Главная Обратная связь Поможем написать вашу работу!

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ 1 часть



Диагностику паратифов А, В, С проводят на основании клинико—эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований, которые включают исследование гемокультуры, копрокультуры, уринобиликультуры, серологические исследования с целью обнаружения в крови специфических антител, причем следует учитывать, что более достоверные результаты дает РНГА, реакция Видаля же у большинства больных отрицательная или имеет очень низкие титры.

По выраженности и частоте желудочно—кишечных форм паратиф В схож с клиническими проявлениями сальмонеллеза, вызываемого сероваром «ява», но лабораторная диагностика этих сальмонелл несколько затруднена из—за близости антигенных свойств.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Лечение и профилактика паратифов А, В и С такие же, как и при брюшном тифе.

Все больные паратифом А, В или С, в том числе и дети, подлежат обязательной госпитализации. Постельный режим назначается на протяжении всего лихорадочного периода болезни, при этом необходимо проводить тщательный уход за ротовой полостью и кожными покровами. Полноценная по калорийности и качеству диета, соответствующая возрасту ребенка, также назначается с первых дней болезни. С целью исключения перегрузки желудочно—кишечного тракта полностью исключают продукты, содержащие грубую клетчатку, острые и раздражающие продукты питания, а также картофель и цельное молоко, провоцирующие синдром энтерита. Переход на обычную диету допускается на 15–20–й день после установления нормальной температуры тела. Оральная или инфекционная дегидратация показана при токсикозе с эксикозом.

Лечение паратифов проводится антибиотиками, параллельно с ними назначают противогрибковые, антигистаминные препараты, витамин С, витамины группы В и иные, в том числе витамин U, в течение 2–3 недель с целью ускорения репарации слизистой оболочки кишечника. Для повышения неспецифической резистентности организма назначают пентоксил, метацил, иммуноглобулин внутривенно.

При тяжелом течении болезни проводится посиндромная терапия.

С целью активации Т—системы иммунитета комплексная терапия должна включать назначение иммуностимулирующих и иммунокорригирующих средств типа левамизола, тактивина и др.



С целью предупреждения паратифов А, В и С необходимо следовать санитарно—гигиеническим требованиям, которые включают соблюдение личной гигиены, организацию правильного водоснабжения, канализации, соблюдение технологии сбора, изготовления, транспортировки и реализации пищевых продуктов, а также обеспечение и проведение санитарно—просветительской работы.

Одними из важных профилактических мер, предупреждающих распространение паратифов, являются раннее выявление и изоляция заболевших, а также бактериовыделителей.

ГЛАВА 6. БОТУЛИЗМ

Ботулизм – острое инфекционно—токсическое заболевание, которое вызывается экзотоксинами возбудителя, проникающими в организм человека через желудочно—кишечный тракт.

Инфекция характеризуется тяжелыми бульбарными и нервно—паралитическими расстройствами с нарушением глотания, функции внешнего дыхания, а также поражением нервных узлов сердца. По механизму возникновения и по механизму развития принято различать три формы заболевания: пищевой, раневой ботулизм.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ботулизм вызывает спороносная палочка Cl. Botulinum, впервые описанная в 1896 г. в Германии. Возбудитель представляет собой небольшую палочку с закругленными концами, имеющую жгутики, подвижную, грамположительную, строгого анаэроба. При образовании спор палочки несколько меняют свою форму, которую можно сравнить с формой теннисной ракетки.



В настоящее время известно шесть типов возбудителей ботулизма, которые принято обозначать латинскими буквами А, B, C, D, E, F. Все шесть типов возбудителя по своим морфологическим и культуральным свойства, по действию эндотоксинов на организм животных и человека являются близкими. Отличие же одного от другого состоит в антигенной структуре экзотоксинов, которые вырабатывают бактерии в анаэробных условиях.

Известно, что ботулинистический токсин типа А избирательно действует на холинергические нервные окончания, адренергические ткани остаются к нему устойчивыми. Некоторые штаммы типов В и F, а также возбудители ботулизма типа Е на питательных средах и пищевых продуктах образуют протоксин, переходящий в токсин под действием трипсина и панкреатина – протеолитических ферментов пищеварительного тракта. Ботулинистический токсин считается самым сильным в природе бактериальным экзотоксином из уже известных. Так, для человека доза ботулинистического экзотоксина в 0,005 г является смертельной.

