Главная Обратная связь Поможем написать вашу работу!

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






КЛАССИФИКАЦИЯ ПСИХОСТИМУЛЯТОРОВ 4 часть. Препарат этой же группы - ТРИАМТЕРЕН (птерофен)



Препарат этой же группы - ТРИАМТЕРЕН (птерофен). Слабый калийсберегающий диуретик, начало действия через 2 - 4 часа, продолжительность эффекта - 7-16 часов. Нарушает реабсорбцию натрия в собирательных трубочках и тормозит калийурез (дистальные отделы). Препарат усиливает действие других мочегонных средств, особенно тиазидов, предотвращая развитие гипокалиемии. Способствует выведению уратов. Оказывает гипотензивное действие достаточной силы. Препарат нельзя назначать беременным женщинам, так как происходит угнетение редуктазы, фермента, переводящего фолиевую кислоту в фолиниевую.

Калийсберегающим диуретком слабой силы, по среднй продолжительности действия является также препарат АМИЛОРИД (таб. по 5 мг). Препарат ТРИАМПУР является комбинацией триамтерена и дихлотиазида.

 

№4) Анаприлин Rp.: Tab. Anaprilini 0,01 N. 20. D. S. По 1 таблетке 3 раза в день

Гидрокорбонат Rp.: Sol. Natrii hydrocarbonatis 4% 20 ml D. t. d" N. 10 in ampull. S. Для внутривенных вливаний

 

Билет

№1) Выделяют две основные группы гормонов :

1. Минералокортикоидные гормоны (кортикостероиды, вызывающие преимущественно натрий-задерживающий эффект) : а) альдостерон; б) 11-дезоксикортикостерон.

2. Глюкокортикоидные гормоны (кортикостероиды, влияющие на отложение гликогена в печени) : а) кортизол (ги ПРЕПАРАТЫ ЕСТЕСТВЕННЫХ ГОРМОНОВ - ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ

Следует сказать, что синтетические препараты - аналоги естественных глюкокортикоидных гормонов имеют еще и слабую минералокортикоидную активность (задержка ионов натрия, воды, потеря ионов калия и кальция). В последние годы была создана целая серия синтетических гормональных препаратов, имеющих, в основном, только глюкокортикоидную активность : 1) преднизон, преднизолон, метилпреднизолон, мазипредон; 2) дексаметазон (наиболее активен при ревматизме); 3) триамцинолон; 4) беклометазон (бекотид), флунизолид (ингакорт); 5) бетаметазон; 6) флуметазон, флукортолон, флуоцинолон. 7) будесонид и др. Они выделяются в ответ на стресс, адаптируя организм, мобилизуя и повышая его резистентность. Поэтому глюкокортикоиды оказывают многообразное действие на все виды обмена : белковый, углеводный, жировой. I. Влияние глюкокортикоидов на углеводный обмен : - в периферических тканях, например в мышцах, ингибируется синтез белка из аминокислот (антиметаболическое действие), уровень аминокислот в крови значительно возрастает; - в печени стимулируется синтез глюкозы из аминокислот (глюконеогенез), синтез белка в печени и почках уменьшается; - снижается поглощение, усвоение и утилизация глюкозы тканями, что ведет к повышению уровня глюкозы в крови (гипергликемия), снижается резорбция углеводов в ЖКТ. II. Влияние глюкокортикоидов на белковый обмен : - глюкокортикоиды усиливают мобилизацию аминокислот из тканей, в частности из скелетных мышц, и тормозят синтез белка, в частности в костях (остеопороз). III. Влияние глюкокортикоидов на жировой обмен : - глюкокортикоиды играют "разрешающую" роль в мобилизации жиров из депо (что происходит также под действием адреналина и гормона роста). При длительном применении гормонов происходит перераспределение жира. В одних тканях происходит усиление процессов липолиза (конечности), при этом возрастает количество свободных жирных кислот в плазме крови, а в других тканях происходит усиление процессов липогенеза (верхняя часть туловища, лицо - "лунообразное лицо", шея - "горб буйвола"). В крови возникает гиперхолестеринемия. IV. Влияние глюкокортикоидов на водно - электролитный обмен : - природные и первые синтетические глюкокортикоиды оказывают слабое натрий-задерживающее, а также кальций- и калий-выводящее действие. Поэтому при назначении больному больших доз (более 300 мг/сут) наблюдается достаточная задержка натрия.



