Главная Обратная связь Поможем написать вашу работу!

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА



ЧАСТЬ IV

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

ГЛАВА 1. АМЕБИАЗ

Амебиаз – паразитарное заболевание, характеризующееся длительным течением и преимущественным поражением толстого кишечника и сравнительно частым возникновением различных осложнений, развивающееся при заражении человека через рот гистолитической амебой, передающееся от больных или носителей цист амебы к здоровым восприимчивым людям. Впервые возбудитель амебиаза был обнаружен в 1875 г. в Петербурге в фекалиях больного, страдающего кровавым поносом на протяжении уже 3 лет. В последующем паразит был обнаружен в язвах в кишечнике и в стенках абсцессов печени у людей, умерших от дизентерии. В 1903 г. было дано подробное описание дизентерийной амебы и присвоено название Entamoeba histolytica.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Амебиаз вызывается гистолитической амебой Entamoeba histolytica. Возбудитель данного заболевания может существовать в трех основных формах:

1) в форме цист (микроаэрофилы);

2) обитает в просвете кишечника;

3) в большой вегетативной форме обнаруживается в фекалиях больного; в период активных проявлений заболевания подразделяется на:

а) малую и большую просветную форму, паразитирующую в верхнем отделе толстого кишечника и переходящую одна в другую соответственно в условиях стресса хозяина и иммуносупрессивной терапии. Восстановление же иммунного статуса способствует переходу вегетативной формы в малую просветную форму и инцистированию паразита;

б) тканевую форму, внедряющуюся в слизистую оболочку и подслизистый слой стенки восходящей толстой кишки.

Проникнув в толщу стенки толстого кишечника, гистолитическая амеба вызывает глубокие язвы, которые соединяются между собой ходами, образующимися вследствие расплавления тканей протеолитическими ферментами паразита. Просветные формы амебы находятся преимущественно в содержимом слепой кишки, где под действием образующихся протеолитических ферментов происходит расплавление тканей в стенке толстого кишечника с последующим образованием язв. В толще слизистого и подслизистого слоев стенки толстой кишки просветная форма амебы значительно увеличивается в размерах и превращается в тканевую форму, которая, паразитируя в стенках толстой кишки, способствует длительному течению амебиаза. При этом тканевая форма амебы вызывает увеличение в размерах уже имеющихся язв толстого кишечника, а также способствует образованию новых. Тканевая форма гистолитической амебы питается заглатываемыми ею эритроцитами.



В результате эффективно проведенной химиотерапии, при затухании патологического процесса и тканевые формы превращаются в просветные, которые в дальнейшем при улучшении состояния больного в нижних отделах толстого кишечника превращаются в цисты.

Цисты дизентерийной амебы имеют округлую форму, 1–4 ядра размером 12—145 мкм. Малая просветная форма не является инвазивной и достигает 12–20 мкм, имея неправильную округлую форму.

В цитоплазме содержатся пищеварительные вакуоли, детрит и бактерии. С помощью эктоплазматических псевдоподий передвигается медленно. Просветные формы превращаются в цисты в нижнем отделе толстой кишки.

Большая вегетативная форма величиной 20–25 мкм передвигается путем образования псевдоподий, ее движение взрывчатообразно и поступательно. В цисте содержатся ядро, включения в протоплазму, плохо видные в мазке, а также хорошо различимые фагоцитированные эритроциты. В истинно тканевых формах фагоцитированные эритроциты видны не всегда. Малые и большие вегетативные формы выделяются в окружающую среду вместе с фекалиями, где и погибают в течение получаса. Во влажных фекалиях при температуре 17–20 °C, а также в проточной воде цисты могут сохраняться в течение 1 месяца, во влажной почве – до 1 недели. В зависимости от температуры и влажности окружающей среды цисты сохраняют свою жизнеспособность в течение 3–5 дней, а высушивание и инсоляция (воздействие солнечными лучами) убивают цисты. При нагревании (например, уже при 45 °C) цисты погибают в течение получаса, а при 85 °C – уже через несколько секунд.



Амебиаз распространен повсеместно, особенно в местностях с теплым и жарким климатом. В среднем паразитов обнаруживают у 10 % здорового населения. На территории европейской части России среди сельского населения весной амебиаз выявляется: у детей в возрасте 1–7 лет 1—12 %, 8—14 лет – 7—11 %. В летнее время года выявляемость практически в 2 раза выше.

Резервуарами и источниками инфекции являются больные с подострым и хроническим течением заболевания в стадии обострения, а также цистоносители, у которых клинические симптомы отсутствуют.

Путь заражения амебиазом – фекально—оральный.

Амебиазом могут заражаться домашние животные, но источниками инвазии они не являются. Посредниками при передаче являются предметы домашнего обихода, почва, вода, загрязненные фекалиями с цистами паразита.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Проникнув в пищеварительный тракт, гистологическая амеба из инцистированной формы превращается в просветную, а затем в тканевую, вызывая в стенке толстой кишки образование глубоких язв. Ткани стенки толстой кишки расплавляются под действием протеолитических ферментов амебы, вследствие этого процесса в подслизистом слое образуются ходы и отдельные язвы, проникающие в толщу стенки толстой кишки.



Заражаемость и тяжесть течения инвазии зависят от географического штамма паразита и характера иммунного ответа хозяина на инвазию. В результате последних исследований в теле паразита обнаружены вирусы с цитолитической активностью, встроенные в поверхностную мембрану амебы фрагменты поверхностных мембран патогенных бактерий, фагоцитированных паразитом.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клинические симптомы амебиаза достаточно разнообразны, поэтому в еще в 1970 г. Комитетом экспертов ВОЗ была принята классификация амебиаза.

I. Бессимптомный амебиаз.

II. Амебиаз с наличием симптомов.

1. Кишечный амебиаз.

2. Дизентерийный амебиаз.

3. Недизентерийный амебиаз.

4. Амебома (гранулематозные разрастания в слизистой кишки, выступающие в ее просвет).

5. Амебный аппендицит.

III. Осложнения и последствия кишечного амебиаза: прободение и перитонит, кровотечение, кишечная непроходимость, постдизентерийный колит, стриктура.

IV. Внекишечный амебиаз.

A. Печеночный.

1. Острый негнойный.

2. Абсцесс печени.

Б. Осложнения абсцесса печени: разрывы или растяжения оболочки печени, бактериальная инфекция, занос паразита в другие органы гематогенным путем.

B. Кожный амебиаз: с вовлечением в процесс других органов; легкого, мозга, селезенки, без проявлений патологии со стороны печени.

Что касается данного заболевания у детей, то клинические симптомы амебиаза проявляются примерно у 10 % инвазированных. При этом у большинства заболевших развивается острый амебный колит (дизентерия). Внекишечный амебиаз возникает у 30–40 % больных, уже перенесших амебный колит, у остальных 60–70 % первичными проявлениями амебиаза являются амебные абсцессы печени, легких и других органов.

Амебный колит. Инкубационный период бывает от 1 до 3 недель и даже нескольких месяцев. У детей наблюдается лихорадка неправильного типа, у ослабленных детей могут наблюдаться субфебрилитет, признаки общей интоксикации, понижение аппетита, боли в правой, а иногда и левой, подвздошных областях, жидкий стул до 5—10 раз в сутки с примесью кровянистой слизи. При пальпации толстой кишки на различных ее участках определяются уплотнения и инфильтрации, умеренная чувствительность. Больные жалуются на довольно интенсивные боли в животе схваткообразного или ноющего характера, умеренно—вздутый живот, урчание в животе, слизисто– кровянистый стул, тенезмы, общую слабость, недомогание. Температура повышается до 38 °C и сохраняется 3–5 дней. Характерными клиническими признаками являются: падение тургора кожи и массы тела вследствие интоксикации и дегидратации, вялость, нарушение сна, головные боли, реже – судороги.