Возбудители данного заболевания довольно широко распространены в природе, длительное время находятся в почве, куда заносятся из кишечника животных и находятся в ней в виде спор. Споровые формы ботулизма попадают в воду, овощи и фрукты, а также пищевые продукты, кормовую траву, а затем – в кишечник человека и животного. Кроме того, возбудитель ботулизма был выделен и от насекомых, пауков, улиток, а также из лошадиного навоза и кишечного содержимого птиц. Споровые формы ботулизма жизнестойки. Так, они способны выдерживать кипячение в течение 1–5 ч, погибают только при автоклавировании, вегетативные же формы погибают в течение 2 мин. кипячения. Что касается токсина, то он полностью разрушается при нагревании до 80 °C в течение 30 мин., а при кипячении – в течение 5—15 мин.



Пищевая форма ботулизма является одной из широко распространенных инфекций. Две другие формы – раневая и детская – регистрируются значительно реже. Пищевым ботулизмом болеют взрослые и дети. Стоит отметить, что в последнее время участились случаи заболевания пищевым ботулизмом среди грудных детей.

Основным резервуаром и источником инфекции являются теплокровные травоядные животные, реже ими могут быть рыбы, ракообразные и моллюски. Попав в кишечник животного, бактерии ботулизма начинают размножаться, накапливаются в достаточно больших количествах и с испражнениями выделяются во внешнюю среду, где и превращаются в споровые формы, при этом длительно сохраняясь. А при благоприятных условиях, когда температура окружающей среды колеблется в пределах 22–37 °C, присутствуют анаэробные условия и органический субстрат, споровые формы переходят в вегетативные и размножаются, вырабатывая токсин. От больного человека к здоровому заболевание не передается.

Различные типы возбудителей ботулизма распространены в географическом отношении несколько неравномерно. Так, возбудитель ботулизма типа А чаще всего регистрируется на центральной территории Северной Америки (США), типа В – во Франции и Норвегии, тип Е – преимущественно в Японии и Канаде. Что касается нашей страны, чаще всего регистрируется данное заболевание вследствие инфицирования возбудителями ботулизма типов А, В и Е.

Основным путем инфицирования является пищевой. При этом заражение чаще всего происходит при употреблении консервированных продуктов, заготовленных в домашних условиях. Больше всего это касается маринованных грибов, свиной колбасы, рыбы домашнего копчения (в том числе севрюги, осетрины, белорыбицы, белуги), овощной икры, в рецептуру которой входят баклажаны, а также тыквенного сока и других овощных и фруктовых соков. Поскольку в последнее время участились случаи инфицирования клостридией ботулинум грудных детей, то проведенные исследования показали, что наиболее частой причиной заражения является употребление в пищу грудными детьми продуктов детского питания, в том числе овощных и фруктовых соков и пюре, самих овощей и фруктов, молочных продуктов, гомогенизированного мяса, а также меда. Кстати, эти же исследования показали, что почти в 15 % проб пчелиного меда отмечена контаминация ботулиническими палочками, которые способны сохранять свою жизнедеятельность в нем даже при достаточно длительном сроке хранения. В ходе исследования было отмечено отсутствие случаев заболевания взрослых, употребляющих мед, и связывают это с тем, что в меде ботулинические бактерии не продуцируют токсины, а в кишечнике взрослого организма человека споры редко переходят в вегетативные формы и размножаются в отличие от организма детей раннего возраста.

