Основные представления по этиопатогенезу, клинике ДВС-синдрома

Введение

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови) – заболевание, характеризующееся нарушением внутрисосудистого свертывания, активацией и истощением компонентов свертывающей и фибринолитической систем, склонностью к тромбозам и кровоточивости, нарушением микроциркуляции в органах, приводящей к их дистрофии и дисфункции.

Основу лечения ДВС-синдрома составляют ликвидация образовавшихся тромбов и предупреждение возникновения новых, восстановление процессов гемостаза и гемодинамики. Терапия строится с учетом целенаправленного воздействия на причинные факторы (лечение базисного заболевания), стадий ДВС-синдрома, возраста, индивидуальных особенностей реактивности организма.

Основные представления по этиопатогенезу, клинике ДВС-синдрома.

Этиология ДВС-синдрома:

· Генерализованные инфекции и септические состояния (бактериемия, вирусемия), в том числе при абортах, в родах, при длительной катетеризации сосудов.

· Все виды шока, такие как геморрагический, травматический, ожоговый, анафилактический (возникающий при аллергии), септический и кардиогенный.

· Оперативные вмешательства, являющиеся особо травматичными для больного (особенно при злокачественных новообразованиях, операциях на паренхиматозных органах, использовании АПК и внутрисосудистых вмешательствах).

· ДВС-синдромом сопровождаются любые терминальные состояния.

· ДВС-синдром всегда развивается в том случае, если у больного возникает острый внутрисосудистый гемолиз (разрушение клеток внутри кровеносных сосудов), в том числе при несовместимых трансфузиях (переливаниях крови, не подходящей данному больному по групповой принадлежности).

· Акушерская патология, в частности предлежание плаценты, преждевременная отслойка плаценты или ручное ее отделение, закупорка сосудов матки околоплодными водами, внутриутробная смерть плода.

Патогенез ДВС-синдрома

Главную роль в патогенезе ДВС-синдрома играет появление в крови факторов, активирующих свертывание крови или агрегацию клеток (тканевый тромбопластин или вещества, близкие к нему по своему действию).

Существуют 3 пути активации внутрисосудистого свертывания крови: 1) внешний — при выбросе в кровь тканевого тромбопластина и тромбопластиноподобных веществ; 2) внутренний — при контакте с поврежденным эндотелием сосудов, при активации иммунными комплексами; 3) агрегация клеток при контакте тромбоцитов с

Стадии ДВС-синдрома

Стадия гиперкоагуляции. На данной стадии обычно происходит активация процесса свертывания крови и процесса агрегации клеток.

Стадия нарастающей коагулопатии потребления. На данной стадии отмечается уменьшение количества фибриногена и тромбоцитов. Это связано с расходом этих компонентов на образование тромбов.

Стадия выраженной гипокоагуляции. На данной стадии синдрома обычно происходит формирование особых растворимых комплексов фибрин-мономеров, которые обладают сопротивляемостью к тромбину. В процессе активации фибринолиза образуются продукты деградации фибрина, которые обладают антикоагулянтным свойством. Фибрин–мономеры образуются при избытке тромбина в циркуляции и при избытке белка фибриногена, который накапливается продуктами процесса деградации фибрина.

Восстановительная стадия. Либо показатели гемостаза нормализуются, либо развиваются осложнения, приводящие к летальному исходу.

Клиника ДВС- синдрома

Характерные для ДВС-синдрома симптомы выглядят следующим образом:

§ быстрая свертываемость крови при небольших травмах кожи (на начальных стадиях заболевания);

§ геморрагические явления (наружные и внутренние кровотечения);

§ образование тромбов в сосудах;

§ носовые, желудочно-кишечные, легочные кровотечения;

§ образования синяков, кровоподтеков;

§ снижение артериального давления;

§ быстрая утомляемость;

§ хрипы в легких.