Главная Обратная связь Поможем написать вашу работу!

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Патогенез аллергических процессов



Аллергический процесс- это патологический процесс, раз­вивающийся в сенсибилизированном организме в ответ на дей­ствие аллергена. Он проходит 3 стадии формирования: 1) им­мунологическую (специфическое взаимодействие аллергена с лимфоцитами или антителами); 2) патохимическую (секреция или активация БАВ); 3) функциональных и структурных нару­шений. Аллергические процессы разных типов имеют свои осо­бенности патогенеза.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ тип. Первая стадия состоит в реак­ции аллергена с реагинами, в основном, фиксированными на рецепторах I типа, т.е. на тканевых и кровяных базофилах. Реагины более всего образуются и накапливаются в области слизистых оболочек, то есть в местах поступления антигена. Тучные клетки (тканевые базофилы) находятся в рыхлой со­единительной ткани, окружающей сосуды, причем у человека их особенно много в коже и легких.

Комплекс антигена с двумя молекулами реагинов ("мостик") на поверхности базофильной клетки является адекватным раз­дражителем, вызывающим ее дегрануляцию и освобождение БАВ (как готовых, так и вновь синтезируемых). Процесс пере­ходит во вторую стадию. В окружающей тканевый базофил среде появляются гистамин, гепарин, факторы, привлекающие эозинофилы и нейтрофилы, а также протеазы, способные раз­рушать микрососуды; фактор, активирующий тромбоциты 64


(ТАФ), вызывающий их агрегацию и выделение БАВ; производ­ные арахидоновой кислоты: простагландины и смесь лейкотри-енов С, D, Е. Последние вызывают сильное продолжительное сокращение гладкой мускулатуры, у человека особенно брон­хиальной, слизеобразование, сужение, затем расширение со­судов с увеличением их проницаемости, привлечение клеток, входящих в состав воспалительного инфильтрата. Часть тром­боцитов имеет рецепторы к IgE. Активированные аллергеном или ТАФ тромбоциты выделяют серотонин, гистамин, адено-зинфосфат, расширяющий сосуды, тромбоксан, суживающий артерии и вызывающий агрегацию тромбоцитов; цитолитичес-кие факторы, способные разрушать клетки организма, к кото­рым тромбоциты прилипают, личинки глист, микроорганизмы; ростовый фактор тромбоцитов, стимулирующий размножение соединительнотканных клеток, способствующий заживлению де­фектов. Нейтрофилы освобождают БАВ типа кининов и стиму­ляторы их образования; вещества, вызывающие дегрануляцию тучных клеток; гистамин, бактерицидные вещества, а также упомянутые 4 фактора: протеазы, ТАФ, простагландины, лей-котриены. Оказавшиеся в зоне аллергического воспаления мак­рофаги секретируют бактерицидные вещества, интерлейкин-1, стимулирующий секрецию интерлейкина-2 Т-лимфоцитами, а также названные выше 4 фактора.



В общем выделяющиеся БАВ вызывают расширение сосу­дов и увеличение их проницаемости, снижение артериального давления, спазм гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, матки; отек, слизеобразование, клеточную инфильтрацию, по­вреждение ткани, зуд, боль. Следует учитывать, что гистамин влияет на гладкую мускулатуру сосудов слизистой носа и брон­хов не только местно, но и рефлекторно.

Выше была отмечена регулирующая роль гистамина и ПГЕ2. Этим не исчерпывается саногенетическая роль осво­бождающихся БАВ. Так, ПГЕ2 и ПГИ2 расслабляют бронхиаль­ную мускулатуру (другие ее сокращают); гепарин обладает антикоагулянтным, антипротеазным, антигистаминным и анти-серотонинным действием, ингибирует комплемент; привлека­емые в очаг эозинофилы фагоцитируют комплексы антиген-антитело, гранулы тучных клеток, содержащие БАВ и личинки глист. Но если эозинофилов скапливается много, они своими БАВ способны существенно повреждать ткань.



Норадреналин и адреналин также обладают саногенной фун-


кцией при анафилаксии, так как расширяют бронхи, суживают сосуды, тормозят выделение БАВ.

