Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






ТРОМБЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ



Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) представляет собой синдром, развившийся в результате эмболии легочной артерии или ее ветвей тромбом и характеризующийся тяжелыми сердечно-легочными нарушениями, а при эмболии мелких ветвей — симптомами обусловленными образованием геморрагических инфарктов легкого. Самой частой причиной а также источником эмболизации ветвей легочной артерии являются тромбы из глубоких вен нижних конечностей при тромбозе глубоких вен(ТГВ)около 90% случаев, значительно реже —эмболизация идет из правых отделов сердца ( сердечная недостаточность с перерастяжением правого желудочка). Наиболее опасны аспекте развития ТЭЛА флотирующие тромбы, свободно располагающиеся в просвете сосуда и соединены с венозной стенкой только дистальным отделом. Тромбоэмболия легочной артериисоставляет до 50% смертности в кардиологических отделениях и бывает основной причиной смерти у послеоперационных больных. Обычно внезапная смерть в 1/3 случаев объясняется тромбоэмболией легочной артерии. Умирают около 20% больных с ТЭЛА, и более половины из них в первые 2 часа после развития эмболии. Различают наследственные и приобретенные факторы риска ТЭЛА. Среди наследственных факторов одним из наиболее распространенных является генетическая мутация фактора V свертывания крови (фактор V Лейдена), встречающийся у 3-4%- населения и увеличивающий риск тромбоза в несколько раз. О врожденной предрасположенности к патологическому тромбообразованию свидетельствует развитие необъяснимого тромбоза или тромбоэмболии в возрасте до 40 лет, наличие подобных состояний у родственников пациента, рецидивирование тромбоза глубоких вен или ТЭЛА у людей у которых отсутствуют вторичные факторы риска. Среди приобретенных дефектов гемостаза, наиболее часто приводящих к тромбозу, основное место занимает антифосфолипидный синдром (АФС). С антифосфолипидным синдромом связано около 30% венозных тромбозов. АФС может быть первичным (несвязанный с другим заболеванием – 46%) и вторичным (развивается на фоне системной красной волчанки – 18%, аутоиммунных заболеваний – 19% или новообразований и др. патологических состояний – 17%)., В основе рецидивирующей ТЭЛА также может лежать антифосфолипидный синдром — первичный или вторичный. Патологические механизмы тромбообразования могут быть следствием применения оральных контрацептивов, или заместительной гормональной терапии, беременности, наличия злокачественных болезней и лейкозов, выраженной дегидратации (к примеру, неадекватное применении мочегонных или слабительных средств). Наследственный дефицит белка С встречается у 0,14-0,5%, а белка S – у 0,7% людей. Первые тромботические эпизоды обычно могут проявится к 20 -30 годам жизни, характерно, что в большинстве случаев они провоцируются наличием сопутствующих факторов риска ( беременность, оперативное вмешательство, длительная иммобилизация и др.).. Среди популяции больных с ТГВ (тромбоз глубоких вен) 10% составляют пациенты с дефицитом белка С. Различают два типа врожденного дефицита белка С. При I-ом снижается концентрация самого белка С. II-ой тип характеризуется нормальным уровнем белка С в крови и его низкой функциональной активностью. Следующей по частоте мутации, ассоциированной с тромбозами, является мутация G20210A в гене протромбина, которая локализована в 3'-концевой некодирующей части гена и не вызывает изменения структуры протромбина, но приводит к повышению его уровня в плазме крови. Обычно, эта патология проявляется в виде тромбоза глубоких вен нижних конечностей и цереброваскулярными тромбозами



Врожденный дефицит антитромбина (АТ) встречается у 0,17% общей популяции людей. Данный дефект обычно обнаруживается у 1,1% пациентов с ТЭЛА. Клинически он проявляется главным образом в виде ТГВ и тромбэмболии легочной артерии. Среди популяции больных с ТГВ 3-8% составляют пациенты с дефицитом антитромбина.