У детей с аллергической настроенностью отмечаются высокая температура тела, кожные высыпания, эозинофилия, достигающая 20–25 % на фоне лейкоцитоза до 12–15 X10 9 / л, и повышение СОЭ до 20–25 мм/час.

Острые проявления инвазии могут сохраняться на протяжении 2–3 недель, а затем постепенно стихают, и тогда инвазия переходит в хроническую форму с периодическими обострениями колита, правда, менее выраженными, чем в острой стадии.

Внекишечный амебиаз характеризуется поражением печени. Развитие амебного процесса в печени сопровождается лихорадкой неправильного типа, у ослабленных детей раннего возраста – субфебрилитетом. Боли в области правого верхнего квадранта живота иррадиируют в правое плечо и правую ключицу. Печень увеличена умеренно, болезненна при пальпации, селезенка – в норме. В анализе крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз до 20–30 X10 9 / л с палочкоядерным сдвигом, реже – эозинофилия до 7—15 %, СОЭ – 30–40 мм/ч и выше; гипопротеинемия с гипоальбуминемией и нарастанием содержания ? 2 – и ?– глобулинов; активность сывороточных трансаминаз и щелочной фосфатазы находится в пределах нормы и может повышаться при множественных абсцессах печени с холестазом, желтухой, но у детей встречается редко. Амебные абсцессы на верхней поверхности печени через диафрагму могут вызывать реактивный плеврит или вскрываться в полость плевры с образованием эмпиемы и (или) развитием абсцесса в нижней доле правого легкого. Абсцессы на задней поверхности печени могут прорваться в забрюшинное пространство. К развитию перитонита может привести прорыв абсцесса в брюшную полость; прорыв абсцесса через кожу – при спаянности абсцесса с брюшной стенкой.

Абсцессы легких проявляются лихорадкой, появлением боли в области грудной клетки и кашлем. Они опорожняются через бронхи и сопровождаются выделением большого количества мокроты коричневого цвета. Если в процесс вовлечена плевра, то кашель становится сухим и мучительным. В картине крови наблюдается менее выраженный по сравнению с картиной крови при абсцессе печени или развитии абсцесса легкого при прорыве из печени нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ, реже наблюдается эозинофилия. Одним из осложнений абсцесса печени является прорыв в полость перикарда.

Фульминантный амебиаз является наиболее тяжелой формой инвазии и обнаруживается у 5—10 % от общего числа больных. Его развитию способствует вторичное или первичное иммунодефицитное состояние. Эта форма амебиаза развивается у детей раннего возраста и характеризуется наличием высокой температуры, реже субфебрилитета, выраженной интоксикацией, жидким стулом и, как следствие, быстрым падением массы тела и дегидратацией, понижением артериального давления с коллапсами, нарушением сна (иногда с бредом или сонливостью). В кишечнике быстро образуются глубокие язвы, что приводит к их прободению и перитониту.

Амебный аппендицит у детей является наиболее редкой формой амебиаза, который развивается на фоне амебного колита. Характеризуется умеренной лихорадкой, приступообразными болями в правой подвздошной области, умеренным лейкоцитозом и ускоренной СОЭ. В случае присоединения бактериальной инфекции течение заболевания осложняется периаппендикулярным абсцессом, кишечными свищами и перитонитом.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Амебиаз довольно часто может вызывать различные осложнения. В частности, у детей с имуннодефицитными состояниями могут наблюдаться перфорации язв кишечника, прорывы амебных абсцессов в окружающие органы и ткани с развитием перитонита, эмпиемы наружных свищей, что может привести либо к опорожнению абсцесса и выздоровлению, либо к амебиазу кожи. Редко в качестве осложнения могут развиться рубцовые изменения кишечника, полипоз и амебомы.

Новорожденные и дети первого года жизни амебиазом не заражаются, так как в период грудного вскармливания с молоком матери получают специфические секреторные антитела, защищающие их от инвазии. Но, как уже говорилось выше, это не касается фульминантной формы болезни. Врожденным амебиаз не бывает.

ДИАГНОЗ

Диагностируют инвазию на основании наличия клинической картины острого гемоколита, очагового поражения печени или легких, проведения дифференциальной диагностики, обнаружения гистолитической амебы в испражнениях больного ребенка, эпидемиологических данных (пребывание в районах широкого распространения вирулентных штаммов амеб). Подтверждением диагноза амебиаза является обнаружение в нативном мазке свежесобранных фекалий вегетативных форм паразита и эритрофагов. Наличие в мазке малых вегетативных форм, особенно цист, не является абсолютным подтверждением связи острых кишечных расстройств с протозойной инвазией из—за широко распространенного носительства; обнаружение цист при наличии жидкого стула чаще свидетельствует против диагноза амебиаза. Наиболее эффективным методом обнаружения больших вегетативных и тканевых форм амебы является метод нативного мазка, позволяющий увидеть активные движения амебы с эритроцитами в цитоплазме. При стертом течении болезни рекомендуется свежевыделенные фекалии направлять на иследования, предварительно для фиксации поместив в консерванты Турдыева или Сафаралиева. При кишечном амебиазе тканевые формы получают со стен язв или при биопсии слизистой оболочки в области изъязвления; при внекишечном амебиазе – в содержимом абсцессов и мокроте.

Колоноскопия при амебиазе позволяет выявить глубокие эрозии с неровными краями или глубокие язвы с некротическими массами на фоне очаговой гиперемии и отека. При поражении нисходящего отдела толстой кишки и сигмовидной кишки обнаруживаются диффузный отек и гиперемия слизистой прямой кишки.

При ультразвуковом исследовании выявляются единичные и множественные амебные абсцессы печени, легких.

Рентгенологическое исследование при прорыве абсцесса в полость плевры находит затемнение синуса, при прорыве абсцесса из печени через диафрагму в правое легкое – неподвижность купола диафрагмы при дыхании.

Компьютерная томография при абсцессе печени позволяет выявить очаговое снижение денсиметрической плотности.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз амебного колита проводят с острыми кишечными инфекциями, протозойными колитами другой этиологии, неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона.

Дифференциальную диагностику абсцессов печени и легких амебной этиологии проводят с бактериальными абсцессами и глубокими микозами с помощью эпидемиологического анамнеза, умеренной эозинофилии. Решающее значение имеет обнаружение специфических антител с диагностикумом для амебиаза, при этом важно учитывать, что амебные процессы могут быть первичным проявлением инвазии.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение амебиаза проводится в стационаре средствами, действующими одновременно на просветные и тканевые формы паразита: трихополом (метронидозолом), фасижином (тинидозолом), тетрациклином и олеандомицином. Трихопол и фасижин назначают в следующей возрастной дозировке: 2–5 лет – по 0,25 г, 6—10 лет – по 0,375 г, 11–15 лет – по 0,5 г в день или в 1–2 приема в течение 7—10 дней. Тетрациклин детям назначают в таблетках или капсулах: в возрасте до 2 лет – 25 мг/кг массы тела в сутки, 3–4 года – 0,3 г, 5–6 лет – 0,4 г, 7–9 лет – 0,5 г в 2 приема, 10–15 лет – 0,6 г в 3 приема после еды в течение 7—10 дней.

