Главная Обратная связь Поможем написать вашу работу!

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






ДИАГНОСТИКА ДИСФУНКЦИЙ СА УЗЛА



Распознавание дисфункций СА уз­ла основывается прежде всего на правильной оценке жалоб больного и объективных признаков заболева­ния, среди которых особенно важны доказательства того, что характер­ная для этого страдания клиническая симптоматика имеет отношение к зарегистрированным на ЭКГ синусо­вой брадикардии, синусовым пау­зам, чередованию брадикардии и та­хикардии. Другая диагностическая задача: разграничение собственно СССУ от его нейровегетативных «двойников».

Существует несколько путей, при­водящих к правильному заключе­нию:


1. Мониторная регистрация ЭКГ.

При однократных или повторных записях ЭКГ не всегда можно уло­вить нарушения синусового ритма. Значительно чаще это удается при суточной или более длительной ре­гистрации ЭКГ.

2. Проба с дозированной физичес­кой нагрузкой (велоэргометрия и др.). У больных с СССУ число сер­дечных сокращений возрастает по сравнению с исходным в среднем меньше чем на 20% (до 50—60, у некоторых больных — до 80—100 в 1 мин). Это значительно слабее, чем у здоровых людей того же пола и возраста. Если же синусовая бради-кардия связана с повышением тону­са блуждающего нерва, то реакция СА узла на нагрузку мало отличает­ся от нормальной. До проведения нагрузочной пробы больной должен прекратить прием препаратов, тор­мозящих автоматизм СА узла (р-ад-реноб локаторы и др.). Пожилым лю­дям, страдающим сосудистыми за­болеваниями мозга, нагрузочная про­ба не всегда показана.

3. Фармакологические пробы:
а) ваголитическая проба с внутри­
венным введением 1 мг атропина
сульфата. У здоровых людей через
несколько минут происходит учаще­
ние синусового ритма почти на 30%.
У больных с органическими повреж­
дениями СА узла (СССУ) прирост
сокращений сердца оказывается ме­
нее значительным, и частота сердеч­
ных сокращений не превышает 90 в
1 мин. При исходной синусовой бра-
дикардии вагусного происхождения
частота синусового ритма повышает­
ся до величины больше 90 в 1 мин —
реакция близка к нормальной. Иног­
да у больных с СССУ в ответ на инъ­
екцию атропина появляется уско­
ренный ритм АВ соединения, что
еще больше подчеркивает неспособ­
ность СА узла усиливать свой авто­
матизм, когда устраняется вагусное
торможение; б) симпатомиметичес-
кая проба
с внутривенным введени­
ем изопропилнорадреналина гидро­
хлорида (изопротеренол, изадрин).




У здоровых людей вливание за 1 мин 2—3 мкг препарата вызывает через 2—4 мин учащение пульса до вели­чин выше 90 в 1 мин; при СССУ та­кой уровень не достигается. Прием здоровым человеком 5 мг изадрина под язык способствует увеличению частоты сокращений сердца на 10— 15 в 1 мин к 15—30 мин. У больных с поврежденным СА узлом отмеча­ется лишь слабое учащение сердеч­ной деятельности.

4. Определение истинной, или соб­ственной (внутренней — intrinsic), частоты ритма СА узла с помощью полной вегетативной фармакологиче­ской блокады. Истинным синусовым ритмом (ИСР) называют число им­пульсов, которое СА узел вырабаты­вает за 1 мин в условиях полного освобождения от влияний вегетатив­ной нервной системы. Следователь­но, этот показатель характеризует истинный уровень автоматизма СА узла. ИСР в покое превышает часто­ту нормального синусового ритма.

Методика полной вегетативной блокады была разработана A. Jose и D. Collison (1970), позже в нее были внесены небольшие изменения [Jor­dan J., Mandel W., 1980]. Обзидан в дозе 0,2 мг/кг массы тела вводят внутривенно со скоростью 1 мг/мин. У здорового человека р-адренерги-ческая блокада сопровождается уре-жением синусового ритма всего на 10 в 1 мин [Strauss H. et al, 1976]. Через 10 мин после обзидана внут­ривенно вводят 0,04 мг/кг массы тела атропина сульфат за 2 мин. Спустя 5 мин обычно достигается полная вегетативная блокада СА уз­ла. ИСР остается неизменным по меньшей мере около 30 мин.



A. Jose и D. Collison (1970) на­шли, что ИСР равнялся 105 в 1 мин у 76 лиц в возрасте от 19 до 30 лет и 85 в 1 мин у 15 лиц в возрасте от 55 до 64 лет. Очевидно, что автома­тизм СА узла понижается по мере старения человека. ИСР можно рас­считать по формуле: ИСР= 118,1— (0,57Xвозраст). Для людей моложе 45 лет 95% расчетных величин от-


клоняются от фактических не более чем1 на ±14%. Для людей старше 45 лет эти отклонения в 95% случа­ев не превышают ±18%.

Итак, величина ИСР, которая меньше, чем нижняя граница нор­мы, указывает на ослабление авто­матической функции СА узла орга­нической природы.

5. Электрофизиологические иссле­дования СА узла. Как правило, ЭФИ функций СА узла не требуется боль­ным, не имеющим соответствующих клинических симптомов, даже если у них на ЭКГ определяются призна­ки дисфункции СА узла. ЭФИ не представляется нужным и в тех слу­чаях, когда уже установлена прямая связь между симптоматикой и от­клонениями на ЭКГ либо если дока­зано отсутствие такой связи. Нако­нец, надо учитывать, что вживление больному кардиостимулятора не должно основываться только на ре­зультатах ЭФИ, в большей мере оно определяется особенностя­ми клинической картины.

Все же в части случаев ЭФИ мо­жет оказаться полезным для: а) до­кументирования синусовых дисфунк­ций у больных, у которых другими методами не удалось связать имею­щиеся у них клинические симптомы с электрокардиографическими дан­ными; б) выяснения природы уже установленных синусовых дисфунк­ций: органической или регулятор-пой; в) определения тяжести дис­функций СА узла: оценки автома­тизма СА узла, синоатриального про­ведения и ЭРП С А узла; это иногда позволяет более надежно решить воп­рос о выборе терапии (водитель рит­ма или фармакологические средст­ва?); г) изучения способности АВ узла к антероградному проведению (при расчете на предсердную ЭКС) и к ретроградному проведению (при намечаемой Р-управляемой стиму­ляции желудочков). ЭФИ осущест­вляют у больных натощак, без пре-медикации и кардиоактивных пре­паратов. Как уже упоминалось, все противоаритмические средства отме-




няют не менее чем за 2 сут до иссле­дования, а кордарон — за 10 сут.

Исследование автоматиз­ма СА узла. Его характеризует время восстановления функции си­нусового узла (ВВФСУ, SNRT-sinus node recovery time). В 1884 г. W. Gas-kell сообщил о своих экспериментах на сердце черепахи, по ходу которых внезапное прекращение частого сер­дечного ритма сопровождалось пау­зой, отражавшей торможение спон­танной активности. Это явление, те­перь известное как сверхчастое по­давление автоматизма СА узла, было положено в основу метода измерения ВВФСУ [Mandel W. et al, 1971; Na-rula 0. et al., 1972].

Для подавления автоматической активности СА узла стимулируют правое предсердие через эндокарди-алъный электрод, помещаемый вбли­зи СА узла, либо предсердия через пищеводный электрод. Процедура введения электродов была описана в гл. 3. Реальное число импульсов, ретроградно проникающих в СА узел, зависит от соотношения между частотой и длительностью предсерд-ной стимуляции, с одной стороны, и длительностью ЭРП СА соедине­ния — с другой [Yee R., Strauss H., 1987]. Стимуляцию обычно проводят в виде нескольких серий, продолжи­тельность каждой составляет 30 с или 1 мин, что лучше обеспечивает равномерность предсердпо-синусово-го проведения. В I серии частота стимуляции предсердий должна не­сколько превышать частоту синусо­вого ритма; в каждой очередной се­рии число стимулов увеличивают па 20 в 1 мин до конечной частоты сти­муляции около 150 в 1 мин. Между стимуляционными сериями делают паузы в 1 мин, за это время САузел возвращается к своему исходному автоматизму. Сила тока стимулов должна вдвое превышать диастоли-ческий порог возбуждения мышцы предсердий (рис. 147).