 



№2) 2.Непрямого действия. Обратимого действия- физостигмина салицилат, галантамина гидробромид, прозерин. МД: блокируют ацетилхолинэстеразу образуя с ней непрочную связь, препятствуют гидролизу ацитилхолина усиливая и пролонгируя его действие. Необратимого действия- фосфакол, армин, хлорофтальм. МД: образуют с холинэстеразой прочную ковалентную связь, носящую необратимый характер. Э: сужение зрачка, понижение внутриглазного давления, спазм аккомодации, повышение тонуса гладких мышц, усиление секреции желёз, повышение тонуса поперечной мускулатуры, брадикардия, замедление проводимости в миокарде, ослабление автоматизма и силы сердечных сокращений, расширение сосудов скелетных мышц и органов таза, снижение АД, увеличение ганглионарной передачи импульсов и усиление выделение адреналина надпочечниками. П: глакома, атония кишечника и желчного пузыря, миастения, пароксизмальная тахикардия, декураризация, парезы и параличи. ПЭ: спазм бронхов, кишечника, боль в животе, гиперсаливация, понос, брадикардия, понижение АД, слабость, подёргивание скелетных мышц. ПП: астма, стенокардия, органические поражения сердца, атеросклероз, гипертиреоз,эпилепсия.АХЭ- это лекарственные средства, оказывающие свое действие путем ингибирования, блокирования ацетилхолинэстеразы. Ингибирование фермента сопровождается накоплением медиатора ацетилхолина в области синапса, то есть в области холинореактивных рецепторов. Под влиянием антихолинэстеразных средств замедляется скорость разрушения ацетилхолина, который и проявляет более длительное действие на М и Н-холинорецепторы. Таким образом, эти препараты действуют аналогично М, Н-холиномиметикам. но эффект антихолинэстеразных средств опосредован через эндогенный (собственный) ацетилхолин.1) АХЭ средства обратимого действия. Их действие длится 2-10 часов: физостигмин, прозерин, галантамин и др. 2) АХЭ средства необратимого типа действия. Эти средства очень мощно связываются с ацетилхолинэстеразой на много дней, даже месяцев. Однако постепенно, примерно через 2 недели активность энзима может восстанавливаться. К ним относятся: армин, фосфакол и другие антихолинэстеразные средства из группы фосфорорганических соединений (инсектициды, фунгициды, гербициды, БОВ)



эффекты прозерина

а) вызывают сужение зрачка (миоз), что связано с опосредованным возбуждением М-холинорецепторов круговой мышцы радужк) и её сокращением;

б) снижают внутриглазное давление, что является результатом миоза. Радужка при этом становится тоньше, в большей степени раскрываются углы передней камеры глаза и улучшается отток внутриглазной жидкости через Фонтановы пространства и Шлеммов канал.

в) вызывает спазм аккомодации. стимулирует М -холинорецепторы ресничной мышцы имеющей только холинергическую иннервацию. Сокращение мышцы расслабляет Циннову связку и, соответственно, увеличивает кривизну хрусталика. Хрусталик становится более выпуклым, а глаз устанавливается на ближнюю точку видения . прозерин иногда используется в офтальмологической практике. В этом плане прозерин показан при открытоугольной форме глаукомы (0, 5% р-р 1-2 капли 1- 4 раза в день).