Для воздействия на формы паразита, обитающие в просвете кишечника и достаточно длительное время выделяемые больным, назначают хиниофон (ятрен) – препарат йодсульфоновой кислоты в следующей дозировке: детям от 1 года до 2 лет – по 0,1 г, 2–3 лет – 0,15 г, 4–5 лет – 0,25 г, 6–8 лет – 0,3 г, 9—12 лет – 0,6 г, 13–15 лет – 1 г в 2 приема после еды в течение 8—10 дней. В этом же случае назначают и интестопан: детям до 2 лет по 1/4 таблетки на 1 кг массы тела в день 3 раза в день; старше 2 лет – по 1–2 таблетки 2–4 раза в день в течение 7—10 дней. Данный препарат рекомендуется запивать молоком. Противопоказанием к применению хиниофона и интестопана является непереносимость йода.

При лечении внекишечного амебиаза назначается парентеральное введение трихопола – флагила (клиона) или других производных 5–нитроимидазола, а также тетрациклина гидрохлорид внутримышечно. Детям до 1 года – 0,01 г, 1–5 лет – 0,02 г, старше 5 лет – 0,03 г, старше 12 лет – 0,05—0,1 г 2–3 раза в сутки в течение 10, а при необходимости – и 12 дней. После проведения курса парентерального лечения назначается делагил в суточной дозе в первые 2 дня детям до 1 года – 0,05—0,1 г, 1–6 лет – 0,25 г, 7—10 лет – 0,5 г, 11–15 лет – 0,75– 1 г 2 раза в день после еды; в течение 18 последующих дней назначают соответственно половинную дозу препарата.

У детей оперативное вмешательство при абсцессе не рекомендуется, ограничиваются пункцией абсцесса под контролем УЗИ или компьютерной томографии с аспирацией содержимого и введением в полость специфических средств.

При лечении внекишечного амебиаза рекомендуется проводить 2–3 курса специфического лечения с последовательной сменой препарата.

При лечении амебиаза назначается полноценная белково—витаминная диета с ограничением грубой клетчатки и жиров в периоде острой дисфункции кишечника.

Назначают витамины С, В 1, В 2, В 6, Р. При наличии анемии назначение препаратов железа назначается лишь после полной ликвидации инвазии из—за возможности активизации жизнедеятельности процесса.

Выписывают детей из стационара только после стихания симптомов амебиаза, при отсутствии в микроскопических препаратах испражнений амеб. Все выздоравливающие должны находиться под наблюдением врача—инфекциониста, им проводится общеукрепляющая терапия. Повторные осмотры переболевших проводятся в кабинетах инфекционных болезней, а при развитии обострений или осложнений необходима госпитализация по соответствующим показаниям.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика амебиаза основывается прежде всего на соблюдении правил личной гигиены. Главными мерами профилактики инвазии являются правильное водоснабжение, охрана пищевых продуктов от загрязнения цистами амебы, предохранение окружающей среды от загрязнений фекалиями. Поскольку цисты могут сохраняться достаточно длительное время в воде различных водоемов, а хлорирование воды не убивает их, рекомендуется пить только кипяченую воду или добавлять в нее йодсодержащие таблетки, таблетки «Глобалин», содержащие тетрациклина гидрохлорид, что особенно важно для того населения, в местностях проживания которого наблюдаются случаи заболевания амебиазом. Пищевые продукты, в частности овощи и фрукты, перед употреблением нужно обдавать кипятком. Фекалии больных и носителей амеб обезвреживаются раствором лизола 1: 200.

Прогноз амебиаза является благоприятным при условии своевременной диагностики и проведенного рационального лечения. Иногда отмечаются паразитарные рецидивы, поэтому в течение полугода после лечения ежемесячно рекомендуется проводить контрольные анализы фекалий.

ГЛАВА 2. БАЛАНТИДИАЗ

Balantidium coli, принадлежащий к группе простейших, является самым крупным паразитом человека и локализуется в толстой кишке. Вместе со случаями бессимптомного носительства он может спровоцировать возникновение заболеваний от умеренной, периодически появляющейся диареи до мгновенного изъязвления и последующей перфорации (т. е. образования отверстия в стенке) кишечника, что приводит к смерти больного. Исключение составляют поражения печени, в этом случае клиническая картина заболевания во многом сходна с клиническими проявлениями амебиаза.

Балантидиаз – протозойная инвазия кишечника, вызванная жгутиковыми простейшими балантидиями, течение которой характеризуется наличием водянистого стула, лихорадкой, интоксикацией, периодическими обострениями, сменяющимися ремиссиями: может протекать субклинически.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Возбудитель Balantidium coli, впервые описанный еще в 1857 г., а его патогенность установлена в 1901 г., – инфузория, существующая в вегетативной и цистной формах. Вегетативная имеет яйцевидную форму размером 50–80 X35–60 мкм, окружена пелликулой, на которой спирально расположены ряды ресничек размером 4–6 мкм, а у ротовой полости – до 10–12 мкм. Цитоплазма содержит две сократительные и много пищевых вакуолей, а также бактерии, грибы, зерна крахмала, лейкоциты, реже – эритроциты. Ядра имеют бобовидную форму, ядрышки, расположенные эксцентрично, видны только после фиксации и окраски.

Циста имеет округлую форму, покрыта толстой двухконтурной оболочкой, достигает размеров 50–60 мкм. Балантидии перемещаются, одновременно совершая вращения вокруг своей оси.

Balantidium coli является зоонозом, встречается в умеренном и жарком климате в сельской местности повсеместно в свиноводческих районах, в природе – у грызунов. Путем заражения является фекально—оральный. Источником инвазии являются свиньи, носители паразита, а также инвазированный человек, выделяющий цисты. Отмечаются случаи заражения от больного вегетативными формами. Заболевание выявляется в 1–3 %, в некоторых очагах – до 28 % обследованных лиц. В некоторых источниках описаны водные вспышки балантидиаза.

Балантидиаз не передается от матери плоду. Заражение новорожденных возможно в антисанитарных условиях.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Патогенез до сих пор остается малоизученным. Известно лишь, что освобождение цисты от оболочек происходит в тонкой кишке. Вегетативные формы проникают в либеркюновы железы толстой кишки, где и размножаются, а затем распространяются по всему протяжению кишки. В результате выделения ими продуктов жизнедеятельности и эндотоксинов происходит образование глубоких язв с подрытыми краями, отеками и геморрагиями. Для острого балантидиаза характерны выраженная интоксикация и тяжелый диарейный синдром. В умеренно тяжелых случаях инвазии об активации иммунного ответа свидетельствуют круглоклеточная и эозинофильная инфильтрация тканей кишечной стенки, эозинофилия крови. В особо тяжелых случаях (с летальным исходом) Balantidium coli обнаруживаются в печени, селезенке, сердечной мышце, брыжейке и почках.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

По данным медицинской статистики, до 90 % лиц, инвазированных балантидиями в очагах инвазии, являются носителями паразита. У остальных диагностируют острый, хронический упорно—рецидивирующий и персистирующий, вялотекущий балантидиаз.

Инвазия у детей часто протекает остро, с переходом в хронически рецидивирующее течение. Для начала острого периода характерны потеря аппетита, тошнота, повышение температуры у больного, затем появляются боли в животе, водянистый стул с примесью слизи, нередко – крови, при отсутствии лечения, при затянувшемся остром периоде, – с гнилостным запахом. Стул может достигать 20 раз и более в сутки, сопровождается тенезмами, выраженным обезвоживанием и быстрой потерей массы тела. Общая интоксикация проявляется сильными головными болями, бессонницей, слабостью. Острый период без лечения, особенно у детей раннего возраста, может закончиться летально. Чаще клинические симптомы острой формы стихают в течение 2–4 недель, а болезнь переходит в хроническую стадию.

При объективном исследовании определяются увеличение размеров и болезненность печени, нередко отмечаются увеличение селезенки и лимфаденопатия. В периоде высокой лихорадки у детей выявляются тахикардия, пониженное артериальное давление, аритмия.