Еще одной достаточно частой патологией предрасполагающей к развитию тромботических осложнений является синдром слипчивых тромбоцитов, наследственная патология, проявляющаяся гиперагрегацией тромбоцитов. Этот дефект выявляется у 14% людей с венозными тромбозами и тромбоэмболиями и почти у 50% больных с цереброваскулярными тромбозами и транзиторными ишемическими атаками. Данный синдром характеризуется простой диагностикой и возможностью эффективного лечения. Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) – острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии, приводящая к спазму ветвей лёгочной артерии, развитию острого лёгочного сердца, уменьшению сердечного выброса, снижению оксигенации крови и бронхоспазму. ТЭЛА – составная часть синдрома тромбоза системы верхней или нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей).



ТЭЛА – есть осложнение ТГВ, который нередко имеет малосимптомное течение. Тромбы в венах образуются в силу вышеописанных причин. Они более рыхлые, чем артериальные тромбы, имеют «головку» прикрепленную к эндотелию и флотирующую часть, которая подвержена фрагментации и отрыву от тела тромба. Клиническая картина при ТЭЛА зависит от величины эмбола, состояния ССС и легких больного.

Типичным проявлением является внезапность появления симптоматики, хотя нередко ТЭЛА протекает под видом манифестации право- или левожелудочковой недостаточности, длительного субфебрилитета, затянувшейся пневмонии в послеоперационном периоде и пр.

Внезапное перекрытие просвета легочно-сосудистого русла приводит к ряду синдромов, каждый из которых представляет опасность для жизни больного:

А.Внезапная остановка кровообращения.

Б.Аритмия с возможным фатальным исходом.

В.Острое легочное сердце и дыхательная недостаточность.

Г.Бронхо и бронхиолоспазм.

Д.Циркуляторный шок.

Е. Инфаркт-пневмония.

Ж.Постэмболическая легочная гипертензия с правожелудочковой недостаточностью и др.

При массивной ТЭЛА – примерно четверть больных погибает в первые минуты, другая четверть подвергается рецидиву и погибает от повторной ТЭЛА, у следующей четверти развивается постэмболическая легочная гипертензия, у оставшихся происходит спонтанный лизис или реканализация тромбэмбола.Массивная ТЭЛА – более 50% сосудов легких, при этом у больного бывает потеря сознания, шок, падение артериального давления, недостаточность функции правого желудочка

субмассивная – от 30 до 50% сосудов легких – у больного одышка, нормальное артериальное давление, функция правого желудочка нарушается в меньшей степени

немассивная – менее 30% сопровождается одышкой, функция правого желудочка не страдает

Классификация ТЭЛА

Европейское кардиологическое общество предлагает различать массивную, субмассивную и немассивную ТЭЛА

Таблица . Классификация ТЭЛА.
ТЭЛА Характерные клинические особенности
Массивная ТЭЛА (обструкция более 50% объема сосудистого русла легких) Явления шока или гипотонии — относительное снижение АД на 40 мм рт. ст. в течение 15 мин и более, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии, сепсиса. Кроме того, характерны одышка, диффузный цианоз; возможны обмороки.
Субмассивная ТЭЛА (обструкция менее 50% объема сосудистого русла легких) Явления правожелудочковой недостаточности, подтвержденные при ЭхоКГ. Артериальной гипотензии нет.
Немассивная ТЭЛА Гемодинамика стабильна, признаков правожелудочковой недостаточности клинически и п

Клинически различают острое, подострое и рецидивирующее течение ТЭЛА.

Таблица . Варианты течения ТЭЛА.
Течение ТЭЛА Характерные клинические особенности
Острое Внезапное начало, боль за грудиной, одышка, падение АД, признаки острого легочного сердца.
Подострое Прогрессирующая дыхательная и правожелудочковая недостаточность, признаки инфарктной пневмонии, кровохарканье.
Рецидивирующее Повторные эпизоды одышки, обмороки, признаки пневмонии.

 

Диагностика требует быстроты и часто затруднена из-за тяжести состояния больного.