ВВФСУ оценивают по длине мак­симальной преавтоматической пау­зы, т. е. вред-генного интервала от


 

предсердного возбуждения в ответ на последний искусственный стимул до первого спонтанно возникшего возбуждения СА узла (соответст­вующего ему зубца Р). Доказатель­ство, что первый спонтанный зубец Р имеет синусовое происхождение, по­лучают, одновременно регистрируя ЭГ высоких отделов правого пред­сердия и ЭКГ в трех стандартных отведениях от конечностей. Дри чреспищеводной стимуляции часто ограничиваются записью ЭКГ в этих отведениях.

Обычно ВВФСУ удлиняется при учащении стимуляции, достигая у здоровых людей максимального зна­чения при частоте между 118 и 130 (140) в 1 мин и при более низкой частоте (70—90 в 1 мин) —у мно­гих больных с СССУ. При дальней­шем повышении частоты стимуля­ции до 150—170 в 1 мин ВВФСУ начинает укорачиваться из-за раз­вития предсердно-синусовой блока­ды входа, что было подтверждено в эксперименте [Кегг С., Strauss H., 1981]. У лиц пожилого возраста бло­када входа в СА узел возникает на более низких частотах стимуляции. Естественно, что блокада входа пре­пятствует полному подавлению ав­томатизма С А узла, и спонтанный синусовый импульс появляется раньше.

В норме ВВФСУ обычно меньше 1400 мс [Rosen К. et al., 1971] либо равняется 1040±56 мс [Mandel W. et al., 1971], 958±149 мс [Engel T. и Schaal S., 1973]. Как у детей, так и у здоровых пожилых людей этот показатель мало отклоняется от средней величины для общей попу­ляции [Kulbertus H. et al., 1975; Jabek S. et al., 1976].

Поскольку степень подавления СА узла при его сверхчастой стимуля­ции зависит от исходной длины си­нусового цикла, в показатель ВВФСУ вносят поправку на длину синусо­вого цикла, получая тем самым кор­ригированное ВВФСУ, или/ГЯВФСУ (CSNRT) (Рис. 148).

КВВФСУ, мс = ВВФСУ, мс —ССЦ,


Рис. 148. Определение ВВФСУ; максимальная преавтоматическая пауза=1800 мс; средний синусовый цпкл=980 мс. КВВФСУ=

=820 мс.


мс, где ССЦ — средний синусовый цикл, измеряемый по длине 4—5 спонтанных синусовых циклов перед каждой очередной серией стимуля­ции предсердий. У здоровых людей величины КВВФСУ колеблются в пределах 375—533 мс. В последние годы принята верхняя граница нор­мы 450 мс [Yee R., Strauss H., 1987]. Ряд авторов по-прежнему считают таким пределом 525 мс. Для метода чреспищеводной стимуляции пред­сердий показатель нормы выше на 40—50 мс; примерно такое время затрачивается на прохождение им­пульсом расстояния от пищевода к СА узлу [Григоров С. С. и др., 1983; Жданов А. М., 1985; Пучков А. Ю., 1985]. ВВФСУ и КВВФСУ хорошо воспроизводятся при повторных ис­следованиях с интервалами в не­сколько дней или месяцев.

Существует и другой метод кор-ригирования ВВФСУ. Его величину делят на длину спонтанного синусо­вого цикла. Верхняя граница нормы для этого отношения равняется 1,61 для лиц со спонтанным циклом ко­роче 800 мс и 1,83 — для лиц со спонтанным синусовым циклом длин­нее 800 мс. Е. Gang и соавт. (1983) сравнивали длину постстимуляци-онных пауз и спонтанных посттахи-кардических пауз. Они оказались близкими у лиц без СССУ в тех слу­чаях, когда совпадала частота ис­кусственного и естественного рит­мов. Это указывает на общность ме­ханизмов сверхчастого подавления автоматизма СА узла при различных тахисистолиях. Среди этих механиз­мов ведущую роль, по-видимому, иг­рает высвобождение ацетилхолина из окончаний блуждающего нерва под влиянием частого ритма. Допол­нительное значение имеют такие факторы, как изменения проницае­мости мембраны и ионных токов в автоматических клетках СА узла [Kerin N. et al., 1983].

В практической работе не столь уж редко можно встретиться с ситуаци­ей, когда у больного с несомненными клиническими и (или) электрокар-


диографическими признаками СССУ
(длинные спонтанные паузы) отсут­
ствует удлинение КВВФСУ
(ВВФСУ). По сводным материалам,
приводимым D. Benditt и соавт.
(1987), чувствительность метода из­
мерения этих показателей у больных
с дисфункциями СА узла составляет
в среднем 45% (от 18 до 69%), хотя
его специфичность достигает 95%.
В. А. Шульман и соавт. (1987) на­
шли, что чувствительность показате­
ля КВВФСУ у больных с СССУ рав­
няется в среднем 61,5%, а специ­
фичность — 97,8%.

Некоторые кардиологи полагают, что относительно низкая чувстви­тельность обесценивает значение этих электрофизиологических пока­зателей. Такая точка зрения пред­ставляется нам излишне пессимис­тической по следующим соображени­ям. Во-первых, повторные ЭФИ (в основном чреспищеводные через 2— 3 дня) все-таки выявляют патологи­ческую функцию СА узла [Григо­ров С. С. и др., 1987]. Во-вторых, в большинстве неясных случаев име­ется возможность судить о причинах отклонения величин КВВФСУ (ВВФСУ) от ожидаемых. Ниже эти причины обсуждаются:

1. Мы уже упоминали, что блока­да входа в С А узел (атриосинусовая блокада), возникающая на фоне час­той стимуляции, может воспрепятст­вовать проникновению части им­пульсов в СА узел, что ведет к уко­рочению преавтоматической паузы.

2. Иногда бывает трудно измерить ВВФСУ, потому что вслед за пре­кращением стимуляции регистриру­ется выскальзывающий предсердный комплекс, т. е. зубец Р несинусового происхождения; очевидно, что ин­тервал выскальзывания будет коро­че величины ВВФСУ.

3. Случается, что первый спонтан­ный синусовый зубец Р появляется с интервалом, более коротким, чем исходный ССЦ; подобное ускорение синусового ритма отмечается и в по­следующих циклах, что можно объ­яснить усилением нервно-симпати-


ческих воздействий (выделение но-радреналина) на СА узел в ответ на сверхчастую стимуляцию предсер­дий.

4. К укорочению преавтоматичес-кой паузы приводит и re-entry, воз­никающее иногда в С А узле.

5. Следует упомянуть о не столь уж редких случаях, когда преавто-матическая пауза оказывается коро­че нескольких последующих интер­валов Р—Р (обычно со 2-го по 10-й). Эти длинные интервалы, получив­шие название «вторичных» пауз, встречаются только у больных с СССУ, что приобретает диагности­ческое значение [Benditt D. et al., 1976]; для расчета КВВФСУ исполь­зуют максимальную паузу.

6. У части больных под влиянием сверхчастой стимуляции предсердий развивается блокада выхода из СА узла; она может способствовать зна­чительному удлинению преавтомати-ческой паузы, создавая ложное пред­ставление о выраженном угнетении автоматизма СА узла [Gomes J. et al., 1982].