В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, эозинофилия до 5—12 %, в тяжелых случаях лейкоцитоз повышается до 20–25 X10 9 /л с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, СОЭ увеличивается до 30–40 мм/ч. Высокий нейтрофилез считается неблагоприятным признаком. При биохимическом исследовании крови отмечается гипопротеинемия, повышенное содержание ? 2 и ?– глобулинов при сниженном уровне альбуминов, повышение активности щелочной фосфатазы и трансаминазы.

После острого периода наступает ремиссия, которая может продолжаться до полугода, при этом у детей сохраняются бледность кожных покровов, слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, неустойчивый стул и метеоризм. При колоноскопии в кишечнике обнаруживаются язвенные поражения.

У детей раннего возраста с ослабленным иммунитетом нередко острый период протекает без высокой температуры и дизентериеподобного стула, но при этом болезнь принимает персистирующий характер, сопровождается снижением аппетита, нарушением переваривающей способности кишечника и, как следствие, анемией, нарушением водно—солевого обмена с прогрессирующим снижением массы тела.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают острую форму балантидиаза, хронически рецидивирующую форму балантидиаза и непрерывно текущий хронический балантидиаз. Дети преимущественно болеют острой и хронически рецидивирующей формой балантидиаза, причем летальный исход возможен у ослабленных детей и детей раннего возраста в острой стадии болезни.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее частым осложнением балантидиаза тяжелого течения является гнойно—некротический колит с присоединением бактериальной инфекции.

Балантидиаз протекает тяжело и в том случае, если сочетается с кишечными гельминтозами, при этом клиническая картина начинает развиваться бурно: появляются кровавый понос, высокая температура, быстрая дегидратация, развивается эндотоксиновый шок.

У детей, особенно раннего возраста, течение балантидиаза значительно осложняется при сочетании с острыми кишечными инфекциями.

ДИАГНОЗ

Диагностируют заболевание у ребенка по клинической картине водянистой диареи (нередко со зловонным запахом стула на фоне высокой температуры или субфебрилитета), наличию болей в животе, высокого лейкоцитоза и эозинофилии с учетом эпидемиологического анамнеза.

Подтверждение диагноза проводится на основании исследования нативного мазка свежесобранных фекалий и обнаружения характерно движущейся формы паразита. Определение цист возможно как в нативном мазке, так и в фиксированном и окрашенном препарате, при этом делается возможным выявление бобовидного ядра и ядрышка.

Ректоромано– и колоноскопия позволяют обнаружить округлые или неправильной формы язвы с неровными, подрытыми краями и дном с некротическими массами, реже – с белым налетом или гноем. В некоторых случаях обнаруживаются обширные язвенные поверхности, распространяющиеся по длиннику кишки. Язвы обнаруживаются в слепой кишке, печеночном и селезеночном углах, реже – в сигмовидной и прямой кишках.

Серологическая диагностика балантидиаза не применяется. Дифференциальный диагноз проводится с острыми кишечными инфекциями, криптоспоридиозом, амебиазом, лямблиозом.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение проводится в стационарных условиях производными тетрациклина или 5–нитромидазола (фасижином и трихополом) в дозах, аналогичных назначенным при лечении амебиаза.

Проводится регидратационная терапия, назначают витамины А, С, группы В. Диетотерапия направлена на полноценное обеспечение белково—калорийным питанием с ограничением грубой клетчатки и жирных блюд.

При повторном обнаружении паразитов проводят повторный курс химиотерапии со сменой препарата.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика балантидиаза основывается на соблюдении правил личной гигиены, пользовании кипяченой водой, предупреждении загрязнения окружающей среды фекалиями.

ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятный при своевременной диагностике заболевания и рациональном лечении. Летальный исход возможен у ослабленных детей раннего возраста в случае запоздалой диагностики и при отсутствии или нерациональности специфического лечения.

ГЛАВА 3. ЛЯМБЛИОЗ

Лямблиоз – заболевание, вызываемое жгутиковыми простейшими – L. intestinalis – лямблиями, паразитирующими в тонкой кишке. Инвазия тонкой кишки лямблиями протекает бессимптомно или с явлениями энтерита, холепатии, астении. Как правило, заканчивается самопроизвольно, но может принимать хроническое течение со сменяющими друг друга периодами обострения и ремиссии.

Впервые лямблии в кишечнике человека были обнаружены в 1859 г. С того времени было описано около 50 видов лямблий, однако самостоятельность их до сих пор остается спорной.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В организме человека и животных лямблии существуют в двух формах: вегетативной и в форме цист. Первая имеет плоскую грушевидную форму с закругленным передним концом и заостренными хвостовыми концами и в длину достигает 9—18 мкм, а в ширину – 5—10 мкм. В передней части тела симметрично расположены два ядра, между ними – группа базофильных телец – блефаропластов, из которых выходят четыре пары жгутиков, обеспечивающих движение паразита. Таким образом, лямблии могут активно передвигаться по поверхности неповрежденного слоя слизи у основания микроворсинок или прикрепляться к слизистой оболочке кишечника с помощью большого вентрального присасывательного диска.

Преимущественно лямблии обитают в верхнем отделе тощей кишки, но неприкрепленные трофозоиты могут переноситься с фекальными массами в толстую кишку, где паразиты вбирают жгутики, покрываются защитной мембраной, и в них происходит деление ядра, в результате чего образуется четырехядерная циста. Она имеет неправильно овальную форму длиной 8—14 мкм и шириной 6–8 мкм, покрыта толстой двух—контурной оболочкой. Циста может передаваться новым хозяевам фекально—оральным способом. Цисты выделяются во внешнюю среду с фекалиями, устойчивы к низким температурам. Так, при комнатной температуре они сохраняют свою жизнеспособность в течение 4–5 дней, а в почве, богатой органическими веществами, в тени – до 75 дней, на солнце – около 9 дней, а в холодной воде – более 2 месяцев. Попадая в верхние отделы пищеварительного тракта человека или животного, цисты освобождаются от оболочки.

Лямблиоз является одной из космополитных инфекций, распространенных повсеместно, особенно в районах с плохими санитарными условиями и среди людей с низким уровнем личной гигиены, и выявляется у 1—50 % практически здоровых лиц. Дети младшего возраста поражаются в 3 раза чаще, чем взрослые; распространенность этого заболевания может быть особенно широка среди детей второго года жизни, посещающих коллективные учреждения. Например, в России лямблиоз у детей до 1 года обычно не выявляется, а в возрасте до 2 лет у детей, находящихся в яслях, составляет 34,5 %, 3–4 лет – до 70 %. В среднем у детей младшего возраста в организованных коллективах лямблиоз выявляют в 9,3 % случаев, а у воспитываемых в домашних условиях – лишь около 1 %.

Источником инвазии является человек, выделяющий цисты паразита. Путь заражения – фекально—оральный. Число выделяемых цист во многом зависит от интенсивности инвазии и характера пищи и обычно увеличивается в летне—осенний период года ввиду преобладания в пище клетчатки. Число цист существенно больше выделяется у лиц с длительным течением инвазии.

