Главная Обратная связь Поможем написать вашу работу!

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Супутні симптоми, які вказують|вказують| на можливу причину задишки



Тактика ведення пацієнтів із|із| задишкою залежить від причини, що викликала|спричиняла| подібний стан|достаток|: вроджені та набуті вади серця підлягають хірургічній корекції для збереження|зберігання| якості і продовження життя; при ТЕЛА будь-якого типу|типа| необхідним є проведення|добуток| тромболізису за показами, застосування|вживання| препаратів, що зменшують тиск|тиснення| в правих відділах серця і легеневої артерії (антагоністи кальцію, нітрати, сілденафіл|), усунення причинних факторів|факторів| (тромбофлебіту та ін.); при БА і ХОЗЛ – лікування основного захворювання із застосуванням бронходилататаорів|, гіпосенсибілізації, протизапальної терапії; при пневмонії – адекватна антибіотикотерапія|. Лікування ХСН, що привела до розвитку задишки, переважно| медикаментозне|, хоча можлива і оперативне втручання – аневризмектомія| при післяінфарктному кардіосклерозі, встановлення кардіостимулятора при брадиаритміях| та трансплантації серця (описано у відповідному розділі методичних рекомендацій). Хірургічному лікуванню також підлягають пацієнти з|із| пухлинами легенів, середостіння та перикарду. Прогноз у пацієнтів із|із| задишкою залежить від його генезу, можливостей|спроможностей| хірургічного лікування і тактики медикаментозної корекції.

Працездатність у пацієнтів із|із| хронічними захворюваннями легенів і серця, що привели до розвитку задишки, безумовно обмежена|знизити| і різко обмежена|знизити|, що є|з'являється| причиною їх інвалідизації. При цьому пацієнти з|із| ВВС можуть бути прооперовані, що очевидно покращує як прогноз, так і працездатність цих пацієнтів.

Ціаноз пов'язаний з великою кількістю дезоксігенірованого гемоглобіну в дрібних судинах шкіри і слизових оболонок.

Різноманіття причин, здатних викликати ціаноз, вимагає виділення ключових симптомів, що дають можливість уже при огляді пацієнта максимально звузити межі диференціально-діагностичного пошуку без залучення додаткових методів обстеження.

Ціаноз може бути постійним, швидко зростаючим або пароксизмальним, що залежить від його генезу та провідного механізму виникнення. Ціаноз різного ступеня вираженості у пацієнтів з важкими бронхообструктивними захворюваннями спостерігається практично в 100% випадків, як і у пацієнтів з гемодинамічно значущими «синіми» ВВС. Нерідко спостерігається поєднання легеневої та серцевої патології, яка веде до досить швидкої появи і наростання ціанозу.



Для цілей диференціального діагнозу доцільно розділяти ціаноз не тільки за механізмами виникнення, а й за клінічним перебігом і візуальними особливостями, використовуючи критерії, які легко визначити біля ліжка хворого.

Гіпоксія - нестача кисню для забезпечення потреб метаболізму тканин.

Гіпоксемія - зниження парціального тиску кисню в крові. Якщо подібне зниження досить виражене, з'являється ціаноз. Доцільно розділяти периферичний (істиний акроціаноз) і центральний ціаноз, тому що за їхнє виникнення відповідають різні механізми.


• Центральний ціаноз - синювате фарбування губ, язика і коньюнків, що обумовлене зниженням сатурації артеріальної крові.

• Периферичний ціаноз - синювате забарвлення шкіри, кистей або стоп та нігтів.

Центральний ціаноз практично завжди спостерігаєтьтся разом з периферичним, проте периферичний ціаноз, пов'язаний із зниженням або уповільненням кровотоку на периферії, абсолютно не означає існування центрального. Периферичний ціаноз може бути тільки місцевим зміненям, в той час як центральний ціаноз означає недостатність оксигенації крові в легенях і існування гіпоксемії. Рідкісний виняток становить гіпоксемія.