Прозерин оказывает стимулирующее влияние на тонус и перистальтику ЖКТ, за счет чего улучшается продвижение содержимого, усиливает тонус бронхов (бронхоспазм), а также тонус и сократительную активность мочеточников. АХЭ усиливают тонус всех гладкомышечных органов. прозерин усиливает секретерную активность желез внешней секреции (слюнных, бронхиальных, кишечника, потовых) за счет ацетилхолина.

Прозерин обычно снижает частоту сокращений сердца и обладает тенденцией к снижению АД.

Для резорбтивного действия назначают (то есть действия после всасывания) ПИРИДОСТИГМИН и ОКСАЗИЛ, влияниеие которых более продолжительно, чем прозерина. Противопоказания: эпилепсия, гиперкинезн, бронхиальная астма, стенокардия, атеросклероз, у больных с нарушением глотания и дыхания

ФОСФАКОЛ. Phosphacolum - флаконы по 10 мл 0, 013% и 0, 02% растворов. Высочайшая токсичность, поэтому используется только местно в офтальмологической практике. Отсюда и показания к применению:

1) острая и хроническая глаукома;

2) при прободении роговицы; выпадении хрусталика (искусственный хрусталик, нужен длительный миоз). Фармакологические эффекты те же, что и у прозерина в отношении глаза. в офтальмологии растворы прозерина и фосфакола используются редко.

Второй препарат - армин (Arminum) - эфир этилфосфоновой кислоты, Выпускается в виде глазных капель (0, 01% раствор).

Отравления ФОС имеют очень характерную клиническую картину. Состояние больного обычно тяжелое. Отмечаются эффекты мускаринового и никотинового типа. Прежде всего у больного обнаруживается:

1) спазм зрачка (миоз);

2) сильнейший спазм ЖКТ (тенезмы, боли в животе, диарея, рвота, тошнота);

3) тяжелый спазм бронхов, удушье;

Все перечисленные эффекты связаны с возбуждением М-холинорецепторов (мускариновые эффекты) и соответствуют клинике при отравлении грибами (мухоморами), содержащими мускарин.

Никотиновые эффекты проявляются судорогами, подергиваниями мышечных волокон, сокращениями отдельных групп мышц, общей слабостью и параличом вследствии деполяризации. Со стороны сердца может отмечаться как тахикардия, так и (чаще) брадикардия.

Центральные эффекты отравлений ФОС реализуются головокружением, возбуждением, спутанностью сознания, гипотензией, угнетением дыхания, комой. Смерть обычно наступает вследствие недостаточности дыхательной функции.

При отравлениях ФОС необходимо применение специфических противоядий - реактиваторов ацетилхолинэстеразы. К последним относят ряд соединений, содержащих в молекуле ОКСИМНУЮ группу (-NOH): дипироксим - четвертичный амин, а также изонитрозин - третичный амин; (aмпp., 15% - 1 мл). Реакция идет по схеме: АХЭ - Р = NOH. Дипироксим взаимодействует с остатками ФОС, связанными с ацетилхолинэстеразой, высвобождая фермент. Атом фосфора в АХЭ соеднинениях прочно связан, но связь фосфора с оксимной группой, еще более прочная. Таким путем фермент высвобождается и восстанавливает свою физиологическую активность. Но действие реактиваторов холинэстеразы развивается недостаточно быстро, поэтому наиболее целесообразно применение реактиваторов АХЭ вкупе с М-холиноблокаторами. Дипироксин назначают парентерально (по 1-3 мл п/к и только в особо тяжелых случаях в/в).

 

№3) Заменители плазмы и других компонентов крови предназначены для восполнения ОЦК, сохранения ее агрегатного состояния, замещения определенных функций крови (лейкоцитарная масса, препараты плазмы, концентрат тромбоцитов), поддержания водно-электролитного баланса, онкотического давления крови, коррекции КЩС. Препараты этой группы используются и в качестве детоксицирующих средств (см.Детоксицирующие средства, включая антидоты), обладающих способностью связывать различные токсические вещества и ускорять их выведение из организма, а также уменьшать агрегацию форменных элементов крови в капиллярах.