Стадия функциональных и структурных нарушений, с кото­рой непосредственно связаны клинические проявления аллер­гических процессов, возникает, в основном, вследствие осво­бождения БАВ. При попадании аллергена в циркуляцию сенси­билизированного организма и массивном освобождении БАВ может развиться анафилактический шок. У эксперименталь­ных животных течение его различно. Так, у морских свинок в картине шока преобладает бронхоспазм с асфиксией (удушь­ем), у кроликов - расстройство легочного кровообращения с отеком легких, у собак - нарушение портального кровотока с застоем крови в органах живота и падением артериального давления. У человека в 90% случаев шок возникает после па­рентерального введения лекарств, реже - от ужаления насеко­мыми, но иногда при ингаляционном или энтеральном (у де­тей) попадании аллергена. Нарушения функций при этом мно­гообразны: падение артериального давления с застоем крови в органах живота, бронхоспазм с асфиксией, спазм гладкой мускулатуры кишечника, мочевого пузыря, матки; крапивни­ца, зуд, гипокоагуляция крови, лейкопения в связи с задерж­кой лейкоцитов в легких. Возможен летальный исход.

К аллергическим процессам первого типа относятся и пол-линозы (пыльцовые болезни), поражающие людей (0,5-3%), имеющих соответствующее предрасположение, то есть реа­гирующих на аллергены пыльцы ветроопыляемых растений: не­которые деревья, злаки, луговые травы, сорняки. Как и другие мужские половые клетки, пыльца обладает фактором прони­цаемости. Благодаря этому она разрушает эпителий и прони­кает в глубь ткани (иногда даже в кровь) и может вызвать сенсибилизацию. Болеют весной и летом, в период цветения растений. Проявлением поллинозов могут быть: конъкжтивиты и воспаление верхних дыхательных путей, астмоидный брон­хит, приступы бронхиальной астмы, лихорадка ("сенная"), кра­пивница, отек Квинке, мигрень, поносы, поражение мочевых путей, артериол, боли в суставах, спазмы гладко-мышечных органов.



Приступы аллергической бронхиальной астмы часто вызыва­ются ингаляционными аллергенами, причем они могут возник­нуть даже на запах цветов, пищи. Но астму могут вызвать и другие аллергены, нередко энтеральные. Приступ возникает


вследствие спазма мускулатуры бронхиол и мелких бронхов, отека слизистой, гиперсекреции вязкой слизи, а позднее - и инфильтрации слизистой бронхов лейкоцитами. Причем среди известных БАВ наибольшее значение в патогенезе приступа у человека придается лейкотриенам, а также ТАФ, который вклю­чает в себя группу однородных химических веществ. ТАФ по­вреждает эпителий бронхов, вызывает бронхоспазм, увеличи­вает проницаемость сосудов, привлекает нейтрофилов и эози-нофилов. Повреждение и воспаление бронхов увеличивает их реактивность ко многим факторам, то есть неспецифически, что характерно для астмы. Присоединяется и нейрогенный (ва-гусный) спазм бронхов из-за раздражения рецепторов в мес­тах аллергической альтерации. Этому способствует разруше­ние Р-адренорецепторов в бронхах, по-видимому, аутоантите-лами, что снижает бронходилятаторный нейрогенный и гумо­ральный эффект катехоламинов. Нарушение бронхиальной проходимости приводит к тяжелым расстройствам внешнего дыхания.

Первый тип аллергии в патогенезе бронхиальной астмы мо­жет сочетаться с любым из других, но не всегда в основе патогенеза бронхиальной астмы лежит аллергия. Так, у не­которых людей тучные клетки избыточно накапливаются в сли­зистой носа и бронхов. В этом случае их дегрануляция, напри­мер при ОРВИ, может привести к астматическому приступу. Другой пример - астматические приступы, которые возникают у некоторых людей в связи с приемом ацетилсалициловой кис­лоты (аспирина); у них при этом изменяется обмен арахйдоно-вой кислоты таким образом, что начинает преобладать синтез леикотриенов и бронхоспастических ПГ над бронходилятирую-щими.

