Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






ГЛАВА 13. ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ



Группа энтеровирусных инфекций включает заболевания, причиной которых становится попадание в организм вирусов рода энтеровирусов из семейства пикорнавирусов, которое включает в себя самые мелкие и наиболее просто устроенные вирусы. Помимо энтеровирусов, в это семейство включены еще 3 рода: риновирусы, кардиовирусы и афтовирусы. Что касается рода энтеровирусов, то он включает в себя вирус полиомиелита (3 типа), вирусы Коксаки группы А и группы В, вирусы ЕСНО, вирус гепатита А, а также энтеровирусы животных и др.

Коксаки– и ЕСНО—инфекция относятся к группе острых заболеваний, вызываемых энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, для которых свойственны многообразие клинических проявлений и различные по тяжести формы течения – от легких лихорадочных состояний и простого носительства вируса до тяжелых менингоэнцефалитов и др.

Вирусы Коксаки выделены сравнительно недавно – в 1948 г. Среди них выделяют 2 группы Коксаки—вирусов: группу А, к которой принадлежат 24 серологических типа, и группу В, содержащую 6 серологических типов. Вирусы обеих групп размножаются в культуре эмбриона человека, оказывая выраженное цитопатогенное действие. Вирусы обладают относительно высокой резистентностью во внешней среде, некоторое время способны выживать в канализационных водах, а также на предметах обихода и в пищевых продуктах. Человек является единственным хозяином вирусов Коксаки.

Вирусы ЕСНО выделены в 1951 г. из фекалий здоровых людей. Из 31 серологического типа этих вирусов, широко циркулирующих среди населения, большинство вызывают заболевание у человека. Эти вирусы проявляют достаточную устойчивость во внешней среде и длительное время сохраняют активность в сточных водах, открытых водоемах, в плавательных бассейнах, а также на хлебе, овощах, фекалиях. Быстро инактивируются при прогревании и кипячении.

Кроме вирусов Коксаки и ЕСНО, известны еще 4 типа энтеровирусов, хорошо культивируемых в культуре клеток почек обезьяны. Два из этих типов являются возбудителями респираторных и кишечных заболеваний, 1 – геморрагического конъюнктивита, а последний был выделен от больных менингитами и энцефалитами.



Источником инфекции являются больные и вирусоносители, играющие важную роль в распространении инфекции.

Передается возбудитель воздушно—капельным и фекально—оральным путями, отмечается возможность и трансплацентарного пути передачи вирусов.

Восприимчивость детей к энтеровирусам высока, и наиболее часто подвержены инфекции дети от 3 до 10 лет, а вот дети до трехмесячного возраста не болеют, так как у них имеется трансплацентарный иммунитет. Дети же старшего возраста болеют редко в связи с наличием у них приобретенного иммунитета в результате бессимптомно перенесенной инфекции.

Отмечается сезонность заболеваемости, особенно высока она в весенне—летнее время, возможны и периодические подъемы заболеваемости, регистрирующиеся с интервалом в 3–4 года.

Контагиозность энтеровирусов Коксаки и ЕСНО высока и часто является причиной возникновения эпидемических вспышек с охватом большого количества детей детского коллектива.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Проникая в организм человека воздушно—капельным или оральным путем, вирусы оседают на эпителиальных клетках и лимфоидных образованиях верхних дыхательных путей и кишечника, откуда с током крови разносятся по различным органам и системам, в зависимости от локализации вызывая развитие серозного менингита или менингоэнцефалита, миозита, миалгии, миокардита, гепатита и др.



Наиболее часто регистрируется поражение слизистой оболочки ротоглотки, но бывают и случаи одновременного поражения многих органов и систем, при этом возникают комбинированные формы болезни.

В результате обследований больных было обнаружено, что один и тот же вирус способен вызывать различные клинические формы болезни, что связывают с реактивностью макроорганизма.

Классификация и клинические проявления энтеровирусных инфекций Коксаки и ЕСНО весьма разнообразны, что связывают с тропизмом вирусов ко многим органам и тканям человека.

Коксаки– и ЕСНО—инфекции классифицируются по типу, тяжести и течению заболевания.

Бывают типичные заболевания, т. е. заболевания с присущими данной инфекции признаками, среди которых выделяют изолированные и комбинированные, атипичные формы болезни – стертые и субклинические, выявляющиеся в очаге инфекции.

Как правило, тяжесть течения заболевания определяется степенью выраженности интоксикации и симптомов, характерных для данной клинической формы.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Ведущий клинический признак позволяет выделить такие формы болезни, как серозный менингит, эпидемическая миалгия, герпетическая ангина, паралитическая форма, Коксаки– и ЕСНО—лихорадка, Коксаки– и ЕСНО—экзантема, миокардит, энцефаломиокардит новорожденных, энтеровирусный увеит и иные, каждая из которых может быть изолированной или комбинированной, когда, помимо ведущего синдрома, выявляются и другие клинические симптомы болезни.

Для всех типичных форм существуют общие симптомы заболевания. Инкубационный период обычно длится 2–4 дня, иногда до 10 дней. Заболевание характеризуется острым началом, температура тела внезапно повышается до 39–40 °C. У больных появляются признаки интоксикации, болит и кружится голова, снижается аппетит, нарушается сон, они слабеют. У многих больных появляется повторная рвота. Для всех форм заболевания присуща гиперемия кожных покровов верхней половины туловища, особенно лица и шеи (вплоть до появления полиморфной пятнисто—папулезной сыпи). Слизистые оболочки носоглотки также выраженно гиперемированы, язык обложен. Шейные лимфатические узлы увеличиваются незначительно и при пальпации безболезненны. У некоторых больных появляется склонность к запорам.

При лабораторном исследовании периферической крови выявляется нормальное или слегка повышенное содержание лейкоцитов, в редких случаях – лейкоцитоз до 20–25 X10 9 /л. Нередко выявляется умеренный нейтрофилез, который в поздние периоды болезни сменяется лимфоцитозом и эозинофилией. СОЭ обычно остается в пределах нормы или несколько увеличивается.

Как уже говорилось выше, течение болезни, а также исход и длительность лихорадочного периода в основном зависят от тяжести и формы заболевания.

Коксаки– и ЕСНО—лихорадка являются одной из наиболее часто встречающихся форм энтеровирусной инфекции, которая вызывается разными типами вирусов Коксаки и ЕСНО и характеризуется острым началом с подъемом температуры тела до высоких цифр, которая может сохраняться в течение 2–4 дней, реже – до 1,5 недели. В некоторых случаях отмечается волнообразное течение лихорадки. У больного появляются головные боли, рвота, некоторые жалуются на появление боли в мышцах, отмечаются катаральные изменения в ротоглотке и со стороны верхних дыхательных путей. При осмотре обнаруживается гиперемия верхней части туловища, особенно лица, нередко сосуды склер инъецированы; все лимфоузлы увеличены в размерах, при пальпации безболезненны; печень и селезенка также увеличены.

Как правило, Коксаки– и ЕСНО—лихорадку выявляют лишь при наличии вспышки энтеровирусной инфекции в детском коллективе, когда выявляются другие, более манифестные, формы болезни.