Собственно плазмозаменители выполняют лишь одну функцию — поддержание необходимого ОЦК. Они должны отвечать ряду требований:- не проходить через гистогематические барьеры и не проникать из сосудов в ткани;- поддерживать достаточное и стабильное осмотическое давление;- иметь минимальный и пролонгированный метаболизм, сопровождающийся образованием нейтральных продуктов или метаболитов, включающихся в обычные реакции обмена, либо интенсивно фильтрующихся с мочой;- не обладать антигенными свойствами и пирогенностью.

К заменителям плазмы относятся плазма донорской крови (естественный плазмозаменитель), декстраны и растворы солей электролитов (растворы кристаллоидов).

Плазма содержит все компоненты жидкой части крови человека, но требует особых способов хранения и небезразлична для донорского организма в антигенном отношении.

Декстраны — растворы полисахаридов из культур ряда бактерий, лишенных антигенных свойств. Декстраны могут иметь различную степень полимеризации и соответственно разную молекулярную массу; из них могут быть получены плазмозамещающие растворы различного функционального назначения. Растворы, содержащие декстраны с высокой молекулярной массой, используются, главным образом, в качестве гемодинамических средств, а с меньшей молекулярной массой — как корректоры реологических свойств крови. При введении в ток крови декстраны увеличивают онкотическое давление и усиливают процессы перемещения жидкости из тканей в кровяное русло. Они повышают диурез, чем способствуют процессам детоксикации. Подвергаясь в организме частичному гидролизу, декстраны выводятся в основном почками (почечная недостаточность является ограничением к их применению).

Растворы кристаллоидов (Рингера, Рингера-ацетат, Хартмана) содержат различные комбинации солей (натрия хлорид, натрия гидрокарбонат, натрия ацетат, кальция хлорид, калия хлорид), а также глюкозу в концентрациях, близких к физиологическим. Действие солевых растворов направлено на коррекцию дегидратации, содержания электролитов, концентрац

 

№4) Полиглюкин Rp. Sol. Polygluklni 6% — 500,0 DS. струйным или капельным методом по 250 — 2000 мл на 1 вливание

промедол Rp.:Sol. Promedoli 1%1,0 D. t. d. N 10 in amp. S. вводится подкожно — по 1 мл 1% 1–3 раза в день;

 

19 билет

№1) группа лекарственных средств, обладающих обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, уменьшают боль, лихорадку и воспаление.

В зависимости от химической структуры и характера активности НПВП классифицируются следующим образо-

1.Кислоты.Салицилаты: ацетилсалициловая кислота (аспирин), дифлунизал, лизинмоноацетилсалицилат.Пиразолидины: фенилбутазон.Производные индолуксусной кислоты: индометацин, сулиндак, этодолак.Производные фенилуксусной кислоты: диклофенак, ацеклофенак.Оксикамы: пироксикам, теноксикам, лорноксикам, мелоксикам.Производные пропионовой кислоты: ибупрофен, напроксен, флурбипрофен, кетопрофен, тиапрофеновая кислота.

2.Некислотные производныеАлканоны: набуметон.Производные сульфонамида: нимесулид, целекоксиб, рофекоксиб.

Препараты данной группы обычно используются при острых и хронических заболеваниях сопровождающихся болью и воспалением. Ревматоидный артритОстеоартритВоспалительные артропатии (анкилозирующий спондилоартрит, псориатический артрит, синдром Рейтера)ПодаграДисменореяМетастазы костей, сопровождающиеся больюГоловная боль и мигреньПослеоперационный болевой синдромБолевой синдром слабой или средней степени выраженности при воспалительных изменениях или травмеЛихорадкаПочечная колика

Ацетилсалици́ловая кислота́ (разг. аспири́н лекарственное средство, оказывающее анальгезирующее (обезболивающее), жаропонижающее, противовоспалительное и антиагрегантное действие. Противовоспалительное действие ацетилсалициловой кислоты (и других салицилатов) объясняется её влиянием на процессы, протекающие в очаге воспаления: уменьшением проницаемости капилляров, понижением активности гиалуронидазы, ограничением энергетического обеспечения воспалительного процесса путём торможения образования АТФ и др. В механизме противовоспалительного действия имеет значение ингибирование биосинтеза простагландинов.Жаропонижающее действие связано также с влиянием на гипоталамические центры терморегуляции.