К основному пути развития реакций анафилактического типа нередко присоединяется второй путь. В начале 80-х годов, по­мимо анафилаксии, выделена поздняя фаза lgE-зависимой ре­акции, которая развивается через 2-4 часа после введения ан­тигена и разрешается через 24 часа (поздняя, отсроченная реакция). В основном она возникает у лиц, обладающих низ­кой функциональной активностью (врожденной или приобре­тенной) Т-лимфоцитов супрессоров, регулирующих синтез IgE, что приводит к их гиперпродукции. Клетки I типа, первично вов­лекаемые в развитие аллергического процесса, секретируют свои БАВ (см. выше), что усиливает миграцию в "очаг аллер-


гии" эозинофилов, моноцитов и тромбоцитов (клетки II поряд­ка). Они связывают непрореагировавшие реагины и высвобож­дают ряд медиаторов, обладающих провоспалительной актив­ностью (катионные протеины, активные формы кислорода или т.н. метаболиты "кислородного взрыва"), что повреждает ок­ружающие ткаии, например эпителий дыхательных путей. Воз­никновение реакции позднего типа способствует хронизации аллергического ринита, астмы и т.д.

При втором типе аллергических процессов - ЦИТОТОКСИ-ЧЕСКОМ - антитела реагируют с аллергенами, связанными с наружной клеточной мембраной. Это может быть антиген, яв­ляющийся естественной составной частью клетки. Например, резус (D) фактор эритроцитов при разрушении их антителами в случая гемолитической болезни новорожденных: поврежде­ние миокардиоцитов при постинфарктном синдроме Дрессле-ра; повреждение основных мембран почек и легких при на­следственном синдроме Гудпасчера; повреждение элементов кожного эпителия при пузырчатке. Аллерген может быть по­сторонней клетке частичкой, присоединившейся к ней, как это, например, нередко бывает в случаях, приводящих к лекарствен­ным аллергическим болезням.

Итак, первая стадияпроцесса - реакция антител с аллерге­нами на поверхности клеток. Взаимодействие антигена с анти­телом приводит к включению одного из двух цитотоксических механизмов: с вовлечением комплемента или механизма анти-тел-зависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. В первом случае возникает активация комплемента. Во втором к антителам, фиксированным на поверхности клетки-мишени, присоединяются так называемые клетки-киллеры (например, NK-клетки, представляющие особую популяцию лимфоцитов естественных киллеров). Общим свойством этих клеток явля­ется наличие у них мембранного рецептора, способного со­единяться с молекулой антитела (IgG). To есть эти клетки всту­пают в реакцию за счет молекулы антитела, которая антиген-связывающим участком соединена с поверхностью клетки-ми­шени, содержащей антиген, а вторым фрагментом соединяет­ся с рецептором клетки-киллера. Лизис осуществляется в этом случае без участия комплемента. При этом часть антител пу­тем пиноцитоза или при повреждении мембраны может про­никнуть в клетку и повредить субклеточные образования. Вто­рая стадияпо первому механизму состоит в активации комп-68


лемента. Это сложная ферментная система, состоящая из 17 компонентов, среди которых 9 белков-энзимов, Комплемент осуществляет лизис клеток организма, бактерий, к которым присоединились антитела, облегчает фагоцитоз, высвобожда­ет гистамин, обладает кининоподобной активностью, повышая проницаемость сосудов и привлекая нейтрофильные лейкоци­ты. Последние секретируют свои БАВ, в свою очередь вызываю­щие освобождение гистамина, образование кининов и др. В результате может наступить гибель эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, других клеток организма, сосудистые наруше­ния (третья стадия процесса).

Во втором случае происходит активация клеток-киллеров. Они генерируют крайне токсичный супероксидный анион-ради­кал, что повреждает клетку-мишень. Поврежденные клетки фагоцитируются макрофагами. Лизосомальные ферменты, выделяемые ими, также участвуют в развитии повреждения. При этом эффекторная клетка-киллер выживает и может вза­имодействовать с другими клетками-мишенями, на которых фик­сированы антитела.

Действие цитотоксических антител не всегда заканчивается повреждением клетки, иногда наблюдается феномен их инак­тивации (нейтрализации), реже стимуляции. В основе этих ре­акций лежит выработка антител против собственных рецепто­ров клетки (например: к инсулиновым или ацетилхолиновым рецепторам, рецепторам тиреоцитов). Эффект их взаимодей­ствия с рецептором (нейтрализации или стимуляции) зависит как от природы антител, так и от их количества. Феномен сти­муляции, как правило, возникает при низком титре антител. Некоторые исследователи выделяют последнюю группу в осо­бый вид аллергических реакций. Выявление болезней, при ко­торых рецепторы клеток становятся мишенью иммунных реак­ций - перспективная задача, решение которой позволит уточ­нить патогенез многих заболеваний (например, различных ва­риантов тиреотоксикоза и гипотиреоза, гиперпаратиреоза, ми­астении, инсулин-резистентных форм диабета и т.д.).