Серозный менингит является типичной формой Коксаки– и ЕСНО—инфекции. Как обычно, заболевание начинается остро, температура тела у больного повышается до 39–40 °C. Головные боли, головокружение, повторная рвота, возбуждение и беспокойство изматывают больного. В некоторых случаях состояние больного утяжеляется появлением болей в животе, спине, ногах, шее. Мышцы сводят судороги, он мечется в бреду. Внешний вид больного изменяется: появляется гиперемия лица, которое становится слегка пастозным, склеры инъецированы. Ротоглотка также гиперемирована, при ее осмотре обнаруживается зернистость на мягком нёбе и задней стенке глотки. Уже с первых дней болезни на пике температурной реакции появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц и симптомы Кернига и Брудзинского. Брюшные рефлексы снижены. В некоторых случаях менингеальные симптомы бывают слабовыраженными или вовсе выпадают отдельные признаки.

Отмечаются случаи клинических форм болезни без типичных менингеальных симптомов, но при этом изменения со стороны ликвора становятся выраженными или, наоборот, выражены менингеальные симптомы, а изменения со стороны ликвора отсутствуют.

Ликвор обычно прозрачный, при заборе вытекает под давлением. При микроскопическом исследовании выявляется цитоз до 200–500 клеток в 1 мм 3, и если в начале болезни при микроскопии определяются нейтрофилы и лимфоциты, то с течением времени формула крови приобретает лифмоцитарный характер. Биохимическое исследование ликвора на наличие белка, сахара и хлоридов показывает их содержание в норме. Бактериологическое исследование позволяет выделять из ликвора вирусы Коксаки и ЕСНО.

Клинические проявления менингита обычно сохраняются в течение 3–5 дней, нормализация ликвора отмечается на 3–4–й неделе от начала болезни. Головная боль, рвота, повышенные сухожильные рефлексы и другие признаки заболевания могут сохраняться в течение 2–3 месяцев после перенесенного заболевания. В некоторых случаях отмечаются рецидивы серозного менингита.

Герпетическая ангина вызывается вирусами Коксаки группы А, реже – группы В и вирусами ЕСНО. Болеют дети всех возрастных групп. Часто эта форма заболевания комбинируется с другими проявлениями Коксаки – и ЕСНО—инфекции (например, серозным менингитом или миалгией), но может быть и единственным проявлением болезни. Начало заболевания всегда острое и сопровождается подъемом температуры тела до 39–40 °C, которая сохраняется в течение 1–3 дней, а затем критически падает. Состояние больного ухудшается: появляются головные боли, рвота, боли в животе и спине. Типичными для этой формы инфекции являются изменения в ротоглотке: уже с первых дней болезни на слизистой оболочке нёбных дужек, мягком и твердом нёбе появляются единично расположенные мелкие красные папулы, превращающиеся в пузырьки—везикулы, а затем в язвочки с красным венчиком. В некоторых случаях подобные высыпания могут быть обильными, но они никогда не сливаются между собой. Также типичными являются такие симптомы, как боли при глотании, увеличение регионарных лимфоузлов. Изменения в ротоглотке проходят в течение 1 недели. Если же герпетическая ангина развивается на фоне других тяжело протекающих проявлений Коксаки– и ЕСНО—инфекций, то возможна активация вторичной микрофлоры, и тогда заболевание затягивается.

Эпидемическая миалгия обычно вызывается вирусами Коксаки группы В, реже – группы А. Начало заболевания обычно острое, температура тела повышается до высоких значений, у детей появляются сильные головные боли. Для этой формы инфекции характерным признаком является появление сильных мышечных болей, локализация которых может быть различной, но чаще – в мышцах груди, верхней половине живота и реже – в спине и конечностях. Боли носят приступообразный характер, особенно усиливаются при движении. Во время приступа боли ребенок бледнеет, обильно потеет, дыхание учащается и становится поверхностным, болезненным, но при аускультации изменений в легких не обнаруживается. Когда боли локализуются в прямых мышцах живота, их пальпация вызывает у больного нестерпимые боли, мышцы брюшной стенки активно напрягаются. Подобные болевые приступы продолжаются в течение полуминуты – нескольких минут, порой доходя до 15 мин. и дольше, но исчезают они так же внезапно, как и появляются, после чего состояние ребенка сразу улучшается. Повторяются подобные приступы в течение суток несколько раз. В некоторых случаях болезнь принимает волнообразное течение, и тогда через 1–3 дня после падения температуры тела, когда кажется, что больной идет на поправку, наступает новая волна заболевания, возобновляются боли. Рецидивы могут повторяться неоднократно на протяжении недели и более.

Обычно продолжительность болезни невелика – от 3–5 до 7—10 суток. Эпидемическая миалгия, как и герпетическая ангина, может сочетаться с другими проявлениями Коксаки– и ЕСНО—инфекции, и тогда состояние больного ухудшается, а заболевание затягивается.

Кишечная форма свойственна для детей раннего возраста, значительно реже ею болеют дети старше 2–летнего возраста, и вызывается она вирусами ЕСНО, реже – вирусами Коксаки типа В. Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 38 °C, которая сохраняется на протяжении 3–5 дней, а может иметь двухволновой характер. У больного появляются небольшой насморк, заложенность носа, он кашляет, слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована. Через 1–3 дня после начала заболевания больной жалуется на появившиеся боли в животе, у него отмечается жидкий стул, иногда с примесью слизи, но никогда не бывает примеси крови. Повторная рвота и метеоризм также являются характерными для данной формы инфекции признаками. Симптомы интоксикации в этом случае выражены незначительно, дегидратации в тяжелой форме обычно не бывает. Тенезмы, спазм сигмовидной кишки отсутствуют. Болезнь продолжается в течение 1–2 недель.

Коксаки– и ЕСНО—экзантема обычно вызывается вирусами ЕСНО и одним из типов Коксаки, принадлежащим к группе А. Начало заболевания острое, температура тела повышается до высоких цифр, больной жалуется на головные, реже – на мышечные боли. Выявляются склерит, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, развивается анорексия (отказ от приема пищи). В некоторых случаях у детей бывают рвота и боли в животе, а у детей раннего возраста – и жидкий стул.

Характерным признаком этой формы инфекции является сыпь, которая появляется на 1–2–й день болезни на пике лихорадки или сразу после снижения температуры тела. Как правило, она располагается на коже лица, туловища и реже – на руках и ногах. Сыпь может быть скарлатиноподобной или мелкопятнисто—папулезной, как при краснухе, могут быть и геморрагические элементы. Сыпь обычно держится в течение нескольких часов или суток, а потом исчезает, не оставляя пигментации и шелушения. Обычно течение болезни благоприятное, лихорадочный период – непродолжительный.

Паралитическая форма Коксаки– и ЕСНО—инфекции встречается редко (как правило, у детей раннего возраста) и ассоциируется с вирусами Коксаки группы А, реже – Коксаки группы В и вирусами из группы ЕСНО, проявляется в тех же формах, что и паралитический полиомиелит: спинальной, бульбоспинальной, энцефалитической, полирадикулоневритической. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела, легких катаральных явлений и вялых параличей. В половине случаев паралитический период начинается на 3–7–й день от начала заболевания, когда температура тела нормализуется и состояние больного несколько улучшается. Для дифференциации от паралитического полиомиелита имеет значение тот факт, что паралитические формы Коксаки– и ЕСНО—инфекции могут сочетаться с другими, более манифестными, проявлениями болезни, а также они протекают более легко и почти не оставляют стойких параличей.

