Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






ЛЕЧЕНИЕ АВ РЕЦИПРОКНЫХ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS



При выборе метода лечения преж­де всего учитывают состояние кро­вообращения у больного. Если ПТ осложнилась нарушениями гемоди-намики либо возникла на фоне сер­дечной слабости, прибегают к элект­рической кардиоверсии с начальной энергией разряда ниже 100 Дж. Та­хикардия прекращается в подавляю­щем большинстве случаев. Электри­ческую стимуляцию предсердий ча­сто используют у стационарных или амбулаторных больных. Эффектив­ность доступного, неинвазивного ме­тода чреспищеводной ЭКС достигает 98% [Киркутис А. А., 1988; Гедри-мене Д. А., 1989].

Показания к хирургическому лече­нию больных с синдромом WPW п со скрытыми ретроградными ДП, а так­же общие принципы этого лечения были изложены в гл. 6. Несомненно, что у определенной категории боль­ных различные по характеру хирур­гические вмешательства на сердце становятся единственно возможным способом помочь больному.

Все же основная масса больных с АВ реципрокными тахикардиями не нуждается ни в хирургических, ни в электрических методах лечения. На­чинают с вагусных приемов в расче­те на то, что стимуляция блуждаю­щего нерва (ацетилхолин) временно замедлит (остановит) проведение в


АВ узле, образующем антероградное колено круга re-entry. У больных без артериальной гипотензии вагусные приемы прерывают АВ узловую ре-ципрокную ПТ в 80% случаев. Если имеется артериальная гипотензия, то небольшой стимулируемый подъем АД может устранить ПТ сам по себе. Однако по мере старения больного действие этих методов ослабевает, ве­роятно потому, что понижается чув­ствительность рецепторов АВ узла к ацетилхолину. Наступает период ле­карственного лечения.

Арсенал фармакологических
средств, применяемых для устране­
ния приступов АВ реципрокных та­
хикардии, достаточно богат и их эф­
фективность высока [Голиков А. П.
и др., 1981; Сметнев А. С., 1984;
Штейнгард Ю. Н., Данпленко А. М.,
1984; Кушаковский М. С., 1986,
1988]. Поэтому специальные электро­
физиологические методы подбора ин­
дивидуально активного препарата
здесь не столь необходимы, как при
ЖТ. У ряда больных с часто повто­
ряющимися приступами все же это
приходится делать, т. е. во время
ЭФИ последовательно проверять спо­
собность препаратов устранять ис­
кусственно вызванную тахикардию и
главным образом предотвращать ее
воспроизведение. Такая тахикардия
по своим свойствам должна соответ­
ствовать клиническим (спонтанным)
приступам тахикардии [Гросу А. А.,
1985; Сметнев А. С. и др., 1985; Су-
лимов В. А. и др., 1985; Гриш-
кин Ю. П., 1987; Шубик Ю. В. и др.,
1988; Гедримене Д. А., 1989; Wel-
lens П., 1978; Bauernfeind R. et al.,
1983; Volkmann H. et al., 1988].



При одном из применяемых в на­стоящее время подходов противоарит-мические препараты (от 4 до 5) вво­дят последовательно с интервалами 30 мин — каждый раз на фоне вос­произведенного приступа, до момен­та, когда какой-либо препарат не вос­препятствует индукции АВ реци-прокной тахикардии (в тех случаях, когда ПТ все же воспроизводится, учитывают такие противоаритмичес-


кие эффекты препарата как: суже­ние эхозоны ПТ в 2 раза, потреб­ность в более «агрессивном» прото­коле ЭКС для провоцирования при­ступа). Подобная серийная проверка фармакологических средств, хотя и отличается оперативностью, не поз­воляет избежать суммации их дейст­вия, что затрудняет оценку истин­ных возможностей препарата, ока­завшегося эффективным. При дру­гом варианте исследования каждый очередной препарат проверяют толь­ко после выведения предыдущего, т. е. через 4—5 периодов полувыве­дения вещества. Если проводят эн-докардиальное ЭФИ, электроды ос­тавляют в камерах сердца на не­сколько дней, что угрожает инфици-рованием или другими осложнения­ми. В случае чреспищеводного ЭФИ требуется неоднократное повторение всей процедуры.

Надо признать, что многочасовые или повторяющиеся ЭФИ, даже если они проводятся не эндокардиальным, а чреспищеводным методом, утоми­тельны для больных. Не случайно для поиска эффективных профилак­тических преяаратов и их дозировок все чаще прибегают к амбулаторно­му мониторировашш ЭКГ в сочета­нии с клиническими наблюдениями (до и после введения препарата).