НЕМЕДЛЕННЫЕ аллергические процессы ТРЕТЬЕГО иммуно-комплексного типа осуществляются благодаря образованию в жидкой среде растворимых комплексов аллерген-антитело, рас­полагающихся по обе стороны сосудистой стенки и между эн-дотелиальными клетками. Во второй стадии комплексы присо­единяют и активируют комплемент, титр которого при этом


снижается, компоненты комплемента привлекают нейтрофи-лов, которые фагоцитируют комплексы, освобождают свои БАВ. Начинается третья стадия процесса, которая заключается в повреждении сосудов, в основном - микро, что может при­водить к геморрагиям и тромбозу со всеми последствиями.

Быстрое развитие геморрагически-некротического процес­са в месте введения антигена животному с высоким титром преципитинов известно как феномен Артюса. Если антиген вве­ден в кожу, то через несколько минут появляется гиперемия, через 1-2 часа - отек, через 2-3 часа - кровоизлияния, через 48-72 часа - некроз с последующим изъязвлением.

Сывороточная болезньописана при использовании чуже­родных антисывороток у человека. Она также возникает в свя­зи с "отложением" в тканях комплексов антиген-антитело. Раз­личают раннюю или вторичную сывороточную болезнь, кото­рая развивается быстро после введения антигена в уже сенси­билизированный организм, и позднюю или первичную, которая возникает через 6-12 дней после однократного введения боль­шой дозы антигена. В этом случае требуется время для накоп­ления преципитинов. Третья стадия аллергических процессов при сывороточной болезни проявляется в виде лихорадки, кра­пивницы, зуда, болей в суставах, лимфаденитов, эозинофилии, нейтрофилопении, а иногда и гломерулонефритом, артерии­том, эндокардитом, миокардитом.

Описана и хроническая сывороточная болезнь, которая возникает при повторных и длительных поступлениях малых доз чужеродного белка. В этом случае комплексы откладываются преимущественно в почечных клубочках, вызывая разнообразные поражения.

Подобный процесс с образованием растворимых, а порою и нерастворимых комплексов, возможен с микробными, ви­русными и аутоантигенами. Он лежит в основе патогенеза та­ких болезней, как системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, аллергический альвеолит, острый диф­фузный гломерулонефрит. Кроме того, образование и от­ложение комплексов со всеми последствиями имеет место при многих бактериальных, вирусных и паразитарных заболеваниях.

Если источник антигена локализован в каком-то месте орга­низма, например в суставе, то в этом же месте накапливаются В-лимфоциты и образуются плазматические клетки - проду­центы антител. Может сформироваться хронический, относи­тельно локальный патологический процесс. 70


При четвертом - ЗАМЕДЛЕННОМ, КЛЕТОЧНОМ типе ал­лергических процессов иммунологическая стадия состоит в том, что с аллергеном реагируют с помощью специфических ре­цепторов Тл эффекторы (киллеры). В результате из Тл осво­бождается ряд БАВ - лимфокинов, и процесс переходит во вторую - патохимическую стадию. Лимфокины - это функцио­нально различные белки с относительно небольшой молеку­лярной массой. Их выделено около 100. Основные группы этих БАВ:

1. Факторы, увеличивающие проницаемость сосудов;

2. Факторы хемотаксиса, привлекающие в очаг лимфоци­
тов, нейтрофилов, моноцитов и тканевых макрофагов;

3. Факторы, угнетающие миграцию макрофагов и нейтро­
филов, удерживающие клетки в очаге аллергического воспа­
ления;

4. Факторы, активирующие макрофаги;

5. Факторы, стимулирующие размножение Т-лимфоцитов и
активирующие их (интерлейкин-2);

6. Факторы, вызывающие освобождение БАВ базофильны-
ми клетками;

 

7. Факторы - лимфотоксины, оказывающие токсический
(вплоть до некротизирующего) эффект на клетки-мишени (не­
сущие аллерген). Лимфотоксины облегчают вместе с тем фун­
кцию лимфоцитов-киллеров, как специфических, так и неспе­
цифических - так называемых естественных киллеров. Лк, рас­
познав клетку-мишень как чужеродную, наносит ей кратков­
ременный летальный удар посредством прямого контакта. Та­
ким путем, в котором немалую роль играют пизосомные фер­
менты, поступающие в клетку, один лимфоцит способен раз­
рушить 3 клетки-мишени;

8. Интерфероны, обладающие противовирусным, антипро-
лиферативным действием, стимулирующие макрофаги, Т- и В-
лимфоциты, а также лимфоциты - естественные киллеры и та­
ким образом повышающие противоинфекционную и противо­
опухолевую резистентность.

