Главная Обратная связь Поможем написать вашу работу!

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Принципы лечения застойной сердечной недостаточности. Группы средств, препараты, основные эффекты и механизмы действия



Сердечная недостаточность (декомпенсация сердца)– это патологическое состояние, при котором сердце не способно обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.

В клинической практике различают острую и хроническую, левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность

Принципы лечения ХСН

Создать наиболее оптимальные условия для работы сердца.

1. Инотропная стимуляция (кардиостимуляторы, препараты выбора при длительном лечении – СГ).

2. Нормализация сердечного ритма (антиаритмические средства).

3. Разгрузка сердца:

а) объемная (уменьшение ОЦК) – диуретики;

б) гемодинамическая – вазодилататоры;

в) нейрогуморальная – ИАПФ (ингибиторы АПФ), БАТ1 (блокаторы ангиотензиновых рецепторов), антагонисты альдостерона;

г) миокардиальная – БАБ (β-АБ).

4. Улучшение метаболизма и кровоснабжения миокарда (кардиопротекторы, витамины, анаболические средства).

5. Нормализация функции свертывающей системы крови (антиагреганты, антикоагулянты)

6. Использование средств этиотропной терапии: при бактериальном эндокардите – антибиотики, при ревмокардите – противовоспалительные средства и т.д.

Кардиотонические средства

I. Средства, повышающие внутриклеточное содержание ионов Ca:

1. Ингибиторы Na+, K+-АТФазысердечные гликозиды;

2. Средства, повышающие содержание цАМФ:

А. За счет рецепторной активации аденилатциклазы – средства, стимулирующие β1-адренорецепторы: допамин, добутамин, адреналин

Б. За счет ингибирования фосфодиэстеразы III: амринон, милринон, кофеин

II. Средства, повышающие чувствительность миофибрилл к ионам Ca – левосимендан

 

 

2. Сердечные гликозиды. Происхождение, химическая структура, фармакодинамика, фармакокинетика. Препараты наперстянки, строфанта, ландыша, горицвета, особенности действия и применения. Использование в стоматологии. Интоксикация сердечными гликозидами, ее профилактика и лечение.

Сердечные гликозиды

– это вещества растительного происхождения, обладающие выраженным кардиотоническим действием.



Классификация сердечных гликозидов

· Препараты наперстянки: пурпуровой – дигитоксин, шерстистой – дигоксин, целанид (ланатозид

· Препараты ландыша: коргликон (конваллятоксин), настойка ландыша.

· Препараты строфанта Комбе (африканская лиана) – строфантин К (уабаин)

· Препараты горицвета весеннего: адонизид (адонитоксин), адонис-бром, настой травы.

С.Г. содержатся также в желтушнике раскидистом, олеандре, морском луке, обвойнике греческом, морознике кавказском, в секрете из кожных желез жаб рода Bufo.

Химическая структура С.Г.: состоят из агликона и гликона.

– Агликон представлен стероидной структурой (циклопентанпергидрофенантрен), которая связана с ненасыщенным лактоновым кольцом. Если кольцо пятичленное, то гликозид – карденолид, если 6-членное, то – буфадиенолид.

– Гликон представлен сахарами (Д-дигитоксоза, Д-рамноза, Д-цимароза и другие). Гликон определяет скорость всасывания, связывание с белками плазмы крови, степень фиксации в тканях, скорость элиминации, другие фармакотерапевтические параметры, токсичность.

Влияние С.Г. на функции сердца

1. Положительное инотропное (кардиотоническое, систолическое) действие.

2. Проводимость – замедляют скорость проведения импульса через АВУ и пучок Гиса – «–» дромотропное действие.

3. Автоматизм СУ уменьшается, что приводит к брадикардии и «–» хронотропному эффекту; автоматизм эктопических очагов возбуждения, особенно при увеличении дозы, усиливается, что приводит к возникновению экстрасистол.



4. Возбудимость в терапевтических дозах увеличивается, снижается порог возбудимости и возникает «+» батмотропный эффект.

 

Механизм действия С.Г.

Систолическое действие.

Систола усиливается и укорачивается, так как:

1. С.Г. угнетают натрий, калиевую АТФазу мембраны кардиомиоцита, так как ненасыщенное лактоновое кольцо препаратов блокирует SH-группы фермента на 35% и выше (блокада больше, чем на 60% приводит к развитию токсического эффекта). В результате увеличивается внутриклеточное содержание ионов натрия и снижается содержание ионов калия. Повышение концентрации ионов натрия приводит к повышению его обмена с внеклеточными ионами кальция, поступление которых в клетку возрастает. Кроме того, ионы кальция дополнительно освобождаются из саркоплазматического ретикулума. Кальций активируется кальций зависимую АТФазу, устраняет тормозящее влияние тропонина на сократительный белки миокарда, что приводит к взаимодействию актина с миозином и быстрому и сильному сокращению миокарда.

2. С.Г. обеспечивают энергетические потребности сердца в сокращении. Относительно снижается потребность сердца в кислороде, обмен веществ смещается в сторону аэробных процессов.

· Углеводный обмен: в диастолу активируется ресинтез гликогена, который был израсходован в систолу; утилизируется молочная кислота (дополнительный источник энергии, устранение ацидоза); ускоряется обмен макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфата).

· Липидный обмен: увеличивается липолиз и повышается содержание в крови СЖК; С.Г. тормозят ПОЛ и оказывают антиоксидантное действие, т.е. являются кардиопротекторами.

· Белковый обмен: влияют на сократительные белки, подготавливая их к сокращению.



Диастолическое действие.

Диастола удлиняется и углубляется, что связано с

1. возбуждением кардио-кардиального рефлекса (возбуждаются чувствительные рецепторы сердца, и рефлекторно, через систему блуждающих нервов возникает брадикардия).

2. усиливаются барорецепторный механизм в каротидном синусе.

3. вызывают прямое и рефлекторное возбуждение вагуса.

4. увеличивают высвобождение АХ в сердце и повышают чувствительность миокарда к АХ.

 


Просмотров 570

Эта страница нарушает авторские права




allrefrs.ru - 2021 год. Все права принадлежат их авторам!