Что касается восприимчивости, то у человека и животных она неодинакова. Так, наиболее чувствительными к данной инфекции являются травоядные животные и человек, хищные же животные, а также свиньи и некоторые птицы являются высокорезистентными к ботулиническим токсинам.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Входными воротами инфекции является желудочно—кишечный тракт. Как правило, заболевание возникает в результате попадания ботулинического токсина вместе с инфицированной пищей. Значительная часть токсинов всасывается в кровь уже в желудке и остальная – в верхних отделах тонкой кишки. Всасываясь в кровь, с ее током токсин попадает в различные органы и ткани, особенно чувствительную реакцию на токсин проявляет нервная ткань. Ботулинический токсин действует на мотонейроны спинальных центров и продолговатого мозга, в результате чего возникают паралитический синдром и бульбарные расстройства в виде нарушения акта глотания, речи, дыхания и др. Кроме того, вырабатываясь в больших дозах, токсины угнетают и тканевое дыхание головного мозга, вызывают поражение нервной системы сердца и сосудов. При этом у больного отмечаются бледность кожных покровов, нарушение функции зрения, головокружение, неприятные ощущения в области сердца.

Значительно реже регистрируются случаи заражения в результате попадания токсина вместе с пылью в дыхательные пути, а также попадания в обширные раны спор бактерий из зараженной почвы или при операции на желудочно—кишечном тракте. В этом случае при наличии анаэробных условий споры прорастают и переходят в вегетативную форму, при этом вырабатывая экзотоксины, приводя к развитию раневого ботулизма.

Ботулинические палочки выделяются из организма во внешнюю среду вместе с фекалиями, токсины – с мочой, фекалиями и желчью.

Механизм развития ботулизма у детей имеет существенные отличия от пищевого ботулизма у взрослых и детей старшего возраста. Общим является лишь способ проникновения инфекции в организм – через желудочно—кишечный тракт. У новорожденных и детей грудного возраста ботулинические бактерии, обладая адгезивностью, способны приживаться в кишечнике; при этом, продуцируя токсин, они вызывают заболевание. Риск развития заболевания у детей в возрасте от 2 недель до 11 месяцев связывают с недостаточно сформированной иммунной системой, лабильным составом нормальной кишечной микрофлоры, а также недостаточностью барьерной функции, повышенной проницаемостью и иными, т. е. функциональными и морфологическими, особенностями желудочно—кишечного тракта.

Особого внимания стоит тот факт, что новорожденные и грудные дети подвержены инфекции не только пищевым, но и контактным путем, например от матери или обслуживающего персонала роддомов и больниц. Подтверждением этому является регистрация заболеваний у детей этого возраста, находящихся исключительно на грудном вскармливании или питании продуктами, не содержащими ботулинической палочки или токсинов.

ИММУНИТЕТ

Несмотря на то что в процессе заболевания в крови больного накапливаются специфические антибактериальные и антитоксические антитела, иммунитет остается типоспефичным и нестойким. В практике описаны и повторные случаи заболевания, причем вызванные не только другим, но и тем же серотипом клостридии ботулинум.

Морфологические изменения, происходящие в организме при пищевом и при детском ботулизме, носят однотипный неспецифический характер. Практически во всех висцеральных органах выявляются множественные мелкие и крупные кровоизлияния, гиперемия оболочек головного мозга с геморрагиями. Ткань мозга с кровоизлияниями, тромбами, стазами, дегенерацией и некрозами сосудистого эпителия. Продолговатый мозг и ганглии претерпевают наибольшие изменения.

В сердечной мышце выявляется некробиоз, в легких – выраженный геморрагический компонент по типу «геморрагической» пневмонии, в печени – полнокровие и деструктивные изменения, слизистая оболочка пищеварительного тракта резко гиперемирована, рыхлая, легко разрывается, с выраженной инъекцией сосудов. Из скелетных мышц наиболее сильному поражению подвержена мускулатура грудной клетки, брюшной стенки и конечностей.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Продолжительность инкубационного периода может составлять всего 4—36 ч, а может достигать и 10 дней, чаще длится 12–24 ч. Продолжительность инкубационного периода во многом зависит от дозы токсина, наличия живых ботулинических палочек в пище, механизма инфицирования и индивидуальной чувствительности зараженного. В случае если инфицирование происходит высокими дозами токсина или одновременно двумя или более типами клостридий ботулинум, то инкубационный период сокращается до 2—10 ч. И наоборот, если инфицирование происходит при попадании в желудочно—кишечный тракт небольшого количества токсинов или ботулинических палочек, то инкубационный период увеличивается.