Энцефаломиокардит вызывается вирусами Коксаки группы В, чаще наблюдается у новорожденных и у детей первых месяцев жизни, когда возможно внутриутробное заражение, или заражение новорожденных происходит от матери и членов семьи или обслуживающего персонала родильных домов. Начало заболевания острое, температура тела может повыситься до высоких цифр, а может остаться нормальной или субфебрильной. Малыш становится вялым, сонливым, отказывается от груди, у него появляются рвота, жидкий стул. Очень быстро к перечисленным симптомам присоединяются признаки нарастающей сердечной слабости: наблюдаются общий цианоз, одышка, тахикардия, расширение границ сердца, нарушение сердечного ритма, выслушиваются сердечные шумы. Кроме того, значительно увеличивается печень. При наличии у ребенка энцефалита к вышеописанным симптомам присоединяются судороги, выбухание родничка. Часто заболевание носит тяжелый характер и заканчивается летально, но в последнее время при своевременно начатом лечении стероидными гормонами этот показатель значительно снизился.

Миокардит и перикардит вызываются вирусами Коксаки типа В, реже – А и ЕСНО и с одинаковой частотой встречаются у детей и у взрослых, а протекают по типу перикардита, реже – миокардита и панкардита. Заболевание проявляется симптомами более или менее выраженного миокардита: у больного выявляются увеличение сердца, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке, изменения на ЭКГ, перикардита. Больной жалуется на боли в области сердца, одышку, выявляются шум трения перикарда, изменения на ЭКГ и др. Течение болезни не сопровождается сердечной недостаточностью, доброкачественное.

Мезаденит вызывается вирусами ЕСНО, реже – Коксаки группы В и характеризуется воспалением лимфоузлов брыжейки тонкой кишки и постепенным началом. Субфебрильная температура держится в течение нескольких дней, больной жалуется на боли в животе, причина которых необъяснима. Со временем температура повышается, у больного появляется рвота; боли в животе значительно усиливаются и носят приступообразный характер, чаще располагаются в правой подвздошной области. Объективно у больного отмечаются вздутие живота, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина. Очень часто такие больные госпитализируются в стационар с подозрением на аппендицит и даже подвергаются оперативному вмешательству. Но отличительными признаками мезаденита от аппендицита являются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, увеличение периферических лимфоузлов. Мезаденит обычно заканчивается полным выздоровлением.

Острый гепатит энтеровирусной этиологии ассоциируется с вирусами Коксаки группы А и группы В, ЕСНО. Для заболевания характерны острое увеличение размеров печени, нарушение функции печени, появление желтухи, а также повышение температуры тела, головная боль, гиперемия кожи слизистых оболочек ротоглотки, реже – рвота и др. Как правило, заболевание носит легкую форму течения, больные быстро выздоравливают.

Острый геморрагический конъюнктивит вызывается энтеровирусом 70–го типа или другими серотипами энтеровирусов Коксаки группы А. Характерным для данной формы заболевания является внезапное появление сильных болей в глазах, слезотечения, светобоязни, при этом иногда отмечаются субфебрилитет, головные боли и слабые катаральные явления. Воспалительные изменения со стороны глаз быстро нарастают, при этом веки краснеют, отекают, у больного появляются кровоизлияния в конъюнктиву, склеру, а также появляется серозное отделяемое из глаз, со временем приобретающее гнойный характер вследствие присоединения бактериальной инфекции. У больных увеличиваются околоушные лимфоузлы. Диагноз устанавливается на основании клинических данных и проявлений полиневрита или других признаков Коксаки—инфекции.

Эти же энтеровирусы могут вызывать и увеит – поражение сосудистого тракта глаза, которое чаще наблюдается у детей первого года жизни с измененным преморбидным фоном. В этом случае начало заболевания носит острый характер: температура тела повышается до высоких цифр, появляется сыпь, увеличиваются лимфоузлы, паренхиматозные органы. Выявляется поражение сосудистого тракта глаза. Параллельно с симптомами интоксикации появляются умеренно выраженные симптомы поражения верхних дыхательных путей, в некоторых случаях – кишечный синдром. Неблагоприятное течение болезни отмечается у детей первых 3 месяцев жизни и в случаях, когда увеит сочетается с другими формами энтеровирусной инфекции или заболеваниями. Изменения со стороны глаз носят стойкий характер, часто заканчиваются дистрофией радужки 3–4–й степени, развитием увеальной катаракты, помутнением роговицы или субатрофией глазного яблока.

В пубертатном возрасте энтеровирусы Коксаки группы В и реже вирусы ЕСНО способны вызывать поражение половой сферы, которое проявляется клиническими признаками паренхиматозного орхита и эпидидимита и протекает в два этапа. При этом на первом этапе развиваются симптомы другой формы энтеровирусной инфекции (например, миалгии, серозного менингита), и лишь спустя 2–3 недели появляются признаки орхита и эпидидимита. Заболевание обычно протекает доброкачественно, но в редких случаях может закончиться развитием азооспермии и последующим бесплодием.

Врожденные Коксаки– и ЕСНО—инфекции возможны при заболевании беременной женщины. В этом случае заболевание у новорожденных проявляется развитием миокардита, энцефаломиокардита, энцефаломиелита и гепатита. Признаки болезни при этом могут появиться уже при рождении или в первые дни жизни. Обычно течение болезни крайне тяжелое и часто заканчивается летально.

Коксаки– и ЕСНО—инфекции у новорожденных и детей первого года жизни характеризуются многообразием клинических проявлений и могут протекать бессимптомно или в виде тяжелых генерализованных форм. Легкие формы болезни встречаются у здоровых детей, у матерей которых имеется остаточный уровень специфических антител класса IgG к энтеровирусам. Недоношенные дети и дети с органическим поражением ЦНС и пороками развития подвержены тяжелым формам заболевания. Начало заболевания острое, температура тела повышается до высоких цифр, повышается и нервно—мышечная возбудимость. Дети отказывают от груди, становятся беспокойными, у них может быть рвота, появляются катаральные явления, возможно расстройство стула. В случае благоприятного течения уже через 3–5 дней состояние больного улучшается и наступает выздоровление.

В тяжелых случаях симптомы болезни быстро прогрессируют, усиливается общая интоксикация, появляются многократная рвота, жидкий стул, вздутие живота, судороги. Печень и селезенка увеличиваются, возможна желтуха, возникают признаки менингита, менингоэнцефалита, миокардита. Без начатого лечения нарастают явления сердечно—сосудистой и дыхательной недостаточности, приводящие к летальному исходу.

ДИАГНОЗ

Ввиду трудности диагностирования Коксаки– и ЕСНО—инфекций при спорадических заболеваниях и малодоступности лабораторных методов диагностики в широкой практике диагноз ставится на основании клинических проявлений и анализа эпидемиологических данных.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз проводится с острыми респираторными вирусными заболеваниями, тифопаратифозной инфекцией, серозным менингитом туберкулезной этиологии. Эпидемическую миалгию дифференцируют с острым аппендицитом, панкреатитом, холециститом. Коксаки– и ЕСНО—экзантемы дифференцируют с краснухой, медикаментозной сыпью и иерсиниозом, для которого характерна точечная скарлатиноподобная сыпь. Герпетическая ангина дифференцируется с афтозным и герпетическим стоматитами. Кишечная форма Коксаки– и ЕСНО—инфекций дифференирурются с бактериальными кишечными инфекциями (шигеллезом, сальмонеллезом, эшерихиозом и др.). Паралитические формы Коксаки– и ЕСНО—инфекций дифференцируют с полиомиелитом.

