Главная Обратная связь Поможем написать вашу работу!

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Последствия повреждения основных клеточных органоидов



1. Повреждение митохондрийприводит к нарушению процессов окислительного фосфорилирования. В результате снижается эффек­тивность энергетических процессов в клетке. Так, если при аэробном окислении одной молекулы глюкозы образуются: 2+36=38 молекул АТФ, то при выключении окислительного фосфорилирования в про­цессе анаэробного гликолиза из одной молекулы глюкозы образу-


ются всего 2 свободных молекулы АТФ. Это значит, что для получе­ния прежнего количества энергии необходимо окисление 19 молекул глюкозы. В результате увеличивается распад гликогена, креатинфос-фата. При их дефиците усиливаются процессы глюконеогенеза, т.е. получение энергии из белков и жиров, что способствует развитию дистрофического процесса в клетке.

2. Повреждение эндоплазматического ретикулума(ЭПР)
приводит:

а) к нарушению депонирования ионов кальция в везикулах
ЭПР и выходу его в цитоплазму, что существенно влияет на
метаболические процессы в клетке (см. раздел 4.2.4.);

б) к нарушению микросомального окисления и способности
клеток к детоксикации вредных и чужеродных, в том числе и
лекарственных веществ;

в) к нарушению деятельности рибосом, фиксированных на
ЭПР и снижению синтеза белка.

3. Повреждение лизосом приводит к выходу в цитоплазму
гидролитических ферментов (протеаз, липаз, нуклеаз и т. д.),
наиболее активных в кислой среде и способных расщеплять
практически любую структуру клетки. При их активации в клет­
ке начинают преобладать катаболические процессы. В резуль­
тате дело может закончиться аутолизом (самопереваривани­
ем) клетки.

4. Повреждение ядраприводит к изменению деятельности
внутриядерных ферментов, принимающих участие в синтезе нук­
леиновых кислот, нарушению структуры ДНК и РНК, синтеза
ферментов, участвующих в процессах метаболизма в клетке.
Наиболее уязвимым местом ядра является РНК-полимераза.
Значительные нарушения в ядре могут происходить при мито-
тическом делении и заключаться в разрыве хромосом, отрыве
части хромосом (делеции), переносе этого участка хромосо­
мы на другую (транслокация) или в неправильном расхождении
хромосом с неравномерным распределением их между двумя
дочерними клетками. Как правило, эти нарушения приводят к
снижению жизнеспособности или гибели клеток.



4.2.3. Механизмы, определяющие клеточную реактив­ность, и ее изменения.

При оценке действия патогенного фактора на клетку не­обходимо учитывать как силу, продолжительность и характер 30


его влияния, так и функциональное состояние клетки, проявля­ющееся ее пониженной или повышенной чувствительностью. Эта чувствительность на протяжении индивидуальной жизни пре­терпевает значительные изменения, что связано с проблемой возрастной резистентности, но также и с сезонными, суточны­ми и другими ритмами, которым подвластны не только орга­низм, но и клетки.

На поверхности клетки существует высокореактивная среда - гликокаликс. Состояние этой среды, содержащей мембранные рецепторы, определяет способность клетки отвечать на раз­дражение. Следует подчеркнуть, что поверхностные белки мембран отражают генетическую информацию, заложенную в ядре, и что как виды белковых молекул, так и их взаимное расположение на мембране специфичны для данного вида к индивидуума, что и определяет как видовую, так и индивиду­альную реактивность.

Первым информатором о патогенном факторе являются мембранные рецепторы. Именно через них запускается меха­низм молекулярного ответа. В передаче информации участву­ют три компонента: расположенный на внешней поверхности мембраны рецептор; трансдюсер фосфолипидной природы и каталитический компонент, находящийся на внутренней по­верхности мембраны, например, аденилатциклаза.



Нарушение или изменение ответа на молекулярном уровне может быть связано:

1. С отсутствием или уменьшением количества клеточных
рецепторов в результате генетического дефекта.

2. С повреждением рецепторов. Оно может быть следст­
вием денатурации белков под действием термических или хи­
мических факторов; повреждения гликопротеидов рецептора,
например, под действием опухолевых вирусов, продуктами
перекисного окисления липидов, например, при стрессе.

3. С конформационными изменениями структуры рецепто­
ров. Это может быть следствием гормональных влияний или
изменения электростатических сил между молекулами белков
при сдвигах реакции внеклеточной среды в кислую или щелоч­
ную сторону. Например, при связывании молекулы гормона-
глюкагона со своим рецептором на поверхности печеночной
клетки утрачивается структурное сродство к гормону рецепто­
ра, реагирующего на инсулин, расположенного на поверхнос­
ти этой же клетки; в условиях ацидоза снижается чувствитель-


ность гладкомышечных клеток артериол к вазопрессорному дей­ствию катехоламкнов. Эти изменения реактивности обратимы.

4. С повреждением внутримембранных фосфолипидов-транс-
дюсеров (передатчиков). Это происходит при активации фос-
фолипаз или накоплении липидных перекисей. Такие процессы
могут наблюдаться, например, в опухолевых клетках. В ре­
зультате нарушается передача на субмембранный каталитичес­
кий компонент.

5. С изменением концентрации в клетке вторичных "посред­
ников": цАМФ, цГМФ, ионов кальция, инозитолтрифосфата,
диацилглицерола, участвующих в реализации физиологическо­
го ответа клетки.

6. С включением приспособительных механизмов, обеспе­
чивающих адаптацию клетки к действию патогенных факторов.
Например, при интенсивном ультрафиолетовом облучении в
клетках кожи откладывается меланин, защищающий их от по­
вреждения. При хроническом действии ядов уменьшается про­
ницаемость клеточных мембран для них и активируются фер­
менты, их разрушающие. Благодаря этим механизмам изменя­
ется реактивность клетки - она и организм в целом становятся
более резистентными.


Просмотров 618

Эта страница нарушает авторские права




allrefrs.ru - 2021 год. Все права принадлежат их авторам!