7. Разграничение органических и
регуляторных дисфункций СА узла
и вообще лучшая оценка его состоя­
ния достигаются с помощью фарма­
кологических проб и полной вегета­
тивной блокады,
описанной выше. В
норме КВВФСУ после внутривенно­
го введения атропина сульфата
(0,04 мг/кг) <350 мс; после внутри­
венного введения обзидана (0,20
мг/кг) <514 мс; после полной веге­
тативной блокады <400 мс (при
чреспищеводной стимуляции пред­
сердий <450—460 мс) [Пучков А. Ю.,
1985; Desal J. et al., 1981]. По дан­
ным В. А. Шульмана и соавт. (1987),
чувствительность показателя
КВВФСУ после медикаментозной ве­
гетативной блокады возрастает до
83,1%, а специфичность = 97,8%.

Разумеется, и фармакологические пробы не лишены погрешностей. Ат­ропин может удлинить преавтомати-ческую паузу за счет облегчения входа импульсов в СА узел. Обзидан способен ее укоротить, вызывая бло-


каду входа в СА узел [Vallin H. et al., 1980]. Все это случается не столь уж редко. Например, О. Narula и со­авт. (1978) наблюдали у 50% здо­ровых людей укорочение КВВФСУ после введения им пропранолола. Очевидно, что в каждом случае такой «нелогичной» реакции требуется специальный анализ.

Исследование синоатри-альной проводимости. Ее ха­рактеризует время синоатриалъного проведения (ВСАП, SACT-sinoatrial conduction time). Существуют 3 ме­тода измерения ВСАП: непрямой ме­тод с экстрастимуляцией предсер­дий; непрямой метод с постоянной стимуляцией предсердий; прямой ме­тод с регистрацией электрограммы СА узла.

Метод с применением экстрасти­муляции предсердий. Он основан на экспериментальных данных, полу­ченных в начале века К. Wenckebach (1903—1904), который пришел к за­ключению, что пауза вслед за разд­ражением правого предсердия пре­ждевременным электрическим сти­мулом, названная возвратным цик­лом (ВЦ), длиннее спонтанного си­нусового цикла на время, затрачи­ваемое экстрастимулом для преодо­ления СА соединения в ретроградном (от предсердия к СА узлу) и в анте-роградном (от СА узла к предсер­дию) направлениях.

У здоровых людей можно наблю­дать 6 типов реакций предсердий и СА узла в ответ на сканирование правого предсердия во время диасто­лы экстрастимулами с постепенно укорачивающимися интервалами сцепления. Они показаны на рис. 149 А, Б, В, Г (AiAi — длина спон­танного синусового цикла; AiA2 — ин­тервал сцепления предсердного экс­трастимула; А2Аз — постэкстрасис-толическая пауза; АзА4 — следую­щий спонтанный синусовый цикл):

а) зона компенсаторной паузы, или компенсации, или зона I: А)А2 + A2A3 = 2(AiAi); индекс AiA2/AiAi = 100—75%, т.е. экстрастимул нано­сится в последней четверти диасто-


лы, он блокируется в СА соедине­нии, СА узел не подвергается раз­рядке;

б) зона некомпенсаторной паузы, или разрядки (reset), захвата СА узла, или зона II: AiA2+A2As< 2(AiAi); индекс AiA2/AiAi = 75— 45%; несмотря на уменьшение интер­вала сцепления (AiA2) постэктопи­ческая пауза (интервал А2Аз) оста­ется стабильной; тем самым достига­ется «зона плато», во время которой ВЦ (постэктопическая пауза) превы­шает синусовый цикл на устойчивую величину;

в) зона интерполирования (ин­терполированная предсердная экст­расистола): AiA2+A2As=AiAi; ред­ко встречающаяся ситуация, при ко­торой экстрастимул не может прео­долеть СА соединение и попасть в СА узел, но не возникает препятст­вия для проведения к предсердиям очередного синусового импульса;

г) зона re-entry: AiA2+A2A3<AiAi; очень преждевременный предсерд-ный экстрастимул с «критическим» интервалом сцепления может мед­ленно проникнуть только в одну часть СА узла, вышедшую из состоя­ния рефрактерности, затем он рас­пространяется в другую его часть и вновь совершает повторный вход в начальную часть узла; в результате появляется re-entry импульс;

д) компенсаторная пауза вслед за очень ранним предсердным экстра­стимулом; вследствие крайне мед­ленного ретроградного движения импульса в СА соединение очередной синусовый импульс появляется сво­евременно: AiA2+A2As=2(AiAi); фактически при этом определяется ОРП СА соединения [Tzivoni D. et al., 1978];

е) преждевременный предсердный экстрастимул не вызывает ответа предсердия и перинодальной зоны, так как достигается их ЭРП [Рим-ша Э. Д., 1983; Jordan J., Mandel W., 1980; Rydlewska-Sadowska W., Sa-dowski Z., 1985].

По разработанному H. Strauss и со-авт. (1972, 1973) непрямому методу


измерения ВСАП необходимо с по­мощью тестирующей предсердной экстрастимуляции достигнуть зоны некомпенсаторной паузы, т. е. раз­рядки СА узла, когда можно опре­делить ВЦ. При этом допускается, что, во-первых, время ретроградного проведения предсердного экстрасти­мула в СА узел равно времени анте-роградного проведения из узла к предсердию; во-вторых, ВСАП не за­висит от колебаний спонтанного си­нусового ритма; в-третьих, скорость ретроградного атриосинусового про­ведения не зависит от того, в каком месте стимулируют предсердие; в-четвертых, предсердные экстрасти­мулы не угнетают автоматизм СА узла (в противном случае происхо­дило бы артифициальное удлинение измеряемого ВСАП).

Хотя эти допущения не всегда оправдываются, метод получил ши­рокое распространение. Технически он проводится следующим образом. Экстрастимул длительностью 2—4 мс и силой тока 2—4 мА наносят после каждых 8 базисных предсердных стимулов (электроды располагают в высоком отделе правого предсердия). Первый из экстрастимулов обычно приходится на позднюю часть диас­толы, т. е. он имеет большой интер­вал сцепления по отношению к вось­мому базисному стимулу. Второй и последующие экстрастимулы на­носят с нарастающим укорочением интервалов сцепления на 10 мс. Когда достигается зона плато, т. е. устойчивая некомпенсаторная пауза, появляется возможность для расчета ВСАП:

ВСАП, мс - А2Аз~А'А' (половинная

величина).

Исследования повторяют 4—5 раз и находят средние А2Аз и AiAi. Ин­тервал АзА4 должен быть равен AiAi — это подтверждает, что экст­растимул не воздействует на автома­тизм СА узла. В своей работе мы, как и некоторые другие клиницисты, предпочитаем оперировать не поло-


 

 


 

 


винными, а йодными величинами ВСАП, поскольку нет уверенности, что время ретроградного и антеро-градного СА проведения обязательно равно.

У здоровых взрослых людей верх­ний предел ВСАП (половинного), по-видимому, не превышает 110 мс [Gomes G. et al., 1982; Reiffel J. et al., 1983]. Для полного времени СА про­ведения верхняя граница равна 206 мс [Yee R., Strauss H., 1987]. У детей предельная нормальная половинная величина равна 105 мс [Rugler J. et al., 1979].

Атропина сульфат (1—2 мг, введен­ные внутривенно) укорачивает ВСАП (половинное) у здоровых взрослых людей от исходных 103+5,7 до 58+ 3,9 мс [Dhingra R. et al., 1976] ли­бо от исходных 100 ±18 до 72 ±25 мс [Rudlewska-Sadowska M., Sadow­ski Z., 19851.