В медицинской литературе описаны и водные случаи заражения паразитом, связанные с употреблением водопроводной воды без фильтрации и воды из природных источников. Стоит отметить, что цисты способны сохранять свою жизнедеятельность в воде с содержанием хлора в концентрации 0,4 мг/л, обычно используемой для обезвреживания водопроводной воды. Для заражения человека обычно достаточным бывает выпить воду, содержащую всего 10 цист паразита.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Цитопатический эффект метаболитов паразита способствует развитию энтерита. Важную роль в патогенезе играет развитие иммунного ответа с активацией мигрирующих малых Т—лимфоцитов в слизистой кишки, а также продукцией секреторных иммуноглобулинов А и Е и образованием иммунных комплексов, которые активируют тучные клетки, выделяющие серотонин, гистамин, вазоактивный кишечный полипептид, увеличивая продукцию аденозинмонофосфата, форсируют ток жидкости и хлорида в просвет кишки. Двигательная функция кишечника, желчного пузыря и протоков нарушается вследствие повышения продукции простагландина Е, нарушения регуляции образования пептидных гормонов секретина, панкреозимина, что способствует появлению неустойчивого стула и развитию холестаза. Т—лимофициты, активированные антигенами паразита, стимулируют пролиферцацию кишечного эпителия в криптах, а также повышенное слизеобразование бокаловидными клетками. В случае длительного течения заболевания эти явления приводят к дистрофическим изменениям в стенке кишки.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Течение лямблиоза может быть бессимптомным, и в этом случае оно ограничивается кратковременным выделением вегетативных форм или цист паразита. В противном случае заболевание протекает с холепатическим синдромом, синдромом гастроэнтероколита или астеноневротическим синдромом.

Ярко выраженная симптоматика наблюдается при первичном выявлении лямблий, и ведущими являются болевой, абдоминальный и диспепсический синдромы.

При гастроэнтероколите боли носят умеренный характер, локализуются в подложечной области, вокруг пупка, реже боли беспокоят внизу живота. При этом аппетит у больного нарушен, отмечаются жалобы на тошноту, неустойчивый стул до 3–4 раз в сутки. В некоторых случаях отмечается водянистый понос в течение 2–4 дней. Как правило, при гастроэнтероколите стул бывает с умеренным количеством слизи, без крови, но с примесью непереваренной пищи. У трети больных детей угнетена функция желудка, выявляется тенденция к гиподинамии, гипоальбуминемии с повышением уровня ? —глобулинов; положительная проба с D – ксилозой.

При холепатическом синдроме аппетит также снижен, появляется боль в подложечной области и в правом подреберье, иногда носящая приступообразный характер и сопровождающаяся подъемом температуры тела до 38 °C, которая сохраняется в течение 2–4 дней, тошнотой и рвотой, а у некоторых больных – и неустойчивым стулом. Больные жалуются на головные боли, общую слабость, раздражительны. В крови: лейкоцитоз – до 8—12 X10 9 / л, эозинофилия – до 5–8 %, СОЭ увеличена до 20–25 мм/ч; повышеный уровень ? —глобулинов, сниженное содержание альбуминов, сдвиг показателей осадочных проб; уровень активности трансаминаз и щелочной фосфатазы сохраняется в пределах нормы.

При астеноневротическом синдроме больные становятся раздражительными, у них нарушается сон, появляются головные боли, астения. У трети больных с астеноневротическим синдромом в крови выявляют эозинофилию до 7—14 %, непереносимость некоторых пищевых продуктов, реже – лекарственных препаратов.

Новорожденные и дети первого года жизни, как уже было отмечено выше, болеют лямблиозом крайне редко. Заболевание протекает бессимптомно или с кратковременной диареей.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Сопутствующая патогенная флора кишечника, кандидоз кишечника у ослабленных или получавших большое количество химиопрепаратов детей могут осложнить течение лямблиоза затянувшейся диареей и приступами по типу желчной колики с высокой температурой.

ДИАГНОЗ

Диагностика лямблиоза основана на обнаружении цист и (или) вегетативных форм паразита в нативном мазке фекалий. Лучшему выявлению паразита способствует подкрашивание мазка раствором люголя или применение эфир—формалинового метода, основанного на разделении в водной среде и в эфире цист, вегетативных форм простейших, яиц и личинок гельминтов, обладающих гидрофильностью, и липофильных остатков пищи. Исследование следует проводить не позже чем через 6 ч после дефекации; паразиты могут сохраняться в течение 24–36 ч при условии хранения в холодильнике при температуре 4 °C. Поскольку выделение вегетативных форм лямблий и цист носит периодический характер, то и исследование следует проводить повторно, с промежутком в несколько дней.

Кроме микроскопического исследования, для постановки диагноза прибегают и к исследованию дуоденального содержимого, вводят сернокислую магнезию, что способствует отделению слизи со стенки кишки и смыванию паразитов с щеточной каймы слизистой оболочки. Паразитов обнаруживают в желчи. При диарее в качестве раздражителя принято использовать 40 %-ный раствор глюкозы. При этом следует иметь в виду, что, как и при микроскопическом исследовании нативных мазков фекалий, в дуоденальном содержимом не всегда удается выявить лямблии с первого раза.

Серологические методы диагностики также применяются в постановке диагноза. В этом случае применяются ИФА, ИФМ и другие методы, а в последнее время широко применяются неинвазивные методы – обнаружение специфических секреторных IgA или IgE в слюне и дуоденальном содержимом или обнаружение антигенов лямблий в фекалиях. В крови же специфические антитела обнаруживают через 2–3 недели после заражения.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Лямблиоз дифференцируют с холепатиями, не связанными с лямблиозом, отличающимися выраженным болевым синдромом с четкой локализацией болей в области правого подреберья, а также сохраняющейся длительное время высокой температурой, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, отсутствием эозинофилии; с амебным колитом, сопровождающимся упорным поносом с примесью кровянистой слизи в фекалиях, тенезмами, признаками интоксикации.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Специфическое лечение лямблиоза при субклиническом течении заболевания проводится только в противоэпидемических целях, а также при выраженной сопутствующей патологии.

При манифестных формах инвазии назначают трихопол в следующих возрастных дозировках: детям 2–5 лет – 0,25 г в день, 6—10 лет – по 0,375 г 2 раза в день после еды в течение 7—10 дней. При холепатии назначают но—шпу, папаверина гидрохлорид, растительные желчегонные средства. На период острых явлений при синдроме гастроэнтероколита назначают диету, ферментные препараты, витамины, группы С, В. При астеноневротическом синдроме рекомендуется соблюдение режима дня, занятия гимнастикой и легкими видами спорта, прогулки на свежем воздухе. При выраженных аллергических реакциях назначают антигистаминные препараты, кальция глюконат, кальция глицерофосфат, аскорбиновую кислоту.

Практика лечения лямблиоза показывает, что при излечении заболевания в некоторых случаях остаются расстройства пищеварительной и нервной систем, а также аллергические проявления, что свидетельствует лишь о сопутствующей роли лямблий в заболевании ребенка, а потому требует дополнительного его обследования и назначения соответствующего лечения.

ПРОФИЛАКТИКА

Химиопрофилактические препараты для предупреждения заражения лямблиозом неэффективны, поэтому профилактика данного заболевания сводится к соблюдению правил личной гигиены и исключению попадания цист на предметы обихода, в том числе детские игрушки и одежду. Также следует иметь в виду, что только фильтрованная водопроводная вода является свободной от данного вида паразитов, в противном случае воду перед употреблением следует кипятить или обрабатывать соответствующими галогеновыми дезинфекторами, имеющимися в продаже, соблюдая надлежащую концентрацию и длительность обработки воды. Учитывая, что свойства препаратов во многом зависят от температуры, их дозировка должна быть увеличена при обработке воды. С целью предупреждения заражения и распространения лямблиоза в детских коллективах обязательно должно проводиться обследование на лямблиоз как детей, так и обслуживающего их персонала, а также лечение взрослых и детей с манифестной инвазией.

Эпидемиологический надзор за лямблиозом включает постоянное наблюдение за заболеваемостью, пораженностью населения и выявлением цист лямблий в окружающей среде. Анализ многолетней динамики заболеваемости направлен на выявление ее тенденций на территории надзора в целом и по отдельным участкам, различающимся по степени активности водного, пищевого и бытового путей передачи. По результатам анализа дают оценку ситуации и прогноз заболеваемости.