Для этого используют лабораторные методы исследования для исключения полиомиелита. Коксаки– и ЕСНО—мезаденит дифференцируют с аппендицитом, мезаденитом аденовирусной, иерсиниозной и другой этиологией с помощью лабораторных исследований.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

В большинстве случаев больные Коксаки– и ЕСНО—инфекциями проходят курс лечения в домашних условиях, госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами болезни. До сегодняшнего дня этиотропной терапии не разработано, и врачи ограничиваются назначением симптоматических и патогенетических средств. Больной должен находиться в постели на протяжении всего периода острых проявлений болезни. В диете больные не ограничиваются и питаются в соответствии с возрастными потребностями. Высокая температура снижается жаропонижающими препаратами.

При серозном менингите или менингоэнцефалите показана инфузионная терапия, с этой целью больному вводят 20 %-ный раствор глюкозы, 10 %-ный раствор глюконата кальция, 25 %-ный раствор магния сульфата согласно возрасту больного, а также глицерол по 1 ч. л. или 1 дес. л. 3 раза в день перорально. Также назначаются диуретики. Для облегчения тяжелого состояния больного и с диагностической целью назначают люмбальную пункцию. Новорожденным с тяжелыми генерализованными формами вводят иммуноглобулин из расчета 0,2–0,5 мл/кг в сутки, преднизолон по 3–5 мг/кг в сутки, плазму, альбумин и др.

В случае присоединения вторичной бактериальной инфекции показано назначение антибиотиков.

При энцефаломиокардите новорожденных дегидратационную и противосудорожную терапию сочетают с назначением гормональных препаратов, ноотропов, трентала, сердечных гликозидов при явлениях сердечной недостаточноти с АТФ и кокарбоксилазой, антибиотиков и др.

В случаях острой сердечной недостаточности внутривенно вводят 0,05 %-ный раствор строфантина в возрастной дозировке в 20 мл 20 %-ного раствора глюкозы.

ПРОФИЛАКТИКА

Специфическая профилактика энтеровирусных инфекций Коксаки и ЕСНО отсутствует, но в очаге инфекции с профилактической целью применяют человеческий лейкоцитарный интерферон и иммуноглобулин. Важное противоэпидемическое значение имеют своевременная диагностика и изоляция больных с Коксаки– и ЕСНО—инфекциями сроком на 10 дней, т. е. до исчезновения клинических симптомов. Больных, перенесших серозный менингит, выписывают из стационара не ранее 21 дня болезни, также после исчезновения клинических симптомов и нормализации ликвора.

ГЛАВА 14. ПОЛИОМИЕЛИТ

Полиомиелит – острое общее инфекционное заболевание, вызываемое одним из трех типов вируса полиомиелита. Характерной особенностью данного заболевания является широта клинических проявлений – от абортивных до паралитических форм.

Несмотря на то что заболевание известно еще с древних времен, лишь к началу XIX в. появились первые научные описания заболевания. Лабораторная диагностика заболевания стала возможной лишь в середине ХХ в., что поспособствовало созданию профилактических препаратов.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Вирус полиомиелита относится к семейству Picarnaviridae, роду Enterovirus, имеет малые размеры, устойчив к эфиру и содержит рибонуклеиновую кислоту.

При замораживании способен сохранять активность на протяжении нескольких лет, при хранении в холодильнике остается активным в течение нескольких недель, при комнатной температуре – всего несколько дней. Вирус проявляет устойчивость ко всем антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам. Инактивируется при обработке формальдегидом или свободным остаточным хлором в концентрации 0,3–0,5 мг/л, высушивании, нагревании уже до 50 °C, ультрафиолетовом облучении.

Среди вирусов полиомиелита выделяют три антигенных типа, вызывающие выработку типоспецифических антител при попадании в организм человека.

Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно, регистрируется в виде спорадических случаев и в виде эпидемических вспышек. Чаще заболевание наблюдается в конце лета, осенью. Зимой подъемы заболевания отмечаются редко, но возможны спорадические случаи.

Заболевание встречается во всех возрастных группах, особенно подвержены ему дети младшего возраста; паралитические формы заболевания регистрируются почти исключительно у детей до 3–летнего возраста.

Человек является единственным резервуаром и источником инфекции при остром полиомиелите.

Заражение осуществляется контактным, алиментарным, воздушно—капельным путем.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Первично размножение вируса происходит в носоглотке и кишечнике, затем он через лимфатическую систему проникает в кровь, разносится по всему организму и в дальнейшем размножается в лимфатических узлах, печени, селезенке, легких, сердечной мышце, являющихся своеобразным «депо» вируса. Через эндотелий мелких сосудов и по периферическим нервам возможно проникновение вируса в нервную систему, где в течение 1–2 суток титр вируса нарастает, а затем падает, и вирус полностью исчезает.

Для острого паралитического полиомиелита характерно поражение крупных двигательных клеток, которые расположены в передних рогах спинного мозга и ядрах двигательных черепно—мозговых нервов и стволе головного мозга. При этом спинной мозг становится отечным, границы между серым и белым веществом смазаны. Двигательные клетки становятся набухшими, изменяют форму или распадаются. Нейроны могут быть и сохранены. На месте погибших нервных клеток образуются нейронофагические узелки, где в последующем происходит разрастание глиозной ткани. Дистрофические и некробиотические изменения сочетаются с воспалительной реакцией в виде периваскулярных инфильтратов в веществе мозга и в оболочках.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Инкубационный период заболевания составляет от 5 до 35 дней, чаще 7—12 дней.

Клинические формы острого полиомиелита весьма многообразны. Выделяют формы полиомиелита без поражения центральной нервной системы и с ее поражением. Формы полиомиелита без поражения ЦНС: инаппаратная (вирусоносительство), которая не сопровождается какими—либо клиническими симптомами, а диагностика осуществляется только по данным вирусологического и серологического обследования больного; и абортивная форма (малая болезнь), которая обусловлена общеинфекционными признаками и протекает без признаков поражения нервной системы (у больного отмечаются умеренная лихорадка, симптомы интоксикации, небольшая головная боль, реже – катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, некоторая болезненность в животе, дисфункция кишечника) и диагностируется только по данным лабораторных исследований, имеет доброкачественное течение и заканчивается выздоровлением в течение 1 недели.

Формы полиомиелита с поражением ЦНС более разнообразны.

1. Непаралитическая, или менингеальная, форма протекает с синдромом серозного менингита, начинается остро и может иметь одно– или двухволновое течение. В первом случае уже в первый день болезни у больного поднимается высокая температура, появляются сильная головная боль, повторная рвота и менингеальные явления. В случае двухволнового течения заболевания первая волна его протекает без признаков поражения оболочек, похожа на абортивную форму заболевания, но уже менее чем через неделю начинается вторая волна заболевания с симптомами серозного менингита. При этом больной жалуется на боли в конечностях, шее и спине. При осмотре выявляются положительные симптомы натяжения и боль при пальпации по ходу нервных стволов. У половины больных выражен горизонтальный нистагм. Диагноз серозного менингита устанавливается при исследовании ликвора, который сохраняет свою прозрачность, давление обычно повышено. Количество клеток в ликворе увеличивается от десятков до нескольких сотен в 1 см 3. В первые 2–3 дня болезни в клеточном составе плеоцитоза преобладают нейтрофилы, в более поздние сроки – лимфоциты. Белок в ликворе остается в пределах нормы или умеренно повышается, сахар также может быть несколько повышен. Течение данной формы полиомиелита, как правило, благоприятное и заканчивается выздоровлением в течение 3–4 недель.

2. Паралитическая форма полиомиелита в своем течении определяет IV периода.