Клинические проявления ботулизма у детей старшего возраста. Течение заболевания у детей старшего возраста мало чем отличается от такового у взрослых людей. Начало заболевания острое и характеризуется проявлением какого—либо из трех вариантов течения: преобладание расстройств со стороны желудочно—кишечного тракта, расстройств зрения или дыхательной функции или же их сочетание.

Преобладание расстройств желудочно—кишечного тракта характерно для попадания токсина в организм через желудочно—кишечный тракт. При этом заболевание начинается с тошноты, за которой может последовать рвота, схваткообразных болей в эпигастральной области. Больной чувствует переполнение и распирание желудка, появляются метеоризм и жидкий стул без патологических примесей. Вследствие снижения саливации и обезвоживания организма появляется сухость во рту, больной испытывает сильную жажду. При этом появляются симптомы общей интоксикации: общая вялость, головная боль, головокружение, беспокойство. Температура обычно остается в пределах нормы или субфебрильная, повышение до более высоких цифр (до 38–39 °C) отмечается редко. Диспепсические расстройства и повышение температуры тела наблюдаются в первые 2 дня болезни, лишь потом появляются характерные для ботулизма симптомы, связанные с поражением нервной системы.

Если больной жалуется на «туман», «мушки» перед глазами или «сетку», а также двоение при чтении и другие расстройства зрения, то это свидетельствует о преобладании в течении ботулизма расстройств зрения. Эти симптомы болезни обычно сохраняются в течение нескольких дней, при этом другие характерные для ботулизма симптомы, как правило, отсутствуют. В связи с этим больной отправляется на прием к окулисту, но лишь при тщательном его обследовании и сборе анамнеза врачу удается выявить, что больной употреблял в пищу консервированные продукты, что, кроме расстройств зрения, у больного имеются еще симптомы общей интоксикации: головная боль, головокружение, вялость, быстрая утомляемость, бессонница, необъяснимая жажда, сухость слизистой оболочки, а также возможно изменение тембра голоса до осиплости.

Тяжелые формы ботулизма характеризуются поражением дыхательной системы наблюдаются нехватка воздуха во время разговора, чувство тяжести, стеснения или болей в грудной клетке. Лишь спустя несколько часов после первых проявлений начинает изменяться голос, больной «гнусавит», жалуется на боль при глотании, у него появляются симптомы интоксикации и бульбарные расстройства.

В разгаре болезни состояние больного утяжеляется, почти всегда отмечается мидриаз – расширение зрачков, понижение или вовсе отсутствие реакции на свет, возможны анизокория, косоглазие, горизонтальный нистагм. Нередко у больного можно наблюдать птоз, а если одновременно поражаются все глазодвигательные мышцы, то развивается полная неподвижность глазных яблок.

При парезе мышц языка нарушается артикуляция; при парезе надгортанника прием пищи и даже воды вызывает приступы кашля (вплоть до удушья) при их попадании в дыхательные пути; при парезе мягкого нёба у больного пропадает глоточный рефлекс, и при попытке проглотить воду она вытекает через нос. Снижается саливация, появляется сухость во рту, изменяется тембр голоса, у больного появляется осиплость, возможна афония. С первых часов заболевания у больного появляются слабость, быстрая утомляемость (вплоть до того, что он не может стоять и падает, не может держать голову). Мышцы при этом мягкие, тестоватые. Характерным признаком ботулизма является бледность кожных покровов, что связано со спазмами сосудов. Кроме того, определяется глухость сердечных тонов, возможны расширение границ сердца, а также систолический шум на верхушке сердца за счет развившегося токсического миокардита. И тем не менее, несмотря на столь тяжелое состояние, у больного ботулизмом не бывает расстройств чувствительной сферы и потери сознания.