Метод измерения ВСАП с помо­щью постоянной стимуляции пред­сердий [Narula О. et al., 1978]. В сов­ременной трактовке этот метод пред­ставляется таким. Высокий отдел правого предсердия стимулируют 8


импульсами подряд с частотой, лишь на 10 импульсов в 1 мин превышаю­щей частоту исходного синусового ритма. После прекращения стимуля­ции измеряют паузу от ответа на по­следний стимул до первого зубца Р синусового происхождения. Протокол повторят дважды, а затем для боль­шей точности — на трех других ре­жимах стимуляции, циклы которых на 5, 10, 15 мс короче I серии стиму­лов. Количество стимулов 8 выбрано с таким расчетом, чтобы надежно обеспечить возбуждение (захват) предсердий и СА узла без угнетения его автоматизма и СА проведения. Как и в предыдущем методе, допус­кается, что пауза превышает синусо­вый цикл на время ретроградного и антероградного движения импульса через СА соединение. ВСАП рассчи­тывают на каждой частоте стимуля­ции и находят среднюю величину:

ВСАП, мс=пауза, мс-— средняя длина цикла, мс.

Длительность процедуры стимуля­ции невелика — около 10 мин, боль­ше времени затрачивается на расче-


ты. Аналогичную методику применя­ют при чреспищеводной стимуляции предсердий. Правда, величины ВСАП здесь на 40—50 мс превышают пока­затели, получаемые при эндокарди-альной стимуляции правого предсер­дия [Григоров С. С. и др., 1983; Пуч­ков А. Ю., 1985].

Величины ВСАП, измеряемые дву­мя непрямыми методами — экстра­стимуляцией и стимуляцией предсер­дий, — часто совпадают либо близки по значению [Heddle W. et si., 1985]. В работе J. Gomes и соавт. (1982), об­следовавших 16 здоровых людей, ВСАП, по методу Н. Strauss и соавт., равнялось 86+13 мс, по методу О. Na-rula и соавт., — 80±17 мс. У 12 боль­ных с СССУ величины ВСАП соответ­ственно составили 125 ±23 и 129 + 24 мс (все показатели половинные).

СА блокада I степени проявляется как в удлинении ВСАП (>206 мс), так и в невозможности осуществить разрядку (захват) СА узла экстра­стимулами с различными, даже ко­роткими интервалами сцепления. По­следнее указывает на то, что блокада входа в СА узел сохраняется в течение всего цикла. Это, в свою очередь, дает основание предполагать, что имеется и замедление выхода импульсов из СА узла. Предположение усиливает­ся, если у больного на ЭКГ периоди­чески регистрируется С А блокада II степени. Больным с дисфункциями СА узла свойственны, помимо удли­нения зоны I, укорочение зоны II, удлинение зоны интерполирования экстрастимулов и возникновение re­entry. Из уже упоминавшихся свод­ных данных D. Benditt и соавт. (1987) можно узнать, что у больных с дисфункциями СА узла чувстви­тельность непрямых методов опреде­ления ВСАП в среднем не превышает 51% (от 29 до 75%), а их специфич­ность в среднем составляет 74%, т. е. она ниже, чем при измерениях КВВФСУ. У больных с синдромом брадикардии-тахикардии среднее ВСАП равнялось 306 мс.

Воздействие атропина на ВСАП у больных с СССУ, по-видимому, не


всегда одинаково. По наблюдениям нашей клиники, атропин вызвал уко­рочение ВСАП на 29% у больных с синдромом брадикардии-тахикардии; правда, доказать достоверность этих изменений не удалось. В литературе есть указания на отсутствие реакции ВСАП на атропин при СССУ. В. А. Шульман и соавт. (1987) наблю­дали повышение чувствительности показателя ВСАП у больных с СССУ от исходных 37,7% до 56,4% после медикаментозной вегетативной бло­кады. Эффект парасимпатической блокады при регуляторных (вагус-пых) дисфункциях СА узла вполне убедительный: происходит отчетли­вое укорочение ВСАП.

Следует ответить на вопрос, су­ществует ли при СССУ корреляция между КВВФСУ и ВСАП. У обследо­ванных в нашей клинике больных со-четанное удлинение обоих показате­лей (в разной степени) отмечалось в 83% случаев. Ряд авторов наблюда­ли более существенные расхождения между ними, причем у одних больных было удлинено только КВВФСУ, у других — ВСАП.

Прямой метод измерения ВСАП по ЭГ синусового узла (ЭСУ, SNE— sinus node electrogram). В 70—80-х годах несколько исследовательских групп предприняли успешные попыт­ки зарегистрировать сначала у жи­вотных, а затем у человека ЭСУ [Ру-генюс Ю. Ю. и др., 1976, 1979, 1981; Warembourg H. et al., 1973; Cramer M. et al., 1977, 1978; Hariman R. et al., 1980; Reiffel J. et al., 1980; Gomes J. et al., 1982, 1984; Asseman P. et al., 1983; Juillard A. et al., 1983; Beth-ge Ch., Gebhardt-Seehausen U., 1986].

На рис. 150, А, Б, В показана ЭСУ, которая включает медленный диасто-лический подъем (сегмент Д), совпа­дающий с фазой 4 ПД пейсмекера СА узла, и более быстрый «спайк», син­хронный с фазой О ПД (сегмент U); за ним следует возбуждение правого предсердия. ВСАП равен интервалу от начала сегмента U до начала воз­буждения предсердия. При СА бло­каде I степени ВСАП удлинено.


 

 


Рис. 150. Электрограмма СА узла.

ТАР — ПД автоматических клеток СА узла; SNK внеклеточная однополюсная и Г СА 5 зла; ATR — ЭППВ (высокая ЭГ правого предсердия). О, 2, 4 — фазы ПД. А — норма; фаза 4 ПД соответствует медленному диастолическому подъему сегмента (D) ЭГ СА узла; фаза О ПД соответствует быстрому подъему сегмента (U) ЭГ СА узла; за сегментом U — начало воз­буждения правого предсердия. Вертикальными линиями обозначено время СА проведения: от начала сегмента и до начала возбуждения предсердия. В —СА блокада IJ ст., время СА проведения удлинено (изменение формы сегмента U). В — СА блокада II ст.; зарегистриро­ваны повторный ПД и ЭГ СА узла без ответа предсердия (стрелка) (по J. Reiffel и соавт.,

1983).


Сопоставление ВСАП, полученного двумя непрямыми методами и прямым методом, дало противоречивые резуль­таты. J. Reiffel и соавт. (1983) на­блюдали, в общем, хорошее совпаде­ние между методом с экстрастимуля­цией предсердий и прямым методом. Однако не столь уже редко ВСАПнепр. превышало ВСАПпр., что зависело от удлинения интервала А2Аз за счет торможения автоматизма СА узла, вызванного экстрастимулом А2(АзА4 был больше, чем AiAi). В среднем ве­личина ошибки равнялась 21±6,7 мс. J. Gomes и соавт. (1982) измеряли ВСАП тремя методами: показатели мало отличались друг от друга. У лиц без дисфункции СА узла ВСАППр. в среднем составило 87+12 мс (от 60 до 111 мс), у больных с СССУ тот же показатель в среднем равнялся 135± 30 мс (от 90 до 200 мс). По данным Ch. Bethge, U. Gebhardt-Seehausen (1986V ВСАПпр. у лиц без дисфунк­ций СА узла в среднем составило 83±17 мс (от 48 до 110 мс), при СССУ-104±27 мс (от 55 до 145 мс). Если при отсутствии СССУ отмеча­лась высокая корреляция между ве­личинами ВСАП, измеренными пря­мым и непрямым [Narula О. et al.,


1978] методами, то у больных с СССУ такой корреляции не было.

Следует упомянуть о работе R. На-berl и соавт. (1984), одновременно определявших величины ВСАП по ЭСУ и трансмембранным ПД клеток СА узла в изолированном правом предсердии кролика. ВСАП по ЭСУ= 33+15 мс, по ПД = 35+15 мс, по ме­тоду О. Narula и соавт. = 25+6 мс. Ав­торы обратили внимание на то, что смещение электрода при записи ЭСУ лишь на 2 мм от центра СА узла при­водило к заметному укорочению ВСАП. В клинических условиях, ког­да катетер вводят больному трансве­нозным способом, не всегда можно установить его точно в узкой зоне, прилегающей к СА узлу. Именно по­этому R. Hariman и соавт. (1980) уда­лось записать ЭСУ и измерить ВСАП только у 50% больных. Правда, Ch. Bethge, U. Gebhardt-Seehausen (1986) сумели зарегистрировать ЭСУ у 71% больных.

