Главная Обратная связь Поможем написать вашу работу!

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






А) Агонисты α1-адренорецепторов



Агонист α1-АР фенилэфрин (мезатон) не является катехоламином, так как содер­жит лишь одну ОН-группу в бензольном кольце, но он относится к фе­нилалкиламинам.

На сердечно-сосудистую систему фенилэфрин влияет аналогично норадреналину, но действует слабее и продолжительнее (соединения, имеющие только одну ОН-группу в 3-м или 4-м положении, не подвергаются действию КОМТ).

Аналогично адреналину и норадреналину фенилэфрин увеличивает коронарный кровоток. В большинстве органов и скелетных мышцах под влиянием фенилэфрина кровоток снижается.

Особенностью действия фенилэфрина на сосуды является то, что он оказывает сильное сосудосуживающее действие на артерии и слабое – на вены. В связи с этим фенилэфрин повышает систолическое АД в большей степени, чем диастолическое. Повышение АД сопровождается брадикардией вследствие рефлекторной стимуляции блуждающего нерва. Так как повышение тонуса блуждающего нерва приводит к возрастанию порога разрядов синусного узла и возбуждения ткани предсердий, данное явление может использоваться для купирования фенилэфрином пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

На ЦНС фенилэфрин не влияет.

Фенилэфрин за счёт стимуляции α1-АР радиальной мышцы радужки вызывает её сокращение и расширение зрачка, снижает внутриглазное давление при открытоугольных формах глаукомы. На аккомодацию не влияет, так как ресничная мышца глаза не содержит α-АР.

Стимулируя α1-АР кавернозной венозной ткани слизистой оболочки носа фенилэфрин оказывает умеренное сосудосуживающее действие. Быстро и на длительное время устраняет отёк слизистой оболочки носа и его придаточных пазух.

В отличие от адреналина и норадреналина, не являясь катехоламином, фенилэфрин устойчив к ферментативной инактивации с участием КОМТ, поэтому может назначаться внутрь.

 

Клиническое применение. Показания к применению фенилэфрина те же, что для норадреналина. Используется для повышения АД при коллапсе и гипотензии различного происхождения, при наркозе для поддержания оптимального уровня АД. Вводят внутривенно при пароксизмальной предсердной тахикардии. Так как фенилэфрин при местном применении суживает сосуды, уменьшает отёк воспалённых тканей и оказывает противовоспалительное действие, его используют при воспалительных заболеваниях слизистых оболочек носа и глаз. Его также применяют местно для расширения зрачков, а также внутривенно при учащённом мочеиспускании.



Помимо местного применения отдельно и как комбинированное средство (виброцил: фенилэфрин+диметинден) для улучшения носового дыхания при ринитах, фенилэфрин в составе комбинированных средств может приниматься внутрь: ринопронт (фенилэфрин+карбиноксамин). При приёме внутрь α-адреномиметики могут оказывать более выраженное влияние на гемодинамику и функции ЦНС, чем при местном применении, но в меньшей степени вызывают раздражение слизистой оболочки, реактивную гиперемию и ощущение заложенности носа при отмене, чем при местном применении.

По своим фармакологическим свойствам близок к фенилэфрину α1-адреномиметик метоксамин, который аналогично фенилэфрину оказывает сильное сосудосуживающее действие на артерии и слабое на вены с рефлекторной брадикардией. Его применяют внутривенно при тяжёлых формах артериальной гипотонии.

Часть агонистов α1-АР – мефентермин, метараминол оказывают помимо прямого адреномиметического также непрямое (симпатомиметическое) действие, увеличивая выброс медиатора норадреналина из адренергических нервных окончаний. Последнее может ограничить брадикардию вызванную рефлекторной активацией блуждающего нерва и привести к увеличению минутного объёма сердца. Данный эффект свойственен для сравнительно небольших доз препаратов. Характерной особенностью метараминола является уменьшение кровоснабжения таких жизненно важных органов, как головной мозг и почки, что представляет опасность при его длительном применении. Сужение лёгочных сосудов под влиянием метараминола может привести к их отёку, что ограничивает его применение у больных с эмфиземой лёгких или при застойной сердечной недостаточности.



Агонистом α1-АР является мидодрин (гутрон), оказывающий стимулирующее действие на рецепторы только после превращения в различных тканях в активный метаболит десглимидодрин, который увеличивает АД, повышая тонус как артериол, так и венул. Так как гидролиз мидодрина идёт сравнительно медленно, то его сосудосуживающее действие развивается не так быстро как у норадреналина и мезатона. Препарат не проникает через ГЭБ, поэтому он не действует на ЦНС.

Клиническое применение. В клинике мидодрин применяют внутрь (он быстро всасывается, попадает в плазму крови уже через 10 мин), внутримышечно и внутривенно. Так как мидодрин преимущественно суживает вены, его используют при ортостатической гипотензии, а также при других видах гипотензии (артериальной гипотензии, вторичной гипотензии, связанной с применением лекарств, инфекционными заболеваниями, травмами и др.).

Среди побочных эффектов мидодрина следует отметить повышение АД в положении лёжа (т.н. клиностатическая гипертония, которая выражается в резком подъёме АД при переходе в лежачее положение), пиломоторную реакцию (сокращение мышц, поднимающих волосы, «гусиная кожа»), усиление потоотделения, нарушения работы ЖКТ (диспептические явления, метеоризм и др.), нарушения (задержка или учащение) мочеиспускания.

Побочные эффекты α-адреномиметиков. Следует иметь в виду, что резкое сужение сосудов α-адреномиметиками может привести к увеличению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и нагрузки на сердце, к повышенному потреблению им кислорода и ишемии сердечной мышцы, вызвать приступ стенокардии и даже инфаркт миокарда. Резкое повышение АД под влиянием α- адреномиметиков может вызвать отёк мозга и лёгких, привести к кровоизлиянию в мозг.

 


Просмотров 1008

Эта страница нарушает авторские права




allrefrs.ru - 2021 год. Все права принадлежат их авторам!