Механізм розвитку ціанозу. Насичення гемоглобіну киснем відображає кількість кисню в гемоглобіні у сумарній насичуючій ємності. Гемоглобін в нормі насичується киснем при РаО2 12 кПа. При зниженні парціального тиску спочатку відбувається поступове, але мінімальне, зниження сатурації, однак при РаО2 7-8 Па насичення різко падає навіть при відносно невеликому зниженні РаО2. Ціаноз з'являється при падінні сатурації гемоглобіну. Проте клінічно розпізнати ціаноз досить складно. Ціаноз важко виявити на фоні важкої анемії, але він яскраво виражений при тому ж рівні РаО2 при поліцитемії.

Хоча саме ступінь насичення гемоглобіну киснем визначає існування ціанозу, десатурація не єдина причина гіпоксії. У табл. 1 подано класифікацію гіпоксії в залежності від етіології.

 

Таблиця 1. Етіологія тканинної гіпоксії.

 

Недостатність оксигенації крові в легенях 1. Легеневі причини. • Порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень: ХОЗЛ, емфізема, множинні емболії, пневмонія, БА, легеневий фіброз. • Зниження площі поверхні дифузії: емфізема, інфаркт легені, легеневої фіброз. • Важка гіповентиляція: важкі ХОЗЛ, важка БА, первинна альвеолярна гіповентиляція. • Порушення альвеолокапілярной дифузії: гостра лівошлуночкова недостатність (набряк легенів), виражений дифузний легеневий фіброз, раковий лімфангіт. 2. Кардіологічні причини. • Шунтування крові справа-наліво. • Серцева недостатність. 3. Низький рО2 у повітрі. • Високогірна місцевість. Зниження кисневопоєднучої здатності крові. • Анемія. • Метгемоглобінемія. • Сульфгемоглобінемія. Неадекватне вивільнення кисню в тканинах. 1. Погана перфузія тканин. • Шок. • Захворювання периферичних судин. • Охолодженя. 2. Недостатність 2,3-діфосфогліцерата в еритроцитах (системний ацидоз). Недостатність захоплення кисню тканинами. • Тканинні отрути, наприклад, ціаніди.

 



Формування ціанозу при патології легенів. Існує кілька причин. Найбільш важлива з них - порушення співвідношення між вентиляцією і перфузією альвеол. Кисень проходить через стінку альвеоли шляхом дифузії в кількості, достатній для насичення крові навколо альвеол. При альвеолярній гіповентиляції у поєднанні з нормальною перфузією або при нормальній альвеолярній вентиляції у поєднанні з шунтуванням крові оксигенація недостатня, і в загальний кровотік надходить не насичена киснем кров. Нормальна оксигенація в інших відділах легень не може це компенсувати. З іншого боку, існування невеликих ділянок альвеолярної гіповентиляції не створює підвищення РаСО2 в крові венозного русла легенів, і підвищення вмісту вуглекислого газу в крові повністю виключене.

Порушення вентиляційно-перфузійних відносин виникає в окремих ділянках легень при хронічному бронхіті, ХОЗЛ, емфіземі, легеневому фіброзі і при важких приступах БА. При гострій масивній ТЕЛА кров прямує з закупореної легеневої артерії по інших судинах, що викликає надмірну перфузію залишаючи легені з розвитком ціанозу.

Під час дольової пневмонії уражені альвеоли цілком заповнені ексудатом, і кров, що проходить повз них, не оксигенується, що визначає появу ціанозу. Тяжкість інфекції і ступінь сплутаності свідомості чітко корелює з рівнем десатурації.

Кисень дифундує гірше вуглекислого газу, тому при зменшенні площі дифузії газів гіпоксія більш виражена, ніж гіперкапнія. Зменшення площі відбувається після пульмонектомії, при емфіземі, дифузному легеневому фіброзі і множинних інфарктах легені.

Дифузія кисню порушується при набряку легенів, що вносить вклад у формуванні ціанозу при даній патології. На фоні лівошлуночкової недостатності змінений кровотік в легенях, що характеризується гіперперфузією слабовентильованих зон, наприклад верхніх часток, що призводить до ціанозу.

Іноді в легенях виявляють великі судинні шунти, що викликають ціаноз. До них відносять фістули і судинні пухлини.


Просмотров 384

Эта страница нарушает авторские права




allrefrs.ru - 2021 год. Все права принадлежат их авторам!