I – препаралитический – от начала болезни до появления первых признаков поражения двигательной системы (вялые парезы и параличи). При этом у больного повышается температура тела до высоких значений, наблюдаются симптомы общей интоксикации, катаральные явления и кишечная дисфункция. Еще в первые дни болезни дети просто капризны, плохо спят, теряют аппетит, но на 2–3–й день их состояние значительно ухудшается за счет присоединения менингеального и корешкового синдромов; у детей появляются головная боль, рвота, боли в конечностях, спине и шее, отмечаются вздрагивание и подергивание отдельных мышечных групп. В некоторых случаях за несколько часов, а иногда и за 1–2 дня до появления этих симптомов температура тела снижается до нормальных значений, а затем повышается вновь, и заболевание переходит в следующий период.

II – паралитический период сопровождается развитием вялых парезов и параличей, которые в некоторых случаях могут развиться уже в первые часы болезни, т. е. без четкого препаралитического периода. Данный период длится от 1–2 дней до 2 недель и характеризуется исчезновением лихорадочной реакции, уменьшением интоксикации, но более выраженными двигательными нарушениями и болевым синдромом. Конец паралитического периода характеризуется появлением признаков восстановления пораженных мышц.

III – восстановительный период характеризуется появлением активных движений сначала в менее пораженных мышцах, а затем распространяется все шире, но в наиболее глубоко пострадавших мышцах, связанных с полностью погибшими мотонейронами, восстановления не наступает. Активный восстановительный процесс наблюдается в течение полугода, но если в течение нескольких месяцев врач не отмечает положительной динамики, то оставшиеся парезы и параличи относят к резидуальным явлениям.

IV – резидуальный период характеризуется нарастающими мышечными атрофиями, контрактурами, остеопорозами, костными деформациями, в том числе и деформациями позвоночника.

В связи с особенностями патогенеза полиомиелита выделяют следующие паралитические формы полиомиелита:

1) спинальная (шейная, грудная, поясничная, ограниченная или распространенная) форма развивается при поражении двигательных клеток в сером веществе передних рогов спинного мозга и характеризуется вялыми парезами и параличами мышц туловища. При вовлечении в процесс межреберных мышц наблюдается нарушение дыхания, в акте дыхания принимают участие вспомогательные мышцы, появляются парадоксальные движения грудной клетки, на вдохе – втяжение эпигастральной области; у больных появляется одышка, снижается или исчезает совсем кашлевой толчок, голос становится тихим. Поражение двигательной сферы характеризуется острым, бурным развитием параличей, этот период может занимать по времени от нескольких часов до 1–2 дней; параличи развиваются асимметрично, возможен паралич отдельных мышечных групп на одной конечности с разной степенью поражения; болевым синдромом, выражающимся спонтанными болями в конечностях и спине, положительными симптомами натяжения, болью при пальпации по ходу нервных стволов. На 2–3–й неделе болезни появляются признаки атрофии мышц, нарастающие в дальнейшем;

2) понтинная форма, характеризующаяся поражением ядра лицевого нерва и выраженная периферическим парезом или параличом всех ветвей лицевого нерва, в результате которого становятся неподвижными мимические мышцы половины лица и не смыкается глазная щель. Данная форма полиомиелита обычно протекает без лихорадки, имеет относительно доброкачественный характер течения. Тем не менее в некоторых случаях параличи лицевого нерва могут носить стойкий характер и давать остаточные явления;

3) бульбарная форма характеризуется наиболее тяжелым течением, протекает остро, бурно, с коротким препаралитиче—ским периодом или без него. Тяжесть течения болезни обусловлена локализацией поражения в области ствола мозга. Например, поражение ядер IX, X, XII пар черепно—мозговых нервов вызывает расстройства глотания, фонации, патологическую секрецию слизи, которая начинает скапливаться в верхних дыхательных путях и обтурирует их. Отмечается поражение дыхательного и сердечно—сосудистого центров с угрожающим жизни состоянием: патологические ритмы дыхания, цианоз, гипертермия, возбуждение, переходящее в сопор и кому, коллапс. Эта форма полиомиелита достаточно часто заканчивается быстрым летальным исходом. В благоприятном для больного случае на 2–3–й неделе болезни состояние его улучшается, бульбарные явления уменьшаются и в последующем исчезают полностью. Различают и смешанные формы течения полиомиелита с поражением ЦНС: понтоспинальную, бульбоспинальную, бульбопонтоспинальную.

ДИАГНОЗ

Диагностика полиомиелита основана на клинических и лабораторных данных. К клиническим симптомам, на основании которых можно заподозрить полиомиелит, относят: острое начало с обещеинфекционными симптомами, лихорадку, одно– или двухволновое течение, менинго—радикулярный синдром, вялые асимметричные парезы или бульбарные явления, которые развиваются уже на 1–й неделе болезни и быстро стабилизируются, а в дальнейшем исчезают.

Для постановки диагноза острого полиомиелита проводят следующие лабораторные исследования:

1) периферической крови, в которой специфических для полиомиелита изменений чаще не обнаруживается, так как картина крови в большинстве случаев остается в норме или наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз;

2) спинно—мозговой жидкости, нормальный состав которой может сохраняться при легкой спинальной или понтинной формах. Как правило, ликвор остается прозрачным, вытекает под повышенным давлением. Количество клеток в нем может быть увеличено до 200–300. В первую неделю болезни отмечается значительная примесь нейтрофилов, а затем увеличивается содержание лимфоцитов. Белок и сахар могут быть несколько повышены. На 2–3–й неделе можно отметить уменьшение количества клеток, увеличение содержания белка, но уже к концу первого месяца болезни ликвор приходит в норму;

3) вирусологические и серологические, забор материала (кал, носоглоточные смывы, ликвор) для проведения которых проводится в самые первые дни заболевания. Серологическое обследование позволяет определить специфические антитела в сыворотке крови. Выделение вируса от больного и четырехкратное нарастание вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител в парных сыворотках крови свидетельствуют об инфицировании вирусом полиомиелита.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Перечень заболеваний, с которыми следует проводить дифференциацию острого полиомиелита, зависит от его формы.

1. Спинальную форму полиомиелита дифференцируют с костно—суставной патологией, полирадикулоневритом, миелитом, полиомиелитопдобными состояниями.

2. Понтинную форму дифференцируют с невритом лицевого нерва.

3. Менингеальную форму дифференцируют с серозными менингитами другой этиологии – паротитным, энтеровирусным, туберкулезным.

Дифференциацию острого полиомиелита с группой полиомиелитоподобных заболеваний проводят на основании результатов вирусологических и серологических исследований.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

До настоящего времени специфического лечения при остром полиомиелите не разработано, и введение человеческого ? —глобулина в больших дозах не дает эффекта лечения. Тем не менее больной с острым полиомиелитом или с подозрением на него госпитализируется, и уже в первый (препаралитический) период болезни больному назначаются физический и психический покой, обезболивающие средства, тепловые процедуры, дегидратационные средства. Кортикостероидная терапия назначается при отеке мозга, коллаптоидных состояниях, резко выраженном болевом синдроме. При дыхательной недостаточности показана искусственная вентиляция легких, а при нарушении глотания назначается кормление больного через зонд.

В раннем восстановительном периоде назначаются антихолинэстеразные медиаторы – прозерин, галантамин, стефаглабрин в возрастных дозировках курсом от 3 недель до 1 месяца. С целью восстановления синтеза нуклеиновых кислот показаны витамины группы В. Для нормализации тканевого обмена в ЦНС назначается церебролизин.