Определение ЭРП СА узла. Удлинение рефрактерности СА уз­ла может отражаться на проведении импульсов от правого предсердия к водителю ритма в С А узле, что, в свою очередь, оказывает влияние на вели-


чины ВСАП и ВВФСУ. В разработан­ном .С. Кегг и Н. Strauss (1984) ме­тоде определения ЭРП СА узла у че­ловека предусматривается нанесение преждевременного предсердного эк­страстимула после серии предсерд-ных стимулов и возвратного предсерд­ного цикла. Начало интерполирова­ния преждевременного экстрастиму­ла соответствует ЭРП С А узла. Эти измерения удаются в 75 % случаев, у остальных больных препятствием служат синусовая аритмия и (или) рефрактерность предсердий (лучше проводить исследования на фоне пол­ной вегетативной блокады). У лиц без синусовых дисфункций ЭРП СА узла равняется 327 ±38 мс при длине цикла стимуляции 600 мс. В группе больных с СССУ ЭРП составил 519± 20 мс [Кегг С. et al., 1985]. Он удли­нялся при учащении стимуляции [Omori I. et al., 1989]. Хотя измере­ние ЭРП СА узла не входит в стан­дартный набор ЭФИ, применение это­го метода должно способствовать бо­лее глубокому пониманию механиз­мов синусовых дисфункций у отдель­ных больных.

ЛЕЧЕНИЕ ДИСФУНКЦИЙ

СА УЗЛА, ПРОГНОЗ, ИСХОДЫ

А. Регуляторные (вагусные) нару­шения функций СА узла. Препарата­ми выбора при лечении этих расст­ройств являются ваголитики, симпа-томиметики и вещества, опосредован­но усиливающие тонус симпатиче­ской нервной системы.

Острое вагусное торможение СА уз­ла может быть устранено внутривен­ным введением 1—2 мл 0,1% раство­ра атропина сульфата (1—2 мг). При отсутствии эффекта приступают к ка­пельному вливанию раствора новод-рина (изопропилнорадреналина) в дозе 1 мл 0,05% раствора на 250 мл изотонического раствора натрия хло­рида; скорость вливания — 20 капель за 1 мин. Вместо новодрина можно применить алупент (орципреналин сульфат) в дозе 5 мл 0,05% раствора на 250 мл изотонического раствора


натрия хлорида; скорость влива­ния — 20 капель за 1 мин.

В хронических или затяжных слу­чаях назначают: а) препараты красав­ки — беллоид, беллатаминал или бел-ласпон по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 1 мес (если нет противопо­казаний или побочных реакций); б) адреномиметические средства — окси-федрин (миофедрин) по 1 таблетке 2—4 раза в день 3—4 нед либо эфед­рина гидрохлорид по 0,025—0,05 2— 3 раза в день, либо изадрин (изопро-пилнорадреналин) по 5—10 мг (1—2 таблетки) под язык повторно; в) пе­риферический вазодилататор — нифе-дипин (фенигидин, коринфар) по 10—20 мг 2—3 раза в день внутрь или под язык либо гидралазин (ап-рессин) по 25 мг 3—4 раза в день, если у больного нет артериальной ги-потензии. Расширяя резистивные со­суды и понижая ОПС, периферичес­кие вазодилататоры стимулируют ак­тивность симпатической нервной сис­темы, ускоряющей выработку им­пульсов в СА узле. Хронотропный эффект гидралазина проявляется больше укорочением ВСАП, чем ВВФСУ [Lewis В. et al., 1987]. Дли­тельное применение гидралазина мо­жет у части больных осложниться не­благоприятными иммунологическими реакциями.

Упомянутые средства назначают последовательно одно за другим либо в сочетаниях из 2—3 препаратов. Мы неоднократно наблюдали у больных с регуляторными дисфункциями СА узла благоприятное воздействие этих веществ: учащение синусового рит­ма на 10—20 в 1 мин, исчезновение головокружений, пошатываний, про­валов памяти и т. д.

Для успешного фармакологическо­го лечения должен быть создан и со­ответствующий фон: исключается прием лекарственных препаратов, ко­торые могут тормозить СА узел, уст­раняются факторы, отрицательно влияющие на функцию С А узла, обя­зателен отказ от курения и алкоголя. Больным не рекомендуют носить тес­ные воротнички, галстуки, шарфы,


сдавливающие шею (синокаротидные зоны). Ограничивают и другие воз­можные источники вагусных рефлек­сов (из грыжи пищеводного отвер­стия диафрагмы, дивертикулов пище­вода и др.). Полезно в разумных пределах употребление черного ко­фе, крепкого чая, тонизирующих без­алкогольных напитков. Стимулируют функцию СА узла дозированные фи­зические упражнения, плавание, лыжные прогулки, занятия в спор­тивных группах здоровья. Все эти ме­ры должны осуществляться лишь после тщательного врачебного обсле­дования больного и разрешения кар­диолога.

Несомненно, что существует кате­гория больных, у которых с течением времени регуляторные дисфункции СА узла смягчаются. Продуманная и спокойная врачебная тактика, осно­ванная на понимании истинных ме­ханизмов заболевания, может способ­ствовать более быстрому переходу к такой благоприятной фазе и к ее ста­билизации. Разумеется, все больные с регуляторными дисфункциями СА узла нуждаются в диспансерном на­блюдении специалистов, хорошо зна­комых с расстройствами сердечного ритма и проводимости. Ряд больных с вагусными дисфункциями СА узла нуждаются в хирургическом лечении, направленном на удаление рефлексо­генных зон (при синдроме повы­шенной чувствительности каротидно-го синуса, заболеваниях пищевода, грыже пищеводного отверстия диаф­рагмы, опухолях средостения и т. д.).

Б. Острые (подострые) поврежде­ния СА узла. При передозировке та­ких препаратов, как В-адреноблока-торы, изоптин, клофелин, резерпин, изобарин, допегит, кордарон, требует­ся немедленное прекращение лече­ния, что само по себе способствует улучшению функции С А узла. В за­тяжных случаях вводят атропина сульфат, назначают симпатомимети-ки (миофедрин, эфедрин и др.). К такой же терапевтической тактике прибегают при повреждении СА уз­ла, вызванном противоаритмически-


ми препаратами I класса. У больных с отравлениями карбофосом, цисто-фосом проводят весь комплекс деток-сикационных мер. Остановка СА уз­ла, возникшая у 2 больных вследст­вие алкогольной интоксикации, за­вершилась в нашей клинике восста­новлением нормального синусового ритма.

Активное лечение заболеваний ми­окарда (ревматизм, вирусный мио­кардит, инфаркт миокарда) избавля­ет подавляющее число больных от остро возникших нарушений функ­ций СА узла. Правда, некоторым из них показана временная чрезвеноз-ная или чреспищеводная стимуляция предсердий, способствующая норма­лизации сердечной деятельности.

В. Лечение больных с СССУ. Мно­гие больные этой группы до момента возникновения приступов MAC по­лучают медикаментозное лечение (ваголитики, симпатомиметики), что приносит каждому 5-му из них вре­менное облегчение. Длительность это­го периода колеблется от 1 года до 5 лет, в зависимости от тяжести забо­левания СА узла.

Основной метод лечения больных с СССУ хирургический: вживление кардиостимулятора. Ему может пред­шествовать временная ЭКС (3—7 дней), в течение которой у больного улучшается кровообращение и могут быть произведены необходимые ис­следования. Из 296 больных, наблю­давшихся в нашей клинике, времен­ная ЭКС понадобилась '/з. Между кардиологами и кардиохирургами в основном существует согласие по по­воду показаний к постоянной ЭКС у больных с СССУ. Их можно разде­лить на показания клинико-электро-кардиографического характера и по­казания электрофизиологические.