Главные диагностические критерии:

ü Внезапность наступления

ü Шок, тахикардия, дыхательная недостаточность, боли в груди и резкое повышение ЦВД

ü Значительное снижение рО2

ü Характерные изменения на ЭКГ

ü Характерные изменения на ЭхоКГ

ü Прочие исследования – Р-графия, сцинтиграфия,ангиопульмонография мало доступны. Частая причина геморрагического выпота в плевру. Заподозрить тромбэмболию следует у больных с венозной патологией нижних конечностей и органов малого таза, послеоперационных больных. Основные клинические симптомы - боли в грудной клетке, кашель, кровохарканье, одышка. На этом фоне появляется небольшой выпот в плевру геморрагического характера. Он обычно маскирует при рентгенологическом исследовании признаки инфаркта легкого, поэтому надо провести повторное рентгенологическое исследование сразу после плевральной пункции, и снимки следует выполнить в положении больного лежа на боку пораженной стороной кверху. Тогда можно выявить треугольную тень, характерную для инфаркта легких. За прошедшие 40 лет золотым стандартом для диагностики ТЭЛА являлось легочная ангиография (ЛАг).

ü При условии проведения опытным специалистом, данный метод является безопасным и характеризуется высокой разрешающей способностью, вплоть до различения сосудов 3-4мм в диаметре.

ü Примерно у 1% пациентов, относящихся к группе высокого риска был установлен диагноз ЭЛА через несколько месяцев после получения нормальных результатов ЛАг. Рентгенография грудной клетки даёт нормальные результаты у большого количества пациентов с ТЭЛА (>95%)

ü

 

Шок и гипоксия провоцируют нарушения сердечного ритма – мерцание или трепетание предсердий, другая пароксизмальная тахикардия – часто бывают в остром периоде ТЭЛА.

Повышение ЦВД можно заподозрить по состоянию сосудов шеи - снижение рО2 характерно даже для немассивной ТЭЛА,

 

На рисунках показаны 2 варианта изменений ЭКГ характерных для острого периода ТЭЛА.

Отличием от инфаркта задней стенки является следующее:

Конкордантная элевация сегмента ST в III и правых грудных отведениях.

Остро возникшая правограмма

Признаки перегрузки правого желудочка - RS в I,V6. QR в III, причем зубец Q образуется не за счет R как при инфаркте и <40ms.

Последующая динамика с сохранением правограммы, появлением инверсии «Т» в III и правых грудных отведениях.

Нередко бывает вариант с внезапным появлением блокады правой ножки п.Гиса. К сожалениюЭКГв частности не является достоверным методом выявления ТЭЛА.

 

n ЭхоКГ выявляет у таких больных острую перегрузку правых отделов сердца с расширением правого желудочка, легочной артерии, имеет место так называемый «обратный» выпячивание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка. Появляется трикуспидальная регургитация, возможна регургитация и на клапане легочной артерии. Можно обнаружить эмбол в стволе или главных ветвях легочной артерии. Результаты исследования D-димер теста считается недостаточно чувствительным и специфичным для изменения хода диагностики и терапии. Учитывая множество аспектов ТЭЛА, диагностическая ценность КТ остаётся противоречивой и варьирует от госпиталя к госпиталю

n Спиралевидная КТ высокого разрешения в сочетании с применением в/в контраста показывают обещающие результаты и в настоящее время эффективность данного диагностического метода находится в стадии изучения

n Стратегически важно при тяжелой тромбэмболии произвести(если это возможно) ангиопульмонографию.

В лечебных учреждениях имеющих рентгеноперационную производят этапное исследование и лечение – илеокаваграфия, ангиопульмонография, Лечение тромбоэмболии легочной артерии.