ГЛАВА 4. БРЮШНОЙ ТИФ

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание человека, вызываемое бактериями брюшного тифа – S. typhi – типичным антропонозом, образующим эндотоксин, проникающим в организм человека оральным путем, и характеризующееся преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника с образованием язв в стенке нижнего отдела тонких кишок, высокой лихорадкой, общей интоксикацией и бактериемией, розеолезной сыпью, гепатоспленомегалией, нередко с волнообразным течением и длительным бактериовы—делением, а также с поражением сердечно—сосудистой и нервной систем с возможностью осложнений в виде кишечных кровотечений, прободения язвы тонкой кишки.

Первоначально термином «тиф» объединяли все лихорадочные заболевания, сопровождающие помрачнение сознания, а с открытием возбудителя болезни при микроскопическом исследовании срезов селезенки, мезентериальных лимфатических узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от брюшного тифа в 1880 г., он был выделен в самостоятельную нозологическую форму из группы «тифов» и «горячек». В чистой культуре S. typhi был выделен лишь в 1884 г., и была дана подробная характеристика его биологических свойств.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Болезнь вызывается подвижной брюшно—тифозной палочкой, или сальмонеллой тифи, которая относится к семейству энтеробактерий, грамотрицательна, спор и капсул не образует, снабжена многочисленными жгутиками, за счет которых и обеспечивается ее подвижность, хорошо растет на обычных питательных средах, факультативный анаэроб. Палочка имеет цилиндрическую форму, закругленные концы. Ее длина составляет 3 мкм, а диаметр – 0,5–0,6 мкм. Количество жгутиков, окружающих тело бактерии, – 8—15. S. typhi содержит соматический термостабильный О—антиген, являющийся сложным мукополисахаридным комплексом, в состав которого входят Vi – антиген и термолабильный жгутиковый Н—антиген. По классификации Кауфмана—Уайта брюшнотифозную палочку относят к группе Д, характеризующуюся наличием у сальмонелл этой группы IX и XII О—антигенов, к каждому из которых получены монорецепторные агглютинирующие сыворотки.

Патогенность сальмонелл тифи определяют эндотоксин, который играет основную роль в патогенезе заболевания, и ферменты агрессии, к которым относятся гиалуронидаза, фибринолизин, гемолизин, гемотоксин, каталаза и другие, выделяемые бактериями в процессе колонизации и гибели.

Степень чувствительности к типовым бактериофагам брюшно—тифозной палочки дала возможность разделить их на фаготипы, которых в настоящее время известно 92, их принято обозначать латинскими буквами. Фаготипы А, С, D и Е встречаются повсеместно, остальные являются типичными для отдельных территорий. Что касается России, то на ее территории преимущественно регистрируются фаготипы А1, С1, Е1, Е2 и F 2. Фаготип определенного штамма брюшно—тифозной палочки стабилен и не изменяется в течение болезни, не зависит от среды выделения, будь то кровь, испражнения, желчь, моча и иное, что имеет существенное значение при эпидемиологическом обследовании, так как позволяет установить связь между заболеваниями.

В результате воздействия физических и химических факторов, а также антибиотиков и гуморальных иммунных факторов в организме человека может происходить трансформация возбудителя в атипичные, L – формы с другими видовыми признаками и свойствами. Они могут выделяться как от больных с типичной, так и стертой формой заболевания, большинство из них способны к обратной реверсии в типичную форму бактерий.

Бактерии брюшного тифа выделяются из организма больного или бактерионосителя с испражнениями, реже – с мочой, заражая внешнюю среду, при этом проявляют в ней достаточно высокую жизнеустойчивость. Например, в воде они сохраняются до 3 месяцев, в почве – около 2 недель, на овощах и фруктах – до 10 дней, а в мясе, хлебе, молочных продуктах – до 3 месяцев, во льду – до 2 месяцев; при нагревании в водной среде при температуре 50 °C сохраняют жизнеспособность в течение 1 ч, при кипячении погибают мгновенно; под действием солнечных лучей, при отсутствии влаги и при высушивании возбудитель быстро погибает; в дезинфицирующем растворе бактерии брюшного тифа погибают за несколько секунд. До настоящего времени большинство штаммов брюшно—тифозных бактерий сохраняют чувствительность к ампициллину, рифампицину, бактриму, лидаприму, левомицетину.

Источником заражения инфекцией становится больной или бактериовыделитель, от которых возбудитель с испражнениями и мочой попадает во внешнюю среду. Наибольшую опасность представляют больные в разгар болезни, так как именно в этот период наблюдается массовое выделение возбудителя с испражнениями. Больные с легкими и стертыми формами заболевания в эпидемиологическом отношении представляют главную опасность, так как часто сохраняют активный образ жизни, что только способствует рассеиванию возбудителя во внешней среде. Медики отмечают важную роль бактериовыделителей детского возраста (дошкольного и школьного возрастов), так как они гораздо легче инфицируют внешнюю среду, включая окружающие предметы. После перенесенного брюшного тифа бактерионосительство формируется у 2—10 % детей и играет серьезную роль в распространении инфекции.

Передача возбудителя происходит контактным, водным и пищевым путями. Некоторая роль в распространении инфекции отдается мухам. Для детей раннего возраста основное значение имеет контактно—бытовой путь передачи возбудителя как при прямом контакте с больным, так и посредством общения с инфицированными предметами обихода. В этих случаях регистрируются лишь единичные случаи заболеваний, но возможны и семейные очаги инфекции, которые характеризуются медленным началом и ростом числа заболеваний и медленным угасанием. К факторам передачи инфекции у детей раннего возраста и старших возрастных групп детей относятся вода и пищевые продукты.

В сельской местности передача возбудителя часто происходит водным путем (например, при использовании воды из зараженных природных источников или недоброкачественной питьевой воды при нарушении в системе водоснабжения и канализации), при купании детей в загрязненных водоемах. При таком пути заражения вспышки протекают легче пищевых, при этом заболевание имеет достаточно продолжительный инкубационный период.

Пищевой путь инфицирования осуществляется при употреблении инфицированных продуктов питания (чаще инфицированного молока и молочных продуктов), что объясняется способностью брюшно—тифозных палочек размножаться и накапливаться в больших количествах в продуктах питания, особенно в жаркое время года и даже при хранении их в холодильнике. Так называемые молочные вспышки характеризуются более коротким инкубационным периодом, тяжелым течением и даже возможным летальным исходом. Не исключено заражение инфекцией при употреблении в пищу загрязненных сальмонеллой тифи кондитерских изделий, мороженого, паштетов и морских моллюсков.