К числу первых относят: 1) прис­тупы MAC, даже в слабо развернутой форме; 2) хроническая либо прогрес­сирующая недостаточность кровооб­ращения, зависящая от выраженной брадикардии; 3) появление тромбоэм-болических осложнений, связанных с острыми переходами ритма от бра-


дикардии к тахикардии и наоборот;

4) тяжело протекающий синдром брадикардии — тахикардии с коллап­сами, стенокардией, инсультами;

5) спонтанные синусовые паузы на ЭКГ (при длительной регистрации) больше 2,5—3 с; 6) устойчивость дис­функций СА узла к ваголитикам и симпатомиметикам или углубление под их влиянием синусовой брадикар­дии.

Электрофизиологические показа­ния: 1) ВВФСУ^ЗЗОО мс; 2) КВВФСУ>2300 мс; 3) отрицатель­ная проба с атропином (укорочение ВВФСУ меньше чем на 30%);

4) «вторичные» паузы при ЭФИ;

5) ВСАП>300 мс при слабой реак­ции на введение атропина [Бреди-кис Ю. Ю. и др., 1984; Григоров С. С. и др., 1984, 1987; Егоров Д. Ф., 1984, 1987; Выговский А. В., 1987; Hayes D., Furman S., 1984; Rosenq-vist M. et al., 1986]. Разумеется, боль­шее значение придается клиничес­ким симптомам, если подтверждена их связь с синусовыми дисфункция­ми.

Важен правильный выбор места и режима стимуляции. К постоянной стимуляции предсердий в режиме AAI (ААЮО) пока прибегают значи­тельно реже, чем к стимуляции же­лудочков в режиме VVI (VVIOO). Например, из 296 имплантаций кар-диостимулятора, осуществленных С. С. Григоровым и сотр. (1987) у больных с СССУ, в 267 случаях (90%) точкой приложения стимуля­ции был правый желудочек. Обычно выдвигаются три соображения, по ко­торым ограничивается стимуляция предсердий: а) неустойчивость им-плантируемых предсердных электро­дов по сравнению с желудочковыми; б) восприятие аппаратом Р-электри-ческих сигналов менее надежно, чем сигналов QRS; в) у больных с сину­совыми дисфункциями могут быть или прогрессировать со временем дис-тальные нарушения проводимости — в АВ узле, общем стволе пучка Гиса и в его ножках.

Между тем быстрое развитие тех-


ники ЭКС, создание новых «чувст­вующих» генераторов импульсов, усовершенствование предсердных электродов сводят к минимуму отри­цательное влияние первых двух упо­мянутых выше факторов [Hayes D., Furman S., 1984]. Нет еще полной ясности относительно угрозы возник­новения АВ блокад, но все больше накапливаются данные, что такой риск не столь уж велик. D. Hayes и S. Furman (1984) установили, что в среднем за 33 мес предсердной сти­муляции только у 2 из 58 больных (3,4%) с органическими синусовыми дисфункциями появилась АВ блока­да. В наблюдениях M. Rosenqvist и соавт. (1986) в среднем за 2 года АВ блокада II степени возникла у 4% больных с СССУ, подвергшихся пред­сердной стимуляции. Из 31 больного с СССУ и нормальной в исходном пе­риоде АВ проводимостью ее наруше­ния были обнаружены за 2—8 лет только у 5 [Григоров С. С. и др., 1987].

О преимуществах предсердной сти­муляции у больных с СССУ, не име­ющих нарушений АВ проводимости, свидетельствуют материалы M. Ro­senqvist и соавт. (1986). Эти же дан­ные позволяют судить о состоянии больных, подвергающихся постоян­ной ЭКС, иначе говоря, о прогнозе. В 2 группах больных, сопоставимых по клиническим характеристикам и тя­жести дисфункций СА узла (всего 168 больных), сравнивалась эффек­тивность предсердной (AAI) и же­лудочковой (VVI) стимуляции. В предоперационном периоде макси­мальные синусовые паузы превыша­ли 5—6 с, самая низкая частота рит­ма составляла 34—35 в 1 мин, эпи­зоды потери сознания отмечались бо­лее чем у половины больных, возраст которых приближался к 70 годам.

В среднем за 2 года хроническая ФП развилась у больных с желу­дочковой стимуляцией в 30% случа­ев, у больных с предсердной стиму­ляцией— в 4% случаев. Столь оче­видное различие можно объяснить тем, что длительный асинхронизм между желудочковым и предсерным


возбуждениями при стимуляции же­лудочков способствует расширению предсердий. Этот процесс усиливает­ся благодаря ретроградному ВА про­ведению, нередко встречающемуся у таких больных. Застойная недоста­точность кровообращения возникла у 23% больных, находившихся на ре­жиме стимуляции VVI, и только у 7% больных, стимулированных в ре­жиме AAI. Объяснение этому нахо­дят не только во влиянии хроничес­кой ФП, но и в отрицательных гемо-динамических эффектах VVI стиму­ляции. Нарушения мозгового крово­обращения (инсульты) были зареги­стрированы в группе больных с же­лудочковой стимуляцией в 13%, с предсердной стимуляцией — в 4,5 % (различие статистически недостовер­ное). Очевидно и то, что частота ост­рых сосудистых заболеваний мозга была выше у больных, у которых воз­никла хроническая ФП (23%), чем у тех, у кого сохранился синусовый ритм (6%).

За время наблюдения погибли 10% больных с желудочковым режи­мом стимуляции и 5,6% больных, у которых стимулировали предсердия. Ни в одном случае смерть не была связана с кардиостимуляцией. Ее ос­новными причинами были: острый инфаркт миокарда, сердечная недо­статочность, эмболии и тромбозы, пневмония. Смерть наступала через 6—54 мес после вживления кардио-стимулятора. Повторные операции, связанные с поломками или смеще­ниями электродов и другими техниче­скими причинами, потребовались у 7,8% со стимуляцией предсердий и у 3,8% больных — со стимуляцией же­лудочков. В 1988 г. М. Rosenqvist и соавт. подтвердили свои выводы, ос­новываясь уже на 4-летних наблюде­ниях за той же группой больных. Смерть наступила у 8% больных с AAI кардиостимуляцией и у 23% больных с VVI кардиостимуляцией. Основной причиной смерти была за­стойная недостаточность кровообра­щения. Эти данные не отличаются су­щественно от результатов, получен-


ных другими исследовательскими группами [Егоров Д. Ф. и др., 1989].

Определены и противопоказания для постоянной электрической стиму­ляции предсердий у больных с СССУ: АВ проведение < 100 ими. в 1 мин («точка Венкебаха»); преходящие АВ блокады; преходящие блокады ножек при записи ЭКГ или во время стимуляции предсердий на низких частотах [Егоров Д. Ф. и др., 1987]. Правда, более широкое использова­ние бифокальных стимуляторов типа ДДД ослабляет интерес к состоянию АВ узловой проводимости у больных с СССУ.

Особо следует рассмотреть вопрос о лечении синдрома брадикардии-та-хикардии. Здесь имеются, по мень­шей мере, две реальные возможности. Одна из них: предотвращение реци­дивов пароксизмов ФП (ТП) или наджелудочковой тахикардии с по­мощью кордарона на фоне постоян­ной электрической стимуляции желу­дочков. Другая возможность: элек­тродеструкция (криодеструкция) АВ соединения с развитием полной АВ блокады и постоянная электричес­кая стимуляция желудочков [Его­ров Д. Ф. и др., 1986, 1987; Григоров С. С. и др., 1987]. Наконец, с успе­хом иногда применяют постоянную ЭКС типа DDD, AAI, что предотвра­щает рецидивы тахиаритмий (кроме ТП), опосредуемых брадикардией.