Также в раннем восстановительном периоде назначаются анаболические стероиды 2–3 курса по 20–25 дней с интервалами в 40 дней. С целью стимуляции метаболических процессов в мышцах назначают АТФ и аденил в возрастных дозировках.

В этом же периоде показано и физиотерапевтическое лечение: курсы парафина, УВЧ на пораженные сегменты спинного мозга, поперечной и продольной диаметрий, а также массаж и лечебная физкультура под строгим наблюдением лечащего врача с целью предупреждения появления утомления пораженных мышц и, как следствие, нарастания атрофии мышц и углубления двигательных нарушений.

Санаторно—курортное лечение показано в поздний восстановительный период.

В случаях, когда у больных сохраняются стойкие парезы и параличи, когда восстановительный период прекращается и наступает резидуальный период, больному назначаются ортопедические мероприятия, протезирование, при показаниях – оперативные вмешательства, включающие ликвидацию контрактур и или пересадку мышц.

ПРОГНОЗ

Благоприятным прогноз будет при абортивной и менингеальной формах полиомиелита, при спинальной форме прогноз определяется тяжестью выраженности двигательных нарушений.

Легкие парезы часто заканчиваются полным восстановлением или незначительными остаточными явлениями. В противном случае и при вялотекущем процессе восстановления или при полном отсутствии движений формируются остаточные явления.

Понтинная форма заканчивается благоприятно, но могут иметь место остаточные явления (стойкий парез или паралич лицевого нерва).

Бульбраная форма, центральные и периферические расстройства дыхания делают прогноз малоблагоприятным, летальные исходы наблюдаются именно при этих формах полиомиелита.

ПРОФИЛАКТИКА

Для борьбы с этим заболеванием разработана специфическая профилактика, осуществляющаяся двумя типами вакцины – инактивированными вакцинами, которые могут содержать все три типа вируса или являются моновалентными. Вакцинация проводится в три этапа: на 1–м году жизни с 2–3 месяцев, через каждые 45 дней.

Вакцину в ее прививочной дозе закапывают в рот специальной стерильной пипеткой, капельницей или шприцем за 1 ч до еды. Запивать вакцину водой, прополаскивать рот, а также принимать пищу и пить в течение 1 ч после проведения прививки не разрешается.

ГЛАВА 15. ХОЛЕРА

Холера представляет собой особо опасное инфекционное заболевание, вызываемое холерными вибрионами и их токсинами, которые приникают через рот в пищеварительный тракт человека. Характеризуется гастроэнтерическими проявлениями с быстрым обезвоживанием организма ввиду потери воды и нарушения электролитного баланса с рвотными массами и жидким стулом.

Впервые это заболевание было описано еще в глубокой древности на территории современных государств Индии, Пакистана и Бангладеш, которые и поныне остаются природными очагами холеры, откуда инфекция распространялась до последнего времени не только по городам и деревням этих государств, но странам и даже континентам. С 1917 г. в мире было зарегистрировано шесть пандемий холеры, которые вызывались классическим биоваром вибриона холеры, охватывавших ряд стран Азии, Африки и других континентов. Итальянец Ф. Пачини первым сумел выделить вибрион холеры в 1854 г. из кишечника людей, погибших от холеры во Флоренции. В чистом же виде он был выделен и описан по свойства, в 1883 г. Р. Кохом. Холерный вибрион Эль—Тор был выделен в 1906 г. Готшлихом из кишечников паломников, умерших в Египте на карантинной станции Эль—Тор. Очагом инфекции считается один из островов Индонезии, с территории которого холера была занесена в Каракалпакию, Хорезмскую область, Узбекистан, а далее, в середине 1960–х гг., – уже в Одессу, Астрахань и другие города СССР. Считается, что седьмая пандемия холеры продолжается до настоящего времени, так как отдельные вспышки и локальные очаги этого заболевания регистрируются до сих пор. Что касается стран Европы и других стран Азии, а также Африки и Латинской Америки, то и в них по настоящее время продолжают регистрироваться вспышки холеры, и все они вызываются биоваром холерного вибриона Эль—Тор.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Холера вызывается двумя холерными вибрионами следующих биотипов:

1) классическим холерным вибрионом (V. comma);

2) вибрионом Эль—Тор (V. cholerae El—Tor).

Вибрионы имеют сходные морфологические, культуральные и биохимические свойства: представляют собой грамотрицательные палочки (изогнутые или прямые полиморфные), на одном из концов имеют длинные жгутики, которые обеспечивают вибрионам активное поступательное движение, являются факультативными анаэробами, не образующими спор и капсул, хорошо растущими на обычных питательных средах, уже через 3–4 ч образуя пленку на поверхности жидкой среды, а также на искусственных средах с щелочной реакцией. В кислой среде вибрионы быстро погибают. В организме человека возбудители холеры размножаются в тонком кишечнике, но стоит отметить, что при благоприятных условиях они сохраняют эту способность и во внешней среде. Холерные вибрионы являются достаточно устойчивыми к низким температурам. Например, при 1–4 °C они могут сохраняться в течение 4–6–и недель, а могут даже перезимовать, но проявляют высокую чувствительность к повышению температуры. Так, при температуре около 55 °C они погибают уже через 30 мин., а при 100 °C – мгновенно. При определенных условиях внешней среды они способны достаточно длительное время сохранять свою жизнеспособность, особенно находясь в небольших закрытых водоемах, но легко погибают под действием прямых солнечных лучей и при высушивании. Дезинфицирующие вещества в достаточной высокой концентрации также губительно действуют на холерные вибрионы. Высокую чувствительность холерные вибрионы проявляют и к антибиотикам: тетрациклину, левомицетину, рифампицину, аминогликозидам, полусинтетическим пенициллинам.

Вибрион Эль—Тор отличается от классического холерного вибриона гемолитическими свойствами.

Тело холерного вибриона содержит соматический О—антиген, а жгутик – Н—антиген. Оба биотипа подразделяются на два основных серологических типа: Огоава и Инаба – и редко встречающийся серотип Гикошима. Идентификацию вибрионов проводят на основании определения специфического соматического термостабильного О—антигена, по чувствительности к холерным фагам и полимиксину, а также способности к гемагглютинации и др. Н—антиген является термолабильным и одинаков для всех представителей холерных вибрионов.

В 1960–е гг. от больных холерой, здоровых вибрионосителей и объектов внешней среды исследователями были выделены холероподобные вибрионы, отличающиеся от холерных только по О—антигену. Позднее они были названы НАГ—вибрионами (неагглютинирующиеся холерными сыворотками вибрионы). Патогенность НАГ—вибрионов Эль—Тор несколько уступает таковой у вибрионов Эль—Тор, агглютинируемых специфической О—холерной антисывороткой, но они могут вызывать острые желудочно—кишечные заболевание, сходные по своим клиническим проявлениям с таковыми при холере, но они не являются истинными холерными заболеваниями.

Холерные вибрионы продуцируют токсины трех типов, второй из которых – холероген – имеет наибольшее значение в механизме развития болезни, в частности в механизме развития диарейного синдрома. Помимо токсинов, в кишечнике человека вибрионы продуцируют такие деструктивные ферменты, как муциназа, протеаза нейраминидаза и другие токсические вещества.

Больные холерой выделяют во внешнюю среду огромное количество вибрионов (например, в 1 мл кала больного может содержаться до 109 вибрионов), тем самым представляя серьезные источники заражения (например, открытые водоемы, являющиеся источниками питьевого водоснабжения) для здоровых людей (минимальной инфицирующей дозой возбудителя при холере считается 1011 микробных тел). Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертыми формами болезни и вибриононосители, способствующие сохранению холерных вибрионов в межэпидемический период и заражающие других людей и окружающую среду, в том числе и водоемы.