9. Специфические и неспецифические факторы, подавляю­
щие иммунологический (аллергический) ответ, в отличие от пре­
дыдущих, выделяются Тле.

Таким образом, Тл, специфически реагирующие с аллер­геном, лишь начинают процесс. Затем сюда посредством лим­фокинов привлекается большое число (более 95%) других кле-


ток: неспецифических лимфоцитов, макрофагов, в меньшей мере нейтрофилов и эозинофилов, иногда даже базофилов. Выпадает фибрин. Все вместе образует воспалительный ин­фильтрат.

Проявления стадии функциональных и структурных наруше­ний многообразны. Типичные примеры - герпес, туберкулино­вые реакции на коже, реакции на аллергены при бруцеллезе, туляремии, лепре, сифилисе, гонорее, кори, грибковых, про-тозойных заболеваниях, гельминтозах. Отторжение трансплан­тата, резистентность по отношению к некоторым опухолям также имеют в основе механизм 4-го типа. Тоже относится к аллергическому контактному дерматиту, при котором, одна­ко, среди инфильтрирующих клеток иногда преобладают ба-зофилы, слабо секретирующие БАВ.

При аллергических процессах СМЕШАННОГО типа пато­генетическое значение имеет реакция с аллергенами как ан­тител, так и Тл. Типичные их представители - аллергический орхит и многие аутоагрессивные заболевания (см. ниже).

Аллергия и наследственность

Склонность каллергии передается по наследству. Способ­ность сенсибилизироваться (иммунизироваться) какими-то оп­ределенными антигенами кодируется соответствующими до­минантными Ир-генами (гены иммунологической реактивнос­ти, иммунного ответа). Если нет гена, то не может быть и сенсибилизации соответствующим антигеном.

Степень специфического аллергического ответа генетичес­ки контролируется той или иной способностью вырабатывать соответствующие лимфоциты-супрессоры. Под контролем находится и общий уровень синтеза аллергических антител, причем низкий уровень синтеза при действии различных ал­лергенов - доминантный признак, а высокий уровень - ре­цессивный. Зависит аллергический ответ и от конституцио­нального состояния барьеров, интенсивности выработки БАВ, степени чувствительности к ним. В итоге сила аллергическо­го (иммунного) ответа может передаваться и как доминант­ный, и как рецессивный признак, а степень аллергического ответа на один и тот же аллерген у разных людей различа­ется от нуля до очень высокой,


7.2.1.8. Особенности формирования аллергическихявлений удетей

Тимус плода завершает развитие к концу 3-го месяца бе­ременности. И плод еще в первой половине беременности спо­собен отвечать на антигены клеточными и гуморальными реак­циями. Однако новорожденный ребенок еще не обладает столь выраженной иммунологической реактивностью, как взрослый. Начиная с рождения, в зависимости от попадания во внутрен­нюю среду антигенов, происходит постепенное созревание иммунологической системы, которое заканчивается вместе с созреванием других физиологических функций. Особенно рано аллергические болезни возникают у детей с наследственной предрасположенностью (аллергический диатез). При этом в грудном возрасте главную роль играют пищевые аллергены, особенно белки коровьего молока. По механизмам аллерги­ческие процессы могут быть как замедленного, так и немед­ленных типов. Чаще поражаются пищеварительная система и кожз. С возрастом пищевая аллергия встречается see реже и на первый план выступают инфекционные и ингаляционные (бы­товые, пыльцовые) аллергены.