Выше мы упоминали, что у части больных, страдающих пароксизмами ФП (ТП), сменяющимися синусовой брадикардией, со временем устанав­ливается постоянная ФП. Эта поло­жительная, благоприятная для боль­ных, эволюция синдрома брадикар-дии-тахикардии наблюдается в 19— 27% случаев в течение 2—8 лет [Гри­горов С. С. и др., 1987; Amikan S. et al., 1983]. Ряд таких больных боль­ше не нуждаются в ЭКС, поскольку желудочковый ритм можно у них ре­гулировать сердечными гликозидами. Деимплантацию кардиостимуляторов осуществляют в этой группе у 14— 35% больных [Григоров С. С. и др., 1987]. Наконец, надо указать, что при


 

 


Рис 151. Меягаредсердные блокады.

Оверх\—1 сипели (01 чеишвое расщеп шние и расширение зубцов Р) Вниз> ГГ гтч пени (обратная периодика Венкебаха 1>6цы Р Hoc lenenno (ужинаюнн до нормы)


синдроме брадикардии-тахикардии, протекающем с нормосистолией, без отчетливой клинической симптомати­ки, можно ограничиться наблюдени­ем за больным.

МЕЖПРЕДСЕРДНЫЕ БЛОКАДЫ

Мы помещаем этот раздел в дан­ную главу, исходя из того, что нару­шения межпредсердной проводимос­ти — это одно из проявлений пред-сердной аритмической болезни.

Различают межпредсердные блока­ды I степени; II степени типов I и II, III степени (предсердная диссоциа­ция).

Межпредсердная блокада I степени характеризуется расши­рением зубца Р (^=0,12 с) и (или) его расщеплением (Р—Р'>0,035 с) при условии, что размеры предсердий остаются нормальными (рис 151). P. Wu и соавт. (1975) наблюдали та­кую форму блокады, когда единый зу­бец Р длительностью 0,22 с был рас­щеплен на 2 фазы, отделенные ин­тервалом в 0,165 с. Иногда межпред-


сердная блокада I степени носит ин-термиттирующий характер: а) пра­вильное чередование узкого и расши­ренного зубца Р; б) за двумя нор мальными зубцами Р следует один широкий Р; в) за двумя нормальны­ми — два широких зубца Р и т. д. При этом длина синусового цикла (Р—Р) не меняется. У ряда больных синусо­вый зубец Р расширяется после пред-сердной экстрасистолы. По мнению большинства исследователей, нару­шение межпредсердной проводимости связано с повреждением специализи­рованного пучка Бахмана — «непол­ная блокада пучка Бахмана». В част­ности, A. Waldo и соавт. (1979) по­казали, что при повреждении пучка Бахмана вблизи межпредсердной пе­регородки синусовые зубцы Р начи­нают напоминать P-mitrale. M. Lega­to и соавт. (1974) полагают, что за­медление межпредсердной проводи­мости, скорее, зависит от нарушений на уровне сократительных предсерд-ных волокон.

Межпредсердная блокада II степени типа I проявляется периодикой Венкебаха: на ЭКГ реги­стрируется нарастающее с каждым


комплексом расщепление зубца Р, заканчивающееся выпадением второ­го левопредсердного компонента это­го зубца [Кушаковский М. С., 1973; Zipes D., Joseph R., 1973].

Межпредсердная блокада II степени типа II распознается по внезапному исчезновению лево-предсердной фазы зубца Р, что луч­ше заметно в отведении Vi (частота синусового ритма не меняется).

Межпредсердную блока­ду III степени (полную), или предсердную диссоциа­цию, по-видимому, впервые распоз­нал Н. Hering (1900) на умираю­щем сердце животного. В 1920 г. P. Schrumpf привел электрокардиог­рафическое описание этого явления у больного с дигиталисной интоксика­цией. Во время предсердной диссоци­ации происходит изолированная ак­тивация правого и левого предсердий либо части миокарда одного из пред­сердий. На ЭКГ регистрируются два (иногда несколько) независимых предсердных ритма. Один из этих ритмов — основной, чаще синусовый, контролирует возбуждение всего


сердца. Другой ритм — добавочный, или автономный, не оказывает влия­ния на АВ узел и желудочки. Доба­вочные зубцы Р', обычно низкоам­плитудные, зазубренные, появляют­ся не всегда регулярно. Могут быть совпадения синусовых зубцов Р с зубцами Р', с образованием гигант­ских, зазубренных зубцов Р, однако истинные сливные зубцы Р не форми­руются. Следовательно, предсердная диссоциация отличается от внешне сходной предсердной парасистолии отсутствием сливных зубцов Р и не­способностью автономных импульсов проникать в АВ узел и к желудочкам. Их полная изоляция указывает на наличие абсолютной и устойчивой блокады входа и выхода по всему пе­риметру автономной зоны миокар­да.

Сложные формы предсердной дис­социации представлены разобщенны­ми (диссимилярными) предсердными ритмами. Ниже указана составленная нами на основе топического принци­па классификация предсердной дис­социации [Кушаковский М. С., 1973, 1984].


 


Классификация предсердной диссоциации

1-я группа — основной ритм синусовый Правое предсердие

Левое предсердие или его часть (добавочный ритм)


2-я группа — основной ритм правопредсердный (эктопический) Правое предсердие Медленный ритм (Р')
Левое предсердие или его часть (добавочный ритм)

1. Синусовый ритм

2. » »

3. » »

4. » »

5. » »

1—3. Пароксизмальная тахикардия, фиб-

рилляция или трепетание 4—5. Фибрилляция

6. Трепетание

7. »


Медленный ритм (Р') Тахикардия Фибрилляция Трепетание Остановка (паралич)

Тахикардия или трепетание

Фибрилляция

Остановка


3-я группа — основной ритм левопредсердный


Правое предсердие (добавочный ритм)

1. Нечастый сравнительно регулярный

ритм

2—3. Тахикардия или трепетание 4. Остановка


Левое предсердие (основной ритм)

Фибрилляция Тахикардия, фибрилляция


4-я группа — разобщенные (диссимилярные) предсердные ритмы:


а) остановка верхней части правого предсердия+правосторонний нижнепред-сердный ритм с частотой 49 в 1 мин+сни-шение автоматизма С А узла+СА блокада с периодикой Венкебаха+АВ узловая пе­риодика Венкебаха [Csapo G. et al., 1978];

б) остановка правого предсердия во­круг СА узла и в переднебоковой стенке+ +нерегулярная предсердная активность с частотой 50 в 1 мин в зоне коронарного синуса-Ьфибрилляция (трепетание) с час-


тотой 450 в 1 мин в зоне межпредсердной перегородки-Ьфибрилляция левого пред­сердия + полная АВ блокада. На ЭКГ — синдром Фредерика [Suarez L. et al., 1980]; в) ритм, напоминающий синусовый, в зоне 5 мм вокруг СА узла+трепетание (фибрилляция) в остальной части правого предсердия-Ьфибрилляция в левом пред-сердии-Ь снижение автоматизма СА узла. На ЭКГ—трепетание предсердия [Gomes J. et al., 1981].


 


М. Akhtar и соавт. (1988) наблюда­ли у больного полный перерыв про­водимости между нижним и верхним отделами правого предсердия (при нанесении предсердного экстрасти­мула) . Недавно нам удалось зарегист­рировать во время ЭФИ сложные ра­зобщенные предсердные ритмы у 2 больных после введения им ритмиле-на [Кушаковский М. С., Гриш-кин Ю. Н., 1990]. Диагностика разоб­щенных предсердных ритмов возмож­на только при регистрации множест­венных предсердных ЭГ.

