ИД в той или ной степени нарушаются и механизмы специфи­ческого иммунитета. Описано около 20 разновидностей неспе­цифических ИД. Встречаются сочетания специфических и не­специфических ИД. Например, при генетическом дефекте раз­вития стволовой кроветворной клетки возникает тяжелейший комбинированный ИД, касающийся Тл, Вл и всех фагоцитов. 80


Подавляющее большинство ИД наследуется по рецессивно­му типу.

Кроме антибактериальной профилактики и терапии, в лече­нии больных с ИД используют по показаниям гормональные стимуляторы иммунитета, введение недостающих антител и пересадки лимфоцитов, тимуса, костного мозга, лимфоузлов, селезенки, печени плода (кроветворный орган), стволовых кро­ветворных клеток. Применяют и комбинированные трансплан­тации, например, пересаживают виолочковую железу и груди­ну с красным костным мозгом.

ДИССЕМИНИРОВАННОЕ


Просмотров 566

Эта страница нарушает авторские права




allrefrs.ru - 2021 год. Все права принадлежат их авторам!