Механизм передачи инфекции осуществляется через внешнюю среду, и тут, как уже говорилось выше, наибольшее значение имеет водный путь инфицирования, характеризующийся взрывным характером, когда подъем заболеваемости наблюдается в течение нескольких дней. Заражение человека в этом случае чаще происходит при купании в загрязненном холерными вибрионами водоеме, а также при употреблении для питья и бытовых нужд воды из этих же водоемов. Не стоит забывать, что холерные вибрионы Эль—Тор достаточно долгое время сохраняют свою жизнедеятельность в водоемах, при этом оставаясь способными к размножению и накоплению. Реже отмечаются пищевой и контактно—бытовой пути передачи инфекции, но тем не менее они также имеют важное значение. При пищевом пути инфицирование может произойти при употреблении молока, мяса, а также рыбы, морепродуктов и других продуктов питания животного происхождения. А вот овощи и фрукты являются менее опасными в этом плане. Например, зараженные холерными вибрионами овощи и фрукты, находящиеся при дневной температуре около 25–30 °C на рассеянном солнечном свете, «освобождаются» от холерных вибрионов уже через 8 ч. В жилых помещениях мясные и рыбные продукты, а также овощи и фрукты, зараженные холерными вибрионами, освобождаются от них в течение 2–5 дней.

Что касается контактно—бытового пути передачи инфекции, то он возможен лишь в случае несоблюдения правил санитарно—гигиенических норм, так как возбудитель может быть занесен в организм человека руками в рот или через предметы, окружающие больного холерой.

В странах с умеренным климатом заболеваемость холерой характеризуется сезонностью, вспышки холеры чаще регистрируются в летне—осенний период. Дети, живущие в эндемических очагах холеры, болеют чаще взрослых, так как у последних имеется приобретенный иммунитет. Взрослые и дети старшего возраста чаще заражаются при вспышках холеры завозного характера.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Входными воротами инфекции становится непосредственно желудочно—кишечный тракт человека, куда холерные вибрионы попадают через рот с зараженной водой, пищей или с инфицированных рук, предметов обихода. Попадая в желудок, холерные вибрионы подвергаются вредному для них воздействию кислого содержимого желудка, поэтому часть из них погибает, а остальные попадают сначала в двенадцатиперстную кишку, а затем и в тонкий кишечник, где и размножаются. Этот процесс сопровождается выделением достаточно большого количества экзотоксина – холерогена, деструктивных ферментов и других токсических веществ, под действием которых происходит активация аденилатциклазы, содержащейся в поверхностных слоях клеток эпителия слизистой оболочки тонкой кишки, а также в их цитоплазматической мембране, на мукоидные вещества в межклеточных пространствах. Через мембраны поверхностных клеток эпителия слизистой оболочки тонкой кишки происходит усиленное выделение воды и электролитов вследствие ускоренной активности аденилциклазы, вызывающей расщепление АТФ (аденозинтрифосфата) с образованием нуклеотида. При гиперсекреции воды и электролитов в просвет кишечника не происходит значительных нарушений всасывания электролитов, а теряемая жидкость на 90 % представляет собой внеклеточную. Поскольку потеря внеклеточной жидкости ведет к уменьшению массы циркулирующей крови, плазмы, происходит перераспределение крови во внутренние органы, крупные сосуды (вплоть до спазмов периферических сосудов). Вследствие этого возникает замедление кровотока в органах, что вызывает кислородное голодание тканей, приводящее к нарушению процессов свертывания крови, развитию метаболического ацидоза и др. Следовательно, дегидратация является одним из наиболее значимых звеньев в механизме развития заболевания, а интоксикация, развитие острой почечной недостаточности, шоковые состояния и иное являются результатом обезвоживания организма.

В связи с обезвоживанием организма происходит потеря электролитов, особенно калия, вследствие чего нарушается функция миокарда, поражаются почечные канальцы, возникает парез кишечника. К почечной недостаточности (которая в прежние времена часто считалась основной причиной летальных исходов при данной инфекции) приводят гипокалиемия, пониженное артериальное давление, а также ацидоз.

Холерные вибрионы размножаются на поверхности микроворсинок эпителиоцитов, но внутрь клеток эпителия, а также в подлежащую ткань они не проникают ввиду того, что не обладают инвазивностью, воспалительный процесс в тонком кишечнике не возникает. Выделение секреторных гранул всеми видами энтероцитов и отторжение разбухающих микроворсинок вместе с прикрепленными к ним вибрионами способствуют очищению поверхности эпителия от возбудителя, у больного это проявляется характерным стулом, напоминающим рисовый отвар.

Ярко выраженный диарейный синдром и частая рвота способствуют развитию токсикоза с эксикозом с симптомами гипокалиемии, микроциркуляторными расстройствами, а также развитием острой почечной недостаточности и др. Тяжесть состояния больного определяется степенью обезвоживания; при быстрой потере (более 10 %) массы за счет обезвоживания развивается холерный алгид – тяжелое обезвоживание.

Вообще же считается, что форма заболевания (у одних больных возникает профузная диарея, а другие болеют легкой или вовсе стертой формой) во многом зависит от биоценоза кишечника и биохимического состава содержимого пищеварительного тракта человека, которые создают те или иные условия для вибриона, в зависимости от которых он вырабатывает экзотоксин, а также от способности организма нейтрализовать его. Особое значение в этом вопросе придается состоянию местного и гуморального иммунитета.

Иммунитет при холере видоспецифичен, относительно стоек, вырабатываются антитоксические и антибактериальные антитела. После вакцинации холерогеном иммунитет не является продолжительным и не предупреждает вибриононосительства.

Гистологическое исследование тонкой кишки больного холерой позволяет выявить картину серозного или серозно—геморрагического энтерита при отсутствии воспалительного процесса. В паренхиматозных и других внутренних органах выявляются дистрофические и микроциркуляторные нарушения. Миокард – дряблый, серого цвета, выявляется дистрофия мышечных волокон. В печени также наблюдаются дистрофические изменения: гиперплазия ретикулоэндотелиальных клеток, реже – мелкие очаги некроза. Обязательным морфологическим признаком холеры является поражение почек, при этом выявляется дистрофия эпителия извитых канальцев, а в некоторых случаях – и небольшие некрозы эпителия проксимальных канальцев. В головном мозге выявляются венозные застои, дегенеративные изменения нервных клеток, кровоизлияния.

Все морфологические изменения при холере зависят от степени обезвоживания организма, а также от проводимой терапии и сопутствующих заболеваний и осложнений. Летальный исход у детей может наступить в связи с присоединением вторичной вирусной или бактериальной инфекции.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Заболевание характеризуется достаточно коротким инкубационным периодом, который может составлять всего несколько часов, но чаще составляет 2–3 дня, а у вакцинированных детей достигает 9—10 дней.

Возраст ребенка во многом определяет клиническую картину заболевания. Так, у детей старшего возраста она мало чем отличается от таковой у взрослых.