Аналгезирующий эффект обусловлен влиянием на центры болевой чувствительности, а также способностью салицилатов уменьшать альгогенное действие брадикинина.

Кроверазжижающее действие аспирина позволяет применять его для снижения внутричерепного давления при головных болях.

 

№2) Влияние на сердце Сердечные гликозиды оказывают положительные — инотропный, тонотропный, отрицательные — хронотропный и дромотропный эффекты. Положительное инотропное (кардиотоническое, систолическое) действие Сердечные гликозиды обладают положительным инотропным (греч. is, род. падеж inos — волокно, мускул; tropos — направление) влиянием при сердечной недостаточности, а также усиливают сокращения здорового сердца. У здоровых людей сердечные гликозиды одновременно с увеличением сократительной функции миокарда вызывают брадикардию и спазм периферических артерий, поэтому минутный объем крови снижается, а усиление сердечной деятельности направлено на преодоление повышенного сосудистого сопротивления и не сопровождается улучшением кровотока в органах. При сердечной недостаточности сердечные гликозиды, снижая увеличенный симпатический тонус и избыточное образование катехоламинов и ангиотензина II, нормализуют частоту сердечных сокращений, способствуют расширению артерий и уменьшению их сопротивления. Сердечные гликозиды оказывают кардиотоническое действие, изменяя обмен электролитов и биоэнергетику сократительного миокарда. Они усиливают сокращения изолированных папиллярных мышц, полосок верхушки миокарда, сердца эмбриона, когда еще не сформировались проводящая система и нервный аппарат. Влияние на электролитный обмен миокарда Сердечные гликозиды повышают в кардиомиоцитах содержание свободных ионов кальция. Это обусловлено рядом механизмов, среди которых основное значение имеет блокада Na+, К+-АТФ-азы — фермента сарколеммы, осуществляющего реполяризацию (восстановление потенциала покоя). Na+, К+-АТФ-аза удаляет из клеток три иона натрия, вошедших при деполяризации, в обмен на возврат в цитоплазму двух ионов калия. Транспорт ионов происходит активно, против электрохимического градиента с использованием энергии внутриклеточной АТФ. Влияние на энергетический обмен миокарда Сердечные гликозиды не повышают кислородный запрос миокарда на единицу выполняемой работы. Коэффициент полезного действия сердца при терапии возрастает. Это благоприятное действие обусловлено уменьшением тахикардии и растяжения стенки левого желудочка остаточным объемом крови. Сердечные гликозиды также улучшают утилизацию молочной кислоты, глюкозы, жирных кислот, повышают сопряженность окисления и фосфорилирования, синтез макроэргов и гликогена. Положительное тонотропное действие Сердечные гликозиды препятствуют миогенной дилатации желудочков при сердечной недостаточности. При их применении утрачивается значение тоногенной дилатации в обеспечении адекватного сердечного выброса, улучшаются биоэнергетика и синтез гликогена в миокарде. Отрицательное хронотропное (диастолическое) действие Сердечные гликозиды в терапевтических дозах нормализуют частоту сердечных сокращений, устраняют тахикардию Отрицательное дромотропное действие Сердечные гликозиды замедляют проведение в атриовентрикулярном узле, так как повышают влияние блуждающего нерва и прямо удлиняют рефрактерный период. Напротив, сердечные гликозиды укорачивают рефрактерный период предсердий и волокон Пуркинье в желудочках. Строфантин и конваллятоксин содержат 4 — 5 гидроксилов в агликоне. При приеме внутрь они практически не всасываются (биодоступность — 3 — 8 %). В крови незначительно связываются с белками. Быстро проникают в миокард. Выводятся в неизмененном виде с мочой и желчью, слабо кумулируют. Коэффициент элиминации строфантина и конваллятоксина — 40 %. Лекарственные препараты СТРОФАНТИН и КОРГЛИКОН (смесь гликозидов ландыша конваллязида и конваллятоксина) вводят в вену. Их кардиотоническое действие возникает через 3 — 10 мин. Полная терапевтическая доза элиминируется в течение двух-трех дней.