Тяжесть поражения нервной системы во многом определяет течение болезни. Так, при тяжелых формах в связи с распространением парезов на дыхательную мускулатуру и диафрагму прогрессирует дыхательная недостаточность, при этом больные жалуются на одышку. При осмотре больного выявляются ограничение подвижности межреберных мышц и отсутствие диафрагмального дыхания, исчезает кашлевой рефлекс. Наступивший паралич дыхательных мышц и диафрагмы приводит к полной остановке дыхания, которая и является причиной летального исхода. В благоприятных случаях восстановительный период продолжается в течение 3–5 месяцев, во время которого достаточно длительное время сохраняются общая слабость, повышенная утомляемость, а также боли в области сердца и сердцебиение при физических нагрузках. В источниках медицинской литературы описаны случаи развития рецидивов болезни, а также стертые и легчайшие формы ботулизма, для которых характерны отсутствие признаков поражения нервной системы или быстро проходящие расстройства зрения и глотания.

Клинические проявления ботулизма у новорожденных и детей грудного возраста. Основные клинические проявления заболевания у детей этого возраста имеют некоторые особенности, но в основном являются общими с таковыми у детей более старшего возраста. Начало заболевания у новорожденных является постепенным, первоначальными признаками болезни являются несвойственная ребенку появившаяся раздражительность, изменение плача, апатия, ступорозное состояние, слабость сосания, ослабление кашля. Так же как у детей старшего возраста, вследствие снижения саливации и сухости голосовых связок понижается тембр голоса, появляется его осиплость. Выраженная мышечная атония, а также расстройство глотания и рвотного рефлекса являются характерными признаками ботулизма. У ребенка отмечается рвота, при пальпации – болезненность живота, задержка стула, возможен парез кишечника. Зрительные расстройства характеризуются выраженным и стойким расширением зрачков, снижением или вовсе отсутствием их реакции на свет, анизокорией. При тяжелом течении заболевания ребенок не может самостоятельно поднять веки – наблюдается двусторонний птоз. Поражение глазодвигательных мышц приводит к развитию косоглазия или неподвижности глазных век. Кстати, есть мнение, что у некоторых детей косоглазие развилось вследствие перенесенной стертой формы ботулизма. Наблюдаются парезы лицевой и дыхательной мускулатуры, а также мягкого нёба, языка, надгортанника.

В связи с тем что акт глотания у больного ботулизмом ребенка нарушается, появляется вероятность развития аспирационной пневмонии. Остановка дыхания при ботулизме является основной причиной летальных исходов у детей. Вообще же летальность при детском ботулизме достаточно высока и составляет 15–20 %.

ДИАГНОЗ

Диагностика ботулизма прежде всего основывается на эпидемиологических и характерных клинических проявлениях, в том числе на появлении зрительных расстройств, нарушении акта глотания, сосания, изменении тембра голоса и осиплости, дыхательной недостаточности. Выявляется связь заболевания с употреблением в пищу консервированных продуктов питания. Во многом диагностика ботулизма упрощается, если заболевание протекает с сохранением нормальной температуры тела и сопровождается выраженной миастеней, мидриазом, а также бледностью кожных покровов, сухостью слизистой оболочки полости рта, жаждой, головокружением, но без нарушения сознания.

Лабораторное подтверждение включает серологическое и бактериологическое исследования, т. е. обнаружение экзотоксина в крови больного и возбудителя в биоматериалах, которыми могут быть рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча, кал, взятые от больного, а также в пищевых продуктах. Специфичными и высокочувствительными методами, которые позволяют обнаружить токсины и выявить специфические антитоксические и антибактериальные антитела в сыворотке крови больного, являются методы иммуноферментного анализа и реакция латексагглютинации.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз проводится с пищевыми токсикоинфекциями стафилококковой, сальмонеллезной и другой этиологии, которые сопровождаются повышением температуры тела, выраженными диспепсическими расстройствами и отсутствием признаков поражения нервной системы; с полиомиелитом; вирусными энцефалитами, при которых могут наблюдаться нарушения дыхания и бульбарные расстройства, но имеют место гиперсаливация, обильное слезоотделение, повышение температуры тела, катаральные явления, положительные менингеальные симптомы и патологические изменения со стороны ликвора; дифтерией, при которой неврологические нарушения возникают в гораздо более поздние сроки – на 35–45–й день болезни, а в анамнезе имеются перенесенная ангина, лихорадка, отечность подкожной клетчатки шеи и иного; а также отравлений грибами, при которых характерными особенностями являются гиперсаливация, потоотделение, повторная рвота, профузная диарея, боли в животе и в некоторых случаях – расстройства психики, проявляющиеся галлюцинациями; белладонной и атропином, когда у больного отмечаются возбуждение, бредовое состояние, сопор, кома, сильное расширение зрачков.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Даже только при подозрении на ботулизм больной немедленно отправляется на лечение в стационар. В первую очередь с целью удаления токсина и споровых форм возбудителя из желудочно—кишечного тракта больному проводится промывание желудка с соблюдением мер предосторожности во избежание попадания зонда в дыхательные пути, что возможно при отсутствии глоточного рефлекса и парезе надгортанника, и одновременно делается очистительная клизма.