Предсердная диссоциация — редко встречающаяся аритмия. Это преи­мущественно предтерминальный сер-


дечный ритм у больных с застойной недостаточностью кровообращения или с тяжелой дыхательной недоста­точностью. Изредка ее наблюдали при остром инфаркте миокарда, ин­фаркте предсердий, алкогольном по­вреждении сердца, ревматическом кардите, дигиталисной интоксикации, на пересаженном сердце [Bhanda-ri A., 1988]. Правда, у детей эта арит­мия может быть доброкачественной [Ramos A. et al., 1983]. Необходимо помнить о ложной предсердной дис­социации, когда на ЭКГ регистриру­ются волночки, связанные с ритмиче­ской активностью грудных мышц и еще чаще — диафрагмы.


Глава 15

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ

БЛОКАДЫ

Атриовентрикулярными блокадами называют частичные или полные на­рушения проводимости на пути дви­жения импульса от предсердий к желудочкам. Термин «блокада серд­ца» впервые применил W. Gaskell (1882) за 11 лет до открытия W. His проводящей системы. Первую ЭКГ у больного с поперечной блокадой серд­ца записал W. Einthoven (1906).

В клинике АВ блокады классифи­цируют на основе нескольких прин­ципов. Во-первых, учитывают их ус­тойчивость; соответственно АВ бло­кады могут быть: а) острыми, прехо­дящими (транзиторными); б) пере-


межающимися (интермиттирующи-ми); в) хроническими, постоянными (фиксированными). Во-вторых, оце­нивают тяжесть, или степень, АВ бло­кады, т. е. складывающиеся соотно­шения (связи) между синусовыми (предсердными) и желудочковыми комплексами. С этой точки зрения, различают АВ блокаду I степени (не­полную), АВ блокады II степени ти­пов I, II и далеко зашедшую (непол­ные), АВ блокаду III степени (пол­ную) . В-третьих, предусматривается определение места блокирования, т. е. топографический уровень АВ блока­ды. Если первых два критерия были


Таблица 16

 


Топографическая классификация АВ блокад

           
           
           
           
           
           

Тип II блокады II степени в АВ узле встречается исключительно редко.


известны с момента создания учения об АВ блокадах, то третий классифи­кационный критерий стал использо­ваться после внедрения в практику метода Гис-электрографии.

При регистрации у больных ЭПГ, позволяющей судить об электрофи­зиологических процессах, невидимых на поверхностной ЭКГ, удается выя­вить 5 топографических ти­пов АВ блокады (табл. 16).

Итак, АВ блокады могут быть проксимальными (выше ствола пучка Гиса) и д и с т а л ь и ы м и, т. е. локализующимися ниже АВ узла в системе Гиса — Пуркинье. Наиболее тяжелыми и прогностически небла­гоприятными являются дистальные блокады [Кушаковский М. С., 1975 а, б, 1984; Латыпов А. Г. и др., 1976, 1981; Кечкер М. И., 1978; Дощи-цин В. Л., 1979; Янушкевичус 3. И. и др., 1984; Андреев Н. А., Пич-кур К. К., 1985; Puech P. et al., 1971. 1976; Narula 0. a. Shantha N., 1980; Zipes D., 1984]. Y. Watanabe и L. Drei-fus (1980) предложили различать два основных типа АВ блокад: тип А (QRS^O,11 с) и тип В (QRS5& 0,12 с); практически это другое выра­жение понятий «проксимальные» и «дистальные» АВ блокады.


АНТЕРОГРАДНАЯ АВ БЛОКАДА I СТЕПЕНИ, ИЛИ НЕПОЛНАЯ АВ БЛОКАДА С УДЛИНЕНИЕМ ВРЕМЕНИ АВ ПРОВЕДЕНИЯ

Эта форма блокады была описана в конце XIX в. К. Wenckebach (1899), который показал, что при ухудшении АВ проводимости происходит удлине­ние интервала а—с на кривой ярем­ного венного пульса. Тот же феномен на ЭКГ (больше во II отведении) от­ражается удлинением интервала Р— R(Q), причем за каждым зубцом Р следует связанный с ним, т. е. про­веденный, комплекс QRS.

Всего АВ блокада I степени встре­чается у 0,45—2% людей; у лиц в возрасте 60 лет и старше она регист­рируется уже в 4,5—14,4% случаев [Янушкевичус 3. И. и др., 1984], у лиц старше 70 лет ее находят почти в 40% случаев (интервал Р—R> 0.20с).

Межузловая (внутрипредсердная) АВ блокада I степени.Она распозна­ется по удлинению интервала Р—А Гис-электрограммы>55 мс. В изоли­рованном виде встречается только в 3% от общего числа АВ блокад I сте-


пени; комбинации ее с АВ блокадой

I степени другой локализации наблю­даются чаще. На ЭКГ такую блокаду можно заподозрить, если интервал Р—R>0,20 с, а амплитуда зубцов Р заметно снижена. Иногда зубцы Р оказываются уширенными (^0,12 с) и расщепленными; правда, это может зависеть и от межпредсердной блока­ды [Кушаковский М. С., 1974, 1984]. При быстрой электрической стимуля­ции предсердий сохраняется АВ про­ведение 1:1, интервал Р—А удлиня­ется, в единичных случаях развива­ется внутрипредсердная АВ блокада

II степени типа I.

Узловая АВ блокада I степени. На ее долю приходится 79% от общего числа АВ блокад I степени, хотя не во всех случаях она носит изолиро­ванный характер [Narula О., 1979]. Интервалы Р—R больше 0,28 с прак­тически всегда указывают на участие АВ узла в блокировании наджелудоч-кового импульса. Продолжительность этих интервалов может достигать крайних величин: 0,50—0,80 с и 1 с с превышением интервалов Р—Р. В подобных случаях зубец Р иногда располагается левее предшествующе­го ему по очередности зубца Т и да­же зубца R («перепрыгивающий» Р — skipped Р). Интервалы А—Н длиннее 120 мс (рис. 152). Комплек­сы QRS узкие (рис. 153). Если АВ узловая блокада I степени сопровож­дается расширением комплексов QRS, особенно в виде блокады левой ножки, то в 50—90% таких случаев, помимо удлинения интервала А—Н, находят удлинение интервала Н—V, что означает блокирование I степени (замедление) на двух уровнях: в АВ узле и в ножках пучка Гиса. Стиму­ляция предсердий способствует пере­ходу АВ узловой блокады I степени в АВ узловую блокаду II степени ти­па I. Это обычно происходит при час­тоте стимуляции ниже 130 в 1 мин («точка Венкебаха»), т. е. при мень­шей частоте, чем у здоровых людей. При массаже синокаротидной обла­сти тоже можно наблюдать углубле­ние степени блокирования в АВ уз-


 

Рис. 152. АВ узловая (А—II) блокада I ( т.

Ишервалы Р — R = 0,28 с, А - 11-220 мс,

Н — V = 40 ан

ле, не характерное для реакции нор­мального АВ узла. У 16% больных с АВ узловой блокадой I степени от­мечаются колебания интервалов Р— R, что, по-видимому, связано с суще­ствованием двух узловых каналов с различной скоростью проведения [Di Biase M. et al, 1988].

Стволовая АВ блокада I степени. Составляет 11% всех случаев этой блокады в изолированном виде. Ин­тервалы Р—R удлинены, комплексы QRS чаще расширены за счет сопут­ствующих нарушений внутрижелу-дочковой проводимости. На ЭПГ видны две осцилляции hi и Ш, раз­деленные промежутком в 30 мс или больше («H-split»), либо регистри­руется одна широкая полифазная осцилляция Н. По наблюдениялг Б-В. А. Абрайтене (1980), выражен­ное повреждение ствола пучка Гиса и возникающий вследствие этого эле­ктрический асинхронизм возбужде­ния сопровождаются отклонением влево оси QRS (Z а = —26°).


Просмотров 466

Эта страница нарушает авторские права




allrefrs.ru - 2021 год. Все права принадлежат их авторам!