 

№3) Диагностические средства — это лекарственные препараты, применяемые для распознавания (установления) диагноза заболеваний. Так, для определения секреторной функции желудка используют гистамин, для просмотра глазного дна применяют препараты группы атропина; для диагностики скрытой бронхиальной астмы назначают тровентол и т. д. В диагностических целях широко применяются радиофармацевтические препараты — вещества, меченные радиоактивными изотопами. Разработаны и применяются различные иммунологические препараты (диагностикумы), которые имеют специфическое применение и назначаются по специальным методикам. Для магнитно-резонансной томографии и ультразвуковых исследований созданы специальные контрастные средства, позволяющие улучшать качество изображения некоторых тканей, органов и патологических очагов. Однако в повседневной диагностике наиболее широкое распространение получили рентгеноконтрастные средства и некоторые другие диагностические препараты. КлассификацияРентгеноконтрастные средства Рентгеноконтрастные средства (РКС) содержат нетоксичные для организма соединения, которые способны задерживать прохождение рентгеновских лучей через тот или другой орган. Препараты, повышающие качество изображения при магнитно-резонансной томографии и ультразвуковых исследованиях Средствами, повышающими качество изображения при магнитно-резонансных исследованиях, являются ионы парамагнитных металлов. Для этих целей используются препараты магневист и эховист. Разные диагностические средства Лекарственные препараты, применяемые для распознавания (установления) диагноза заболеваний. ния острых отравлений.

 

№4) Унитиол Rp.: Sol. Unithioli 5% 5 ml D. t. d. N. 6 in ampull. S. Вводить внутримышечно по 5 мл 34 раза в день.

Резерпин Rp.: Tab. Reserpini 0,0001 N. 50. D. S. По 1 таблетке 2 раза в день

 

 

Билет

№1) Большинство препаратов этой группы являются неселективными ингибиторами фермента циклооксигеназы, подавляя действие обеих его изоформ (разновидностей) — ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Циклооксигеназа отвечает за выработку простагландинов и тромбоксана из арахидоновой кислоты, которая в свою очередь получается из фосфолипидов клеточной стенки за счёт фермента фосфолипаза A2

Ибупрофе́н — лекарственное средство, нестероидный противовоспалительный препарат из группы производных пропионовой кислоты, обладает болеутоляющим и жаропонижающим действием. Ибупрофен оказывает при ревматоидном артрите более выраженное действие в начальных стадиях воспалительного процесса без резких изменений суставов. По силе действия он несколько уступает ортофену, индометацину, но лучше переносится.Применяют для лечения ревматоидного артрита, деформирующего остеоартроза, анкилозирующего спондилита и при различных формах суставных и внесуставных ревматоидных заболеваний, а также болевого синдрома при некоторых воспалительных поражениях периферической нервной системы.

Диклофена́к — лекарственное средство, нестероидный противовоспалительный препарат из группы производных уксусной кислоты. В лекарственных формах используется в виде натриевой соли. Диклофенак натрия оказывает выраженное противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие.Основным механизмом действия диклофенака, установленным в условиях эксперимента, считается торможение биосинтеза простагландинов. Простагландины играют важную роль в генезе воспаления, боли и лихорадки.При ревматических заболеваниях противовоспалительные и анальгезирующие свойства диклофенака обеспечивают клинический эффект, характеризующийся значительным уменьшением выраженности таких проявлений заболеваний, как боль в покое и при движении, утренняя скованность и припухлость суставов, а также улучшением функционального состояния.