Главным образом, брюшной тиф регистрируется в теплое время года (до 40–60 % всех заболеваний в год), чему способствует более частое употребление в это время сырой воды и плохо обмытых кипяченой водой овощей и фруктов. Тем не менее согласно статистике дети болеют брюшным тифом гораздо реже взрослых, а дети раннего возраста – исключительно редко, что принято связывать с более строгим соблюдением гигиенического режима и питания, а также некоторой изолированностью от внешней среды. На территории России брюшным тифом чаще болеют дети 7—14 лет. Контагиозность при брюшном тифе составляет 40 %.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Входными воротами инфекции является желудочно—кишечный тракт. Возбудитель брюшного тифа, проникнув через рот, попадает в желудок, а затем в двенадцатиперстную кишку, после чего переходит в тонкие кишки и в нижнем отрезке их попадает в наиболее благоприятные условия для своего существования и размножения. Возбудитель внедряется в лимфатические образования тонкого кишечника, в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, ответной реакцией на внедрение в которые являются пролиферация. Далее по лимфатическим путям возбудитель проникает в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, где размножается. При этом возникают застойная гиперемия, отек, гиперплазия лимфоидных элементов и формируются инфекционные гранулемы. Этот период является инкубационным. К его концу возбудитель из забрюшинных лимфатических узлов в большом количестве прорывается в общий лимфатический грудной проток, а затем и в кровеносную систему, в результате чего возникают бактериемия и эндотоксинемия, сохраняющиеся на протяжении всего лихорадочного периода болезни. Развитие бактериемии вызывает гематогенный занос возбудителя в различные органы и ткани (в первую очередь в печень, селезенку и костный мозг), где образуются вторичные очаги воспаления с образованием брюшно—тифозных гранулем. Из этих очагов возбудитель повторно попадает в ток крови, тем самым усиливая и поддерживая бактериемию, а при гибели – и эндотоксинемию. В дальнейшем возбудитель попадает в желчные капилляры печени, желчный пузырь, где и находит наиболее благоприятные условия для своего существования и размножения, причем в желчных протоках он может находиться достаточно долгое время, а выделяясь с желчью в просвет тонких кишок, он вызывает повторную инвазию, т. е. внедряется в уже ранее сенсибилизированные лимфатические образования, вызывая в них гиперергическое воспаление с характерными фазами морфологических изменений, каждая из которых протекает в течение 1 недели, и нарушением функции желудочно—кишечного тракта, что проявляется метеоризмом, запорами, диарейным синдромом, нарушением пищеварения и всасывания.

Важную роль в патогенезе играет интоксикация организма, вызванная массовой гибелью брюшно—тифозных бактерий с образованием и накоплением эндотоксина, его воздействием на органы и ткани, особенно на сердечно—сосудистую и нервную системы. В результате воздействия на центральную нервную систему развиваются угнетение нервно—психической сферы, адинамия, тифозное состояние, у некоторых больных с потерей сознания и бредом. Следствием токсических влияний на артериолы и капилляры является падение артериального и венозного давления, при этом замедляется ток крови и наступает кислородное голодание тканей. Воздействие эндотоксина на центральную нервную систему, а также солнечное сплетение и чревные нервы способствует перераспределению значительных масс крови в сосуды внутренних органов, особенно в печень и селезенку, что в свою очередь способствует развитию в отдельных, тяжело протекающих случаях болезни циркуляторного коллапса, инфекционно—токсического шока, уменьшению массы циркулирующей крови и венозного притока ее к сердцу с одновременным снижением систолического и минутного объемов сердца. Подобные нарушения у больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами брюшного тифа часто сочетаются с развитием дистрофических и частично воспалительных изменений в сердечной мышце, в некоторых случаях приводящих к развитию миокардита.

Бактериемия и гемодинамические нарушения в органах брюшной полости способствуют развитию гепатолиенального синдрома. На 8—10–й день от начала болезни в результате взаимодействия брюшно—тифозных бактерий, занесенных с кровотоком в лимфатические щели кожного покрова, с образовавшимися специфическими антителами на коже появляется розеолезная сыпь. Продолжительное и неравномерное поступление бактерий и эндотоксина из первичного и вторичных тканевых очагов инфекции в кровь обусловливает длительный и волнообразный характер температурной кривой, свойственной больным тифом. Токсическое воздействие эндотоксина на костный мозг, возникновение милиарных очагов инфекции и некроза проявляются лейкопенией, нейтропенией, ан—эозинофилией, лимфоцитозом или ядерным сдвигом влево в периферической крови.

У детей раннего возраста с первых дней болезни возникает диарейный синдром, в развитии которого имеют значение местный воспалительный процесс в кишечнике, а также гемодинамические нарушения и токсическое поражение солнечного сплетения и чревных нервов, что ведет к развитию циркуляторного коллапса, нарушению моторики кишечника, процессов пищеварения и всасывания пищевых ингредиентов, воды и электролитов.

Агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие и другие специфические антитела вырабатываются в ответ на циркуляцию в крови возбудителя брюшного тифа и его токсинов. Они осуществляют элиминацию брюшно—тифозных бактерий и обеспечивают выздоровление. В случае внутриклеточного паразитирования возбудителя важная роль в процессе выздоровления отводится клеточному иммунитету, суть которого заключается в повышении функциональной активности Т—лимфоцитов и макрофагов. Но у некоторых больных формирование гуморального и клеточного иммунитета при данном заболевании происходит гораздо медленнее или генетически детерминирована его дефективность, и полной элиминации возбудителя не происходит. В этих случаях бактерии длительное время сохраняются в почках, желчном пузыре, лимфатических узлах и костном мозге, таким образом, развивается хроническое носительство. Возникновение рецидивов заболевания возникает при условиях, способствующих резкому снижению факторов компенсации и специфической защиты, но такие случаи встречаются крайне редко, так как после перенесенного брюшного тифа у большинства больных формируется стойкий иммунитет. Для постинфекционного иммунитета у переболевших брюшным тифом характерны наличие в сыворотках крови иммуноглобулинов различных классов и активный фагоцитоз в отношении брюшно—тифозных бактерий. Врожденного иммунитета к брюшному тифу нет.

При брюшном тифе наибольшие изменения происходят в лимфоидных образованиях тонкого кишечника, они носят условно стадийный характер, каждая из которых в среднем протекает в течение 1 недели.

Первая стадия – стадия набухания мозгового вещества – характеризуется набуханием, гиперемированностью лимфатических образований нижнего отдела тонких кишок. Они выступают над поверхностью слизистой оболочки кишки, клеточные элементы в них гиперплазируются.

Во второй стадии наступает некроз лимфоидной ткани. У детей раннего возраста эта и последующие стадии могут отсутствовать, и в таких случаях болезнь заканчивается уже на первой стадии – стадии мозгового набухания, или поверхностного образования некроза. У детей старшего возраста возникает более глубокий и распространенный некроз пейеровых бляшек и солитарных фолликулов.

В третьей—четвертой стадиях происходит отторжение некротических тканей с образованием язв, которые могут доходить до мышечного слоя. Они располагаются по длиннику кишки и повторяют форму пейеровых бляшек. В этой стадии могут возникать перфорация с развитием перитонита и кишечное кровотечение.

Пятая стадия сопровождается очищением язвенных поверхностей от некротизированных тканей. Эпителизация происходит без образования рубцов и стеноза.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Инкубационный период в среднем длится 10–14 дней, в редких случаях – до 50 дней. Течение болезни условно можно разделить на 4 периода: период нарастания симптомов, длящийся около 7 дней, период разгара болезни – 7—14 дней, период угасания – 14–21 день и период реконвалесценции – после 21–28 дней болезни.

Начало заболевания у детей может проходить по—разному: у большинства детей оно характеризуется резким подъемом температуры до критических значений до 3–го дня болезни, у некоторых детей температурная кривая нарастает постепенно и после 3–го дня болезни. Динамика развития клинических проявлений в большинстве случаев зависит от возраста ребенка. Например, у детей школьного возраста она мало чем отличается от таковой у взрослых, а у детей раннего возраста имеет ряд особенностей.

Клинические проявления у детей старшего возраста. Начало заболевания может протекать как остро, так и постепенно, с повышением температуры тела до 38–40 °C в течение 3–5 дней, причем в утренние часы наблюдается снижение температуры. Общая продолжительность лихорадочного периода при условии, что ребенок проходит курс антибактериальной терапии, обычно не превышает 2, максимум 3, недель.

С первых дней болезни ребенок жалуется на общую слабость, разбитость во всем теле, головные боли, бессонницу. У него развиваются адинамия, анорексия, апатия с последующим присоединением симптомов тифозного статуса, характеризующегося заторможенностью поведения, оглушенностью, сонливостью, возможно галлюцинациями и бредом, а в особо тяжелых случаях – и потерей сознания. Этот период в течении болезни является самым тяжелым, так как максимально выражены симптомы интоксикации. При этом кожные покровы бледные, кожа сухая, горячая на ощупь, лицо несколько одутловатое. Изменения со стороны сердечно—сосудистой системы, происходящие в этом периоде заболевания, характеризуются приглушенностью и глухостью сердечных тонов, снижением артериального давления и брадикардией. В некоторых случаях могут развиться явления миокардита.