Начало заболевания острое, появляются жидкий стул, выраженная слабость и недомогание, могут подняться невысокая температура, появиться головные боли. Внезапно начавшийся понос в утренние или ночные часы является первым клинически выраженным признаком холеры. При этом боли в животе чаще отсутствуют или больной отмечает слабо выраженные боли. В первые часы болезни испражнения еще носят обычный каловый характер, но очень быстро становятся все более водянистыми, обильными, их цвет изменяется до мутновато—белого, по своему виду они начинают напоминать рисовый отвар. Как правило, патологические примеси типа слизи, крови или зелени в испражнениях отсутствуют, лишь в редких случаях стул может иметь зеленоватый, желтоватый или коричневатый оттенок. При холере испражнения не имеют специфического калового запаха и очень обильны. Содержание бикарбоната в испражнениях в 2 раза выше, чем в плазме, а калия – в 4 раза. Частота стула может достигать 3—10 раз и более в сутки, а в более тяжелых случаях количество испражнений установить затруднительно – жидкость вытекает из заднего прохода постоянно. Развиваются признаки обезвоживания организма: появляются головная боль, головокружение, мышечная слабость, больного беспокоят судорожные подергивания в икроножных мышцах – наиболее ранние признаки, характерные для холеры. Впоследствии к диарее присоединяется обильная повторная рвота. Начинается она внезапно, сначала в ней присутствуют остатки пищи, примесь желчи, но очень быстро рвотные массы становятся водянистыми и напоминают рисовый отвар, в некоторых случаях – мясные помои. У больного возникает жажда, которую трудно утолить, но после выпитого у больного рвота только усиливается.

Как уже говорилось выше, боли в животе при холере в начальном периоде заболевания отсутствуют, а если и бывают, то связаны с судорожными подергиваниями мышц живота или сопутствующей патологий желудочно—кишечного тракта. Живот больного обычно втянут, при пальпации безболезненный, возможно вздутие при развитии пареза кишечника.

Профузная диарея и неукротимая рвота приводят к обезвоживанию организма, но с течением времени они становятся более редкими и в некоторых случаях могут и вовсе прекратиться. Но тем не менее состояние больного не улучшается, а, наоборот, прогрессивно ухудшается: развивается эксикоз, проявляющийся сухостью кожных покровов и слизистых оболочек, снижением тургора тканей, осиплостью голоса (вплоть до афонии), гемодинамическими нарушениями, цианозом, снижением температуры тела до 35,5—35 °C, одышкой, анурией и другими проявлениями, что в общем называется алгидным состоянием.

При осмотре больного видно, что его черты лица заострились, глаза впали, вокруг них «расплывается» синева, носогубный треугольник цианотичный, кожные покровы также синюшны, наблюдается акроцианоз, конечности больного холодные, а кожа собирается в складки, на животе кожная складка не расправляется.

С ухудшением состояния учащаются и становятся более продолжительными по времени судороги в икроножных мышцах, судорожные подергивания жевательных мышц. Судорожные явления становятся генерализованными и носят тонический характер.

Что касается сердечно—сосудистой системы, то, несмотря на столь тяжелое состояние больного, ее функции сохраняются практически без изменений. Но нарастающее обезвоживание приводит к снижению артериального давления, пульс учащается, кровь становится более густой, отмечается гипокалиемия. Все это способствует развитию гиповолемического шока с нарушением гемодинамики и необратимыми нарушениями в жизненно важных органах. Эти же явления приводят к развитию острой почечной недостаточности, проявляющейся продолжительной олигурией или вовсе анурией, которой можно избежать при своевременно начатой регидратационной терапии.

Дети грудного возраста болеют данным заболеваниям редко, исключение составляют дети (в том числе и новорожденные) в эндемических очагах холеры. Течение холеры у детей раннего возраста имеет ряд особенностей. Начало заболевания обычно бурное, при этом температура тела повышается до 38–39 °C, развиваются профузная диарея и неукротимая рвота, выражены симптомы интоксикации, быстро нарастает обезвоживание, отмечается поражение центральной нервной и сердечно—сосудистой систем, проявляющееся генерализованными судорогами, нередко носящими клонический характер с выраженными конвульсиями и размашистыми движениями головой и конечностями. Нередко заболевание протекает на фоне нарушенного сознания, сопора, комы.

У новорожденных заболевание сопровождается декомпенсированным обезвоживанием, быстро наступает летальный исход. Но в последнее время применение регидратационной терапии позволило сократить летальность у новорожденных, больных холерой, до 0,6–3,2 %.

Из вышеизложенного можно сделать вывод, что одной из отличительных особенностей течения заболевания у детей раннего возраста от такового у детей более старшего возраста является повышение температуры тела до высоких цифр. Но стоит отметить, что при прогрессировании обезвоживания у детей раннего возраста также развивается гипотермия. Неврологические расстройства, проявляющиеся вялостью, апатией, адинамией и другими нарушениями, могут наблюдаться уже при первой степени обезвоживания, судороги при этом отсутствуют. Но при тяжелом обезвоживании судорожный синдром принимает генерализованный характер на фоне нарушенного сознания. В крови наблюдается гипокалиемия, проявляющаяся аритмией, гипотензией, снижением мышечного тонуса и рефлексов.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По форме холера может протекать типично и атипично. В зависимости от степени выраженности токсикоза и эксикоза типичные формы холеры могут протекать различно.

Легкая форма характеризуется обезвоживанием организма первой степени, при этом потеря массы тела составляет не более 3–5 %. Как правило, легкая форма холеры начинается постепенно, частота стула достигает 3–5 раз в сутки, испражнения необильные, носят кашицеобразный характер. Впоследствии присоединяющаяся рвота может повторяться 2–3 раза в сутки, а может и вовсе отсутствовать. В связи с эти признаки обезвоживания и нарушения гемодинамики не выявляются. При этом кожные покровы остаются нормально влажными, но больные жалуются на сухость во рту и умеренную жажду, язык обложен. Температура тела чаще остается нормальной, в некоторых случаях наблюдается субфебрилитет, но гипотермия не наблюдается. В картине крови выявляются умеренный лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, моноцитопения.

Своевременно начатая регидратационная терапия позволяет восстановить здоровье больного уже на 3–4–й день.

Среднетяжелая форма характеризуется обезвоживанием организма второй степени, при этом потеря массы тела составляет 6–8 %. Начало заболевания острое, сразу появляется типичный «холерный» стул, вслед за которым появляется рвота. Степень обезвоживания определяют объем испражнений и обильность рвоты, поэтому оно может развиться при частоте стула 3–5 раз в сутки при частой рвоте или, наоборот, при частом стуле и рвоте 2–3 раза в сутки. Обезвоживание организма в данном случае проявляется резкой слабостью, головокружением, сухостью во рту и постоянной жаждой, в некоторых случаях – обморочными состояниями. При осмотре кожные покровы больного бледные, лицо с заостренными чертами, покрыто потом, под глазами – легкая синева, носогубный треугольник цианотичен. Отмечаются пока еще кратковременные судорожные подергивания мышц, которые исчезают через 2–3 ч при проведении регидратационной терапии.

В результате постоянно сухой слизистой оболочки полости рта, гортани у больного появляется осиплость голоса, ему трудно глотать. Пульс учащенный, но давление пока еще остается в норме или немного понижено, тоны сердца приглушены. Со стороны почек наблюдается кратковременная олигурия или анурия, но при своевременной и правильно проведенной регидратационной терапии возможно быстрое обратное развитие начальных симптомов обезвоживания и других клинических проявлений болезни.

В картине крови отмечаются более выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг до 15–20 %, моноцитопения, анэозинофилия, ускоренное СОЭ. Также выявляются умеренное изменение электролитного состава крови, сопровождающееся увеличением концентрации натрия в плазме крови, гипохлоремия. Сгущение крови выражено незначительно или вовсе отсутствует.


Просмотров 1640

Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2021 год. Все права принадлежат их авторам!