Все больные должны быть госпитализированы в реанимационное отделение. Больного выводят из состояния шока. Дают кислород через носовые катетеры. Проводят обезболивание. Для растворения тромба в сосуде проводят тромболитическую терапию. Препараты лизирующие тромб (стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена) вводят внутривенно. Затем назначают гепарин для предупреждения повторного образования тромба. Гепарин вводят в вену 7-10 дней. Потом до 3-6 месяцев проводят профилактическое лечение препаратами, которые препятствуют повышению свертываемости крови (фенилин, синкумар, варфарин) при обязательном контроле анализа крови на свертываемость. Иногда при закупорке главных ветвей легочной артерии пытаются провести хирургическое удаление тромба. Смертность при этих операциях высокая, однако меньше чем без оперативного лечения. При повторных ТЭЛА иногда в нижнюю полую вену ставят кава-фильтр. Он препятствует попаданию тромбов в легочные артерии. Примерно половина больных умирает от ТЭЛА, а при своевременном и правильном лечении смертность составляет 2-8%. Тромболизис пытаются проводить селективно при этомминимизируется воздействие плазмином на венозный тромб, который может фрагментироваться, лизируется эмбол только в легочной артерии. Основные направления терапии ТЭЛА.

Алгоритм лечения ТЭЛА на догоспитальном этапе

1. При выраженном болевом синдроме, а также для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения одышки используют наркотические анальгетики, оптимально — морфин в/в дробно. 1 мл 1% раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2—5 мг каждые 5—15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (гипотензия, угнетение дыхания, рвота).

Для решения вопроса о возможности использования наркотических анальгетиков следует:

2. При развитии инфарктной пневмонии, когда боль в грудной клетке связана с дыханием, кашлем, положением тела, целесообразнее использовать ненаркотические анальгетики.

3. Выживаемость пациентов при инфаркте легкого напрямую зависит от возможности раннего применения антикоагулянтов. Целесообразно применение прямых антикоагулянтов — гепарина в/в струйно в дозе 10 тыс. — 20 тыс. МЕ или низкомолекулярных гепаринов. Гепарин не лизирует тромб, но приостанавливает тромботический процесс и препятствует нарастанию тромба дистальнее и проксимальнее эмбола. Ослабляя сосудосуживающее и бронхоспатическое действие тромбоцитарного серотонина и гистамина, гепарин уменьшает спазм легочных артериол и бронхиол. Гепарин, благоприятно влияющий на течение флеботромбоза и используется для профилактики рецидивов ТЭЛА.

4. При осложнении течения заболевания правожелудочковой недостаточностью, гипотензией или шоком показана терапия прессорными аминами.

Для улучшения микроциркуляции дополнительно используют переливание крахмалов

При сохраняющемся шоке переходят к терапии прессорными аминами. Допамин в дозе 1—5 мкг/кг в 1 мин оказывает преимущественно вазодилатирующее действие, 5–15 мкг/кг в 1 мин — вазодилатирующее и положительное инотропное (хронотропное) действие, 15–25 мкг/кг в 1 мин — положительное инотропное, хронотропное и периферическое сосудосуживающее действие. Начальная доза препарата составляет 5 мкг/кг в 1 мин с постепенным ее увеличением до оптимальной.

Добутамин, в отличие от допамина, не вызывает вазодилатацию, но обладает мощным положительным инотропным эффектом с менее выраженным хронотропным действием. Препарат назначают в дозе 2,5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее каждые 15–30 мин на 2,5 мкг/кг в 1 мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг в 1 мин.

5. При ТЭЛА показана длительная кислородотерапия.

6. При развитии бронхоспазма и стабильном АД (САД не ниже 100 мм рт. ст.) показано в/в медленное (струйное либо капельное) введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Эуфиллин снижает давление в легочной артерии, обладает антиагрегантными свойствами, оказывает бронходилатирующее действие. Следует помнить о возможности развития побочных эффектов (чаще они возникают при быстром введении препарата).

Лечение ТЭЛА необходимо проводить в блоках ИТ – реопрепараты, гепарин с переходом на варфарин, который следует применять как минимум 6 месяцев после перенесенной ТЭЛА.


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2019 год. Все права принадлежат их авторам!