Для разгара заболевания характерны безучастный взгляд у больного, бледность и одутловатость лица, сухие губы, иногда пораженные герпесом.

На 8—10–й день, т. е. на высоте заболевания, на коже появляются характерные для него розеолезные высыпания в виде отдельных круглых пятнышек диаметром около 3 мм, розового цвета на фоне бледных кожных покровов, обычно расположенных на коже живота, реже – на груди и плечах. В большинстве случаев сыпь бывает скудной, обнаруживаются лишь ее единичные элементы – 5—20, реже она бывает обильной и при этом проявляется в течение нескольких дней. Розеолезная сыпь на теле обычно сохраняется в течение 3–5 дней, реже держится до 7—14 дней, но при этом никаких неудобств типа зуда не вызывает. Еще двумя характерными для брюшного тифа признаками являются желтушное окрашивание кожи ладоней и стоп (так называемый симптом Филипповича), что связано с развитием эндогенной каротинемии, и гиперестезия кожи живота и внутренней поверхности бедер.

На высоте заболевания язык больного сухой, обложен густым серо—грязным, а порой и коричневым, налетом, при этом кончик языка и края сохраняются чистыми, на краях языка ввиду его отечности можно наблюдать отпечатки зубов. Живот у больных несколько вздут газами, определяется урчание, при пальпации – болезненный в правой подвздошной области, при перкуссии – укорочение звука за счет гиперплазии лимфатических узлов брыжейки. У некоторых детей уже в первые дни заболевания может иметь место диарейный синдром, стул не превышает 8—10 раз в сутки, испражнения принимают вид «горохового супа» и не содержат патологических примесей. Тошнота и боли в подложечной области встречаются редко. На высоте заболевания наблюдается увеличение размеров печени и селезенки.

В периферической крови происходят характерные для брюшного тифа изменения: в первые 2–3 дня болезни количество лейкоцитов еще остается нормальным или несколько повышенным; на высоте же заболевания развивается лейкопения, причем чем тяжелее заболевание, тем она больше выражена, нейтропения со сдвигом формулы крови влево, лимфоцитоз, ускорение СОЭ. Изменения в картине крови происходят за счет поражения костного мозга.

Клинические проявления у детей раннего возраста. У детей первых месяцев жизни заболевание носит бурный характер с гипертермическим синдромом (вплоть до появления менингеальных и энцефалитных синдромов), но без существенных изменений со стороны ликвора. В некоторых случаях у детей первых месяцев жизни брюшной тиф протекает по типу сепсиса.

В большинстве случаев у детей в возрасте до 3–5 лет брюшной тиф начинается остро: с первых часов заболевания температура тела поднимается до 39–40 °C, симптомы интоксикации выражены ярко; дети становятся вялыми, раздражительными, аппетит отсутствует, дети, находящиеся на грудном вскармливании, отказываются от груди, вскрикивают, плачут. Для них характерны проявление беспокойства, сонливость, адинамия, возможна сонливость днем и бессонница ночью. В тяжелых случаях к перечисленным проявлениям с первых же дней присоединяются повторная рвота, судороги и нарушение сознания; слизистые оболочки полости рта и губ сухие; диарейный синдром, характеризующийся жидким стулом с частотой до 10–15 и более раз в сутки, с примесью прозрачной слизи и зелени. Ввиду выраженных желудочно—кишечных расстройств у ребенка быстро развивается обезвоживание с проявлением токсикоза с эксикозом, которые только утяжеляют течение болезни.

Со стороны сердечно—сосудистой системы у детей раннего возраста, особенно у детей первого года жизни, наблюдаются тахикардия, падение артериального давления, приглушение тонов сердца. Гепатоспленомегалия более выражена в отличие от детей старшего возраста. Розеолезные высыпания отмечаются гораздо реже или более скудные по сравнению с детьми старшего возраста. В картине крови наблюдаются нейтропения с ядерным сдвигом лейкоцитов, эозинофилия и повышение СОЭ, лейкоцитоз встречается чаще, чем лейкопения.

Кишечные кровотечения и перфорации у детей раннего возраста встречаются крайне редко. Миокардит также возникает редко. Нередко течение брюшного тифа осложняется поражением органов дыхания в виде бронхита или пневмонии за счет наслоения вторичной бактериальной инфекции.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Брюшной тиф классифицируют по типу, тяжести и течению.

По типу заболевание бывает 2 видов:

1) типичными случаями являются заболевания, протекающие с характерными клиническими симптомами, в некоторых случаях отдельные проявления заболевания могут и выпадать, но в общем картина заболевания остается типичной;

2) атипичные случаи заболевания включают стертые и субклинические формы, а также встречающиеся крайне редко формы, которые протекают с преимущественным поражением отдельных органов (например, пневмотиф, менинго—тиф, нефротиф и т. п.).

По тяжести течения различают 5 форм:

1) легкую форму, характеризующуюся слабовыраженными симптомами интоксикации, повышением температуры до 38 °C, гладким течением болезни, с непродолжительным (до 7—10 дней) лихорадочным периодом, утомляемостью, быстро проходящими головными болями, снижением аппетита, скудными или вовсе отсутствующими розеолезными высыпаниями, сохраненными или немного увеличенными размерами печени и селезенки;

2) среднетяжелую форму со всеми отчетливо выраженными, свойственными брюшному тифу симптомами; высокой лихорадкой, сохраняющейся в течение 14–28 дней, мучительными головными болями, бессонницей, заторможенностью, анорексией, гепатолиенальным синдромом, типичными изменениями языка, выраженным метеоризмом или диарейным синдромом, наличием розеолезной сыпи. При этой форме заболевания возможны рецидивы и обострения;

3) тяжелые формы отличаются от остальных наличием «тифозного статуса», менингеального и энцефалитического синдромов, геморрагических проявлений (вплоть до полостных кровотечений), изменений сердечно—сосудистой системы, органов дыхания, почек и надпочечников, продолжительностью болезни и частым развитием осложнений и рецидивов;

4) стертая форма обычно проявляется субфебрилитетом, иногда – легкими диспепсическими проявлениями, диагностируется только на основании эпидемических данных и результатов лабораторных исследований, а также появления типичных для брюшного тифа осложнений: кишечного кровотечения или перфорации кишечника; 5) субклиническая форма не имеет клинических проявлений заболевания и диагностируется на основании обнаружения брюшно—тифозных палочек в биоматериале, а также нарастания титров специфических антител в крови. Течение брюшного тифа у детей бывает острым, гладким, с обострениями, рецидивами, осложнениями и формированием хронического брюшно—тифозного носительства.

Острое течение заболевания характеризуется полным развитием болезни в течение 7—14 дней, после которого все симптомы постепенно ослабевают, при этом у детей восстанавливается сон, проясняется сознание, улучшается аппетит, нормализуется температура тела, исчезают диспепсические расстройства. С нормализацией температуры начинается период реконвалесценции, когда постепенно очищается налет с языка, размеры печени и селезенки приходят в норму, нормализуется периферическая кровь. Полное восстановление физического состояния наступает на 4–6–й неделе от начала заболевания, но в некоторых случаях возможно более продолжительное сохранение повышенной утомляемости, снижение аппетита и другие изменения вегетативной нервной системы.


Просмотров 627

Эта страница нарушает авторские права




allrefrs.ru - 2021 год. Все права принадлежат их авторам!