7.2.1.9. Лекарственная аллергия- один из механизмов ле­
карственной непереносимости - серьезная проблема совре­
менной медицины, так как нередко препятствует применению
наиболее эффективных фармакологических препаратов. Ле­
карственную аллергию вызывают самые различных лекарст­
венные препараты, но чаще антибиотики, особенно пенициллин
(30%), употребляемые длительно и в больших дозах. Большин­
ство лекарственных веществ - гаптены. Они или продукты их
распада, соединяясь с белками организма, становятся полны­
ми аллергенами. Лекарственные вещества могут фиксироваться
на мембранах клеток, на других тканевых элементах. В ре­
зультате при наличии предрасположения могут возникнуть лю­
бые аллергические процессы немедленного, замедленного или
смешанного типов. Они могут проявляться и как крапивница,
зуд, дерматит и как тяжелейшие, порою смертельные пора­
жения крови, почек, как шок, васкулиты и др.

7.2.1.10. Аутоаллергические (аутоагрессивные, аутоиммун­
ные) процессы
- играют большую роль в патологии человека.


В их основе лежит аллергия по отношению к собственным нор­мальным тканевым элементам - естественным, первичным ауто-антигенам. Как указывалось, многие авторы относят сюда и реакцию на собственные элементы, измененные биологичес­кими, физическими, химическими воздействиями.

Всего у человека описано более 2-х десятков аутоиммун­ных заболеваний.

Аутоаллергическая альтерация происходит с помощью ан­тител или Тл, но часто - по смешанному типу, как, например, при аутоагрессивном поражении щитовидной железы, надпо­чечников, семенников, кишечника, печени.

Возможно несколько механизмов возникновения аутоаллергии.

1. Нарушение физиологического барьера, физиологической
изоляции естественных аутоаллергенов. Оно может быть выз­
вано механической травмой (эндофтальмит, травматический
аутоаллергический тиреоидит, который обнаруживается в 6%
случаев после операций на щитовидной железе); при имму­
нодефиците, когда микроорганизмы (например, стрептококк,
какой-либо вирус) длительно находятся в организме, повреждая
ткань, нарушая барьеры, что приводит к высвобождению изо­
лированных тканевых, клеточных элементов-аутоантигенов.
Полагают, что этот механизм возможен при ревматоидном
артрите, некоторых аутоиммунных поражениях почек. Можно
допустить, что нарушение барьера может быть связано с ге­
нетическим дефектом мембран.

2. Идентичность антигенных детерминант экзоаллергенов и
собственных компонентов тканей. Установлено, что толерант­
ность (терпимость) к аутоантигену может быть снята введени­
ем перекрестно реагирующего экзоантигена. Так, после вве­
дения мышам эритроцитов крыс, имеющих с мышиными пере­
крестно реагирующие (идентичные) антигенные детерминан­
ты, появляются антитела против мышиных эритроцитов. По-ви­
димому, в ряде случаев собственные антигенные детерминан­
ты, будучи недоступными для клеток-лимфоцитов, оказывают­
ся уязвимыми для молекул-антител.

Перекрестно реагирующие детерминанты обнаружены у р1-гемолитического стрептококка и в миокарде, и на базапьных мембранах капилляров клубочков почек; у некоторых штам­мов кишечной палочки и в слизистой толстого кишечника; у некоторых микробов, видов пыльцы и в слизистой бронхов; у стрептококков, эшерихий, сальмонелл и в стенке крупных со-


судов. Полагают, что перекрестно реагирующие антитела с некоторыми бактериями, вирусами могут повредить тимус (аутоиммунный тимит). Это нарушает созревание в частности Т-супрессоров и возникает связь с третьим механизмом ауто-агрессии.

3. Недостаточность, чаще конституциональная, лимфоцитов-
супрессоров, которые "налагают запрет" на аутоиммунные
процессы. Недостаточность супрессорной функции описана при
таких аутоаллергических болезнях, как хронический гепатит,
тяжелая миастения (антитела против ацетилхолиновых рецеп­
торов; кстати, аутоагрессия против клеточных рецепторов - не
редкость); системная красная волчанка (антитела против Тлх,
элементов мозга, почек и др.).

Выраженность аллергических явлений с участием первых двух механизмов также зависит от функции Тле.

4. Появление клонов лимфоцитов, способных реагировать с
антигенными детерминантами собственных тканей. Это может
произойти вследствие соматических мутаций в условиях имму­
нодефицита (см. ниже). При нормальном иммунитете такие
лимфоциты уничтожаются.


Просмотров 594

Эта страница нарушает авторские права




allrefrs.ru - 2021 год. Все права принадлежат их авторам!