При посттравматических и послеоперационных воспалительных явлениях диклофенак быстро купирует боли (возникающие как в покое, так и при движении), уменьшает воспалительный отек и отек послеоперационной раны.

При применении диклофенака в таблетках и суппозиториях отмечен выраженный анальгезирующий эффект препарата при умеренной и сильной боли неревматического происхождения. Также было установлено, что диклофенак способен понижать болевые ощущения и снижать кровопотерю при первичной дисменорее.

Кроме того, диклофенак облегчает приступы мигрени (при применении в суппозиториях).

№2) 1Ацетилхолин, карбохолин. МД: прямое стимулирующее влияние на м- и н-холинорецепторы. 2.Непрямого действия. Обратимого действия- физостигмина салицилат, галантамина гидробромид, прозерин. МД: блокируют ацетилхолинэстеразу образуя с ней непрочную связь, препятствуют гидролизу ацитилхолина усиливая и пролонгируя его действие. Необратимого действия- фосфакол, армин, хлорофтальм. МД: образуют с холинэстеразой прочную ковалентную связь, носящую необратимый характер. Э: сужение зрачка, понижение внутриглазного давления, спазм аккомодации, повышение тонуса гладких мышц, усиление секреции желёз, повышение тонуса поперечной мускулатуры, брадикардия, замедление проводимости в миокарде, ослабление автоматизма и силы сердечных сокращений, расширение сосудов скелетных мышц и органов таза, снижение АД, увеличение ганглионарной передачи импульсов и усиление выделение адреналина надпочечниками. П: глакома, атония кишечника и желчного пузыря, миастения, пароксизмальная тахикардия, декураризация, парезы и параличи. ПЭ: спазм бронхов, кишечника, боль в животе, гиперсаливация, понос, брадикардия, понижение АД, слабость, подёргивание скелетных мышц. ПП: астма, стенокардия, органические поражения сердца, атеросклероз, гипертиреоз

 

№3) Стимуляторы лейкопоэза назначаются при различных видах лейкопений, агранулоцитозе (при лучевых поражениях, тяжелых инфекционных заболеваниях) и противопоказаны при злокачественных процессах кроветворной системы.

НУКЛЕИНАТ НАТРИЯ (выпускается в виде порошков. Назначается по 0, 5-0, 6 три раза в день после еды. Курс лечения 10 дней. Стимулирует лейкопоэз, повышает активность фагоцитов, увеличивает резистентность организма. Практически нет побочных эффектов.

ПЕНТОКСИЛ (в таблетках по 0, 2). МЕТИЛУРАЦИЛ (порошки, таблетки по 0, 5, свечи с метилурацилом по 0, 5, 10% метилурациловая мазь 25, 0). Пентоксил и метилурацил относятся к производным пиридина. Препараты обладают анаболической и антикатаболической активностью. Они ускоряют процессы регенерации, заживления ран, стимулируют клеточные и гуморальные факторы защиты. Важен тот факт, что соединения этого ряда стимулируют эритро-, но особенно лейкопоэз, что является основанием для отнесения этих препаратов в группу стимуляторов лейкопоэза. Препараты показаны : - при агранулоцитарной ангине; - при токсических алейкиях; - при лейкопении в результате химио- и лучевой терапии онкобольных; - при вяло заживающих ранах, язвах, ожогах, переломах костей; - при язве желудка и двенадцатиперстной кишки; - при инфекционных заболеваниях, протекающих с нейтропенией и угнетением фагоцитоза, при легких формах лейкопений.