Чтобы нейтрализовать свободно циркулирующий в крови токсин, больному назначается специфическая и неспецифическая дезинтоксикационная терапия. В первом случае больному следует ввести специфическую антитоксическую сыворотку. Как правило, в первые дни болезни, пока не известен тип ботулинического токсина, назначают противоботулиническую сыворотку: первоначально сыворотку типа А в лечебной дозе 10 000 МЕ, затем типа В – 5000 МЕ, типа С – 10 000 МЕ и Е – 10 000 МЕ. В тяжелых случаях первую дозу сыворотки разводят в 10 раз физиологическим раствором и подогревают до 37 °C, вводят внутривенно медленно. Последующие инъекции зависят от клинического эффекта и, как правило, вводятся внутримышечно. В особо тяжелых случаях назначаются 2–3 лечебные дозы уже в 1–е сутки лечения. Когда же тип токсина будет установлен, переходят к введению только специфической к выделенному возбудителю сыворотки.

Неспецифическая дезинтоксикационная терапия включает назначение гемодеза, реополиглюкина, плазмы крови внутривенно.

Комплексная терапия включает назначение сердечных средств, витаминов (особенно важно назначение витаминов группы В), АТФ в течение 7—10 дней для сокращения сроков восстановления нервной системы.

Кроме того, обязательно назначаются антибиотики с целью предупреждения вегетации спор, особенно это касается детей грудного возраста. При тяжелом течении болезни, расстройствах дыхания больного ребенка подключают к аппарату искусственного дыхания. Трахеостома и эндотрахеальная искусственная вентиляция легких показаны при парезах мышц глотки, гортани, языка, парезе дыхательных мышц, ослаблении кашлевого рефлекса, ателектазе и воспалительном процессе в легких.

В последнее время наблюдается хороший эффект от лечения ботулизма в барокамере.

В периоде выздоровления назначают физиотерапевтические процедуры.

ПРОФИЛАКТИКА

С целью предупреждения возникновения заболевания разработаны специфические и неспецифические методы профилактики. К специфическим методам профилактики ботулизма относится вакцинация ботулиническим полианатоксином, которая проводится лишь группам населения повышенного риска. С профилактической целью вводят противоботулиническую сыворотку по 500—1000 МЕ каждого типа по методу Безредко всем лицам (в том числе и группам лиц), употреблявшим продукт, подозреваемый на наличие ботулизма. При этом в очаге инфекции устанавливается наблюдение в течение 10–12 дней – максимального инкубационного периода, а при необходимости проводится бактериологическое исследование.

Основным методом профилактики является неспецифический, который включает соблюдение санитарно—гигиенических правил людьми, работающими на предприятиях, перерабатывающих пищевые продукты, занимающихся консервированием продуктов в домашних условиях, а также санитарно—гигиенические требования к самим продуктам, в частности консервам, внешними проявлениями зараженности спорами возбудителей ботулизма которых являются газообразование, о котором свидетельствует вздутие крышек, а также размягчение и неприятный запах продукта.

ГЛАВА 7. БРУЦЕЛЛЕЗ

Бруцеллез – вызываемое определенными видами патогенных для человека бактерий (бруцелл) инфекционное заболевание, передающееся человеку от зараженных сельскохозяйственных животных и сопровождающееся лихорадкой, поражением суставов, лимфатических узлов, нервной системы, различных внутренних органов и тканей. Заболевание протекает в острой, подострой и хронической рецидивирующей формах, а в случае поздно начатого лечения оставляет ряд необратимых изменений в опорно—двигательном аппарате.