лучшим средством стимулирующим различные ростки гемопоэза, является препарат МОЛГРАМОСТИМ (Molgramostimum) или ЛЕЙКОМАКС. Это рекомбинантный человеческий гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, активизирующий зрелые миелоидные клетки, стимулирующий пролиферацию и дифференцировку клеток предшественников кроветворной системы. Препарат приводит к повышению содержания гранулоцитов, моноцитов и Т-лимфоцитов. После однократного введения лейкомакса это действие проявляется через 4 часа и достигает пика через 6-12 часов. Лейкомакс усиливает фагоцитоз нейтрофилов.

Эритропоэз. Препараты железа

Самым доступным и дешевым препаратом является препарат СУЛЬФАТА ЗАКИСНОГО ЖЕЛЕЗА (Ferrosi sulfas; таб. по 0, 2 (60 мг железа)) и порошки в желатиновых капсулах по 0, 5 (200 мг железа)). В данном препарате - высокая концентрация чистого железа.

Помимо этого препарата существует еще много других. ЛАКТАТ ЖЕЛЕЗА (Ferri lactas; в желатиновых капсулах по 0, 1- 0, 5 (1, 0 - 190 мг железа)).

СИРОП АЛОЭ С ЖЕЛЕЗОМ (во флаконах по 100 мл) содержит 20% раствор хлорида закисного железа, лимонную кислоту, сок алоэ. Используется по одной чайной ложке на прием в четверти стакана воды. Среди нежелательных эффектов при приеме этого препарата часты диспепсии.

ФЕРРОКАЛЬ (Ferrocallum; комбинированный официнальный препарат, содержащий в одной таблетке 0,2 закисного жлеза, 0,1 кальция фруктозодифосфата и церебролецитина). Препарат назначается три раза в день.

ФЕРРОПЛЕКС - драже, содержащее сульфат железа и аскорбиновую кислоту. Последняя резко повышает всасывание железа.

Препарат ФЕФОЛ представляет комбинацию железа с фолиевой кислотой.

Более современными считаются препараты пролонгированного действия (ТАРДИФЕРОН, ФЕРРО - ГРАДУМЕТ), изготовленные по особой технологии на инертной пластической губкообразной субстанции, из которой происходит постепенное освобождение железа.

Препаратов много, можно использовать любой, но необходимо помнить, что терапевтический эффект развивается не сразу, а через 3-4 недели приема лекарства. Часто требуется проведение повторных курсов. Это означает, что побочные эффекты прежде всего связаны с раздражающим действием ионов железа на слизистую ЖКТ (понос, тошнота). У 10% больных развиваются запоры так как двухвалентное железо связывает сероводород, который является естественным раздражителем ЖКТ. Отмечается окрашивание зубов. Возможны отравления, особенно у детей (капсулы сладкие, цветные).

Применяется при гиперхромных анемиях и фолиевая кислота (витамин Вс). Основной ее источник - микрофлора кишечника. Поступает и с пищей (бобы, шпинат, спаржа, салат; яичный белок, дрожжи, печень). В организме она превращается в тетрагидрофолиевую (фолиниевую) кислоту, необходимую для синтеза нуклеиновых кислот и белков. Это превращение происходит под влиянием редуктаз, активируемых витамином В12, аскорбиновой кислотой и биотином.

Особенно важно влияние фолиниевой кислоты на деление клеток быстро пролиферирующих тканей - кроветворной и слизистой оболочки ЖКТ. Фолиниевая кислота необходима для синтеза гемопротеидов, в частности гемоглобина. Она стимулирует эритро-, лейко- и тромбоцитопоэз. При хронической недостаточности фолиевой кислоты развивается макроцитарная анемия, при острой - агранулоцитоз и алейкия.

 

№4) Унитиол Rp.: Sol. Unithioli 5% 5 ml D. t. d. N. 6 in ampull. S. Вводить внутримышечно по 5 мл 34 раза в день.

Амоксицилин Rp.: Tab. Amoxicillini 0,5 №20. D.S. По 1 таб. 3 р/д.


Просмотров 322

Эта страница нарушает авторские права




allrefrs.ru - 2021 год. Все права принадлежат их авторам!