Заболевание, сходное по клиническим проявлениям с бруцеллезом, было описано еще за 2500 лет до н. э. В 1897 г. датским ученым впервые был открыт возбудитель бруцеллеза, выделенный от абортировавшей коровы, а в начале ХХ в. была установлена эпидемиологическая связь между заболеваниями козы, свиньи и человека. И в 1920 г. было предложено объединить микроорганизмы, выделенные от этих животных, в одну группу с общим родовым названием Brucella.

В настоящее время бруцеллез остается одним из наиболее распространенных зооантропонозов, и, несмотря на снижение заболеваемости бруцеллезом в целом, в некоторых регионах с развитым животноводством уровень заболеваемости бруцеллезом остается довольно высоким.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Заболевание вызывается различными видами патогенных для человека бактерий – бруцелл, которые принято разделять на 5 самостоятельных видов в зависимости от конкретного источника инфекции: Br. melitensis – овечий и козий, Br. abor tus – коровий, Br. suis – свиной, Br. ovis – бараний, Br. neoto – mae – крысиный. Бактерия бруцеллеза, выделенная от гончих собак – Br. сanis, внесена в таксономическую таблицу условно с целью дальнейшего изучения.

Бруцеллы представляют собой неподвижные короткие микроорганизмы размером 0,5–2 мкм в виде палочек шириной около 0,4–0,5 мкм, могут быть шаровидной и оваловидной формы тех же размеров, окрашиваются анилиновыми красками, грамотрицательны. Для бактерий характерен замедленный рост на питательных средах. Например, при посеве на печеночный бульон они дают рост через 20–25 дней. Бруцеллы способны диссоциировать, переходят от S – формы к R – форме. Выявление этой способности играет важную роль при диагностике данного заболевания. К фактору, который способствует изменчивости бруцелл, относятся антибиотики, приводящие к образованию L – форм бруцелл. Разные виды бруцелл обладают разной вирулентностью.

Ввиду высокой инвазивности бактерии могут проникать в организм даже через неповрежденные слизистые покровы. Бруцелл относят к внутриклеточным паразитам, которые живут и размножаются внутри клеток ретикулоэндотелиальной системы, но также возможно их нахождение и внеклеточно. Все виды бруцелл обладают бактериофагией, фаги (способность избирательно поражать бакрериальные клетки) обнаруживаются в культурах бактерий, выделяются из организма больных людей и животных, из окружающей среды.

Во внешней среде бруцеллы устойчивы к различным вредным для них воздействиям, способны длительно сохраняться во многих пищевых продуктах, например, в коровьем молоке – до 45 дней, в масле, сливках, сырах, простокваше – в течение всего периода пищевой ценности продуктов, в брынзе – до 2 месяцев, а в замороженном мясе – свыше 5 месяцев, в шерсти – до 3–4 месяцев, в воде – до 5 месяцев, в почве – до 3 месяцев и более. Но возбудители бруцеллеза проявляют низкую устойчивость к высокой температуре: в жидких средах при температуре 60 °C погибают через 30 мин., а при кипячении – немедленно. Через несколько минут бруцеллы погибают при попадании на них прямых солнечных лучей, а воздействие рассеянного света убивает их в течение 7–8 дней и в более поздние сроки. Воздействие низких температур для них не так губительно: бруцеллы устойчивы к низким температурам и сохраняют свою жизнедеятельность при повторном замораживании и оттаивании.

Различные виды бруцелл обладают неодинаковой патогенностью для человека. Так, Br. melitensis является высоко патогенным видом для человека, Br. abortus и Br. suis менее патогенны, и известны лишь единичные случаи заболевания, вызванные Br. ovis, Br. neotomae, Br. сanis. Тут же стоит отметить, что при миграции бруцеллеза козье—овечьего вида на крупный рогатый скот возбудитель способен преобразовываться в различные биоварианты.


Просмотров 458

Эта страница нарушает авторские права




allrefrs.ru - 2021 год. Все права принадлежат их авторам!