Среди противоаритмических пре­паратов предпочтение отдается вера-памилу; 5 мг верапамила (2 мл 0,25% раствора изоптина) вводят внутривенно не быстрее, чем за 2 мин, чтобы избежать падения АД. При неудаче инъекцию повторяют через 5 мин в той же дозе — до общей дозы 15 мг. Приступы АВ реципрокных тахикардии прерываются у 90—95% больных, в большей мере при АВ уз­ловом re-entry, чем в случае re-entry с участием ДП. Иногда остановка та­хикардии происходит тотчас, «на иг­ле», у других больных верапамил сначала плавно замедляет тахикар-дический ритм до критической часто­ты, после чего тахикардия исчезает. Такое медленное действие препара­та, проявляющееся в течение 30 мин,




кажется, на первый взгляд, малове­роятным, так как период полувыве­дения разовой внутривенной дозы ве-рапамила не превышает 18 мин. Од­нако возможность задержанного про-тивоаритмического эффекта верапа-мила была подтверждена в несколь­ких исследованиях [Rinkenberger R. et al, 1980; Gray R. et al., 1982].

Способность верапамила устранять AB реципрокные ПТ связана с тем, что он вызывает сужение или исчез­новение антероградной эхозоны и зо­ны тахикардии, т. е. удлиняет ЭРП АВ узла и замедляет в нем антеро-градную проводимость. В исследова­ниях М. Sakurai и соавт. (1983) вве­денный в вену верапамил способст­вовал удлинению интервала А—Н в среднем на 36 мс, ЭРП АВ узла — на 108 мс, ФРП АВ узла — на 79 мс. ЭРП правого предсердия и правого желудочка, интервал Н—V не изме­нялись. Ширина эхозоны сузилась у 100% больных с АВ узловым re-entry и только у 73% больных, имевших скрытые ретроградные ДП. Ширина зоны реципрокной тахикардии (эхо-зона, в которой к желудочкам прово­дится больше чем одно предсердное эхо) сузилась у всех больных с АВ узловым re-entry и у 82% больных со скрытыми ДП. Эти электрофизио­логические данные позволяют понять причины большей эффективности ве­рапамила при АВ узловой реципрок­ной ПТ, чем при АВ реципрокной ортодромной тахикардии у больных с ДП. Надо упомянуть, что у некото­рых больных АВ узловая тахикардия прерывается в результате вызванной верапамилом блокады ретроградного колена петли re-entry в АВ узле [На-mer A. et al., 1983]. Влияние верапа­мила на антероградный и ретроград­ный ЭРП добавочных путей невелико и неустойчиво.

Верапамил противопоказан боль­ным с выраженной артериальной ги-потензией, кардиогенпым шоком, АВ блокадой II или III степени, СССУ (кроме тех случаев, когда у больного установлен постоянный водитель рит­ма), застойной недостаточностью кро-


вообращения. Нельзя вводить внут­ривенно верапамил вместе с р-адре-ноблокатором или непосредственно вслед за ним (тяжелая гипотензия и бра динар дня!). Наш клинический опыт показывает, что весьма опас­ным представляется введение вера­памила вскоре после новокаинамида или аналогичного препарата I клас­са. Мы наблюдали несколько случа­ев асистолии или остановки СА узла. Отрицательный инотропный эффект верапамила можно устранить или ог­раничить инъекцией препарата каль­ция [Ornato J., 1986].

Исследования A. Hamer и соавт. (1987) показали, что даже значи­тельные разовые дозы верапамила (до 240 мг), принятые внутрь в таб­летках, не прерывают приступы АВ реципрокной ПТ. Это связано с осо­бенностями фармакокинетики вера­памила в период тахикардического приступа (т. е. с изменениями гемо-динамики). Результаты несколько улучшаются, если больные принима­ют измельченные таблетки верапа­мила, растворенные в достаточном объеме жидкости.

На второе место среди современ­ных средств, используемых для ле­чения АВ реципрокных ПТ, можно поставить адениловый нуклеотид — АТФ (аденозин-5'-трифосфат) и аде-нозин. Механизмы противотахикар-дического действия препаратов оди­наковы, поскольку АТФ при первом прохождении через сердце очень быстро и полностью гидролизуется в аденозин и АМФ; АТФ (фосфобион) вводят внутривенно быстро (за 3— 5 с) в дозах от 10 до 40 мг взрослым людям и от 3 до 15 мг — младенцам и детям [Сметнев А. С. и др., 1986; Гедримене Д. А., 1989; Somlo E., 1955; Komor К., Jaras Z., 1955; Bel-hassen В. et al., 1983; Keefe D. et al., 1986]. Аденозин тоже вводят внутри­венно быстро в дозе 37,5 мкг/кг, раз­веденных в изотоническом растворе натрия хлорида. Если эффект не до­стигается, через 2—3 мин повторяют инъекцию в удвоенной дозе — 75 мкг/кг и далее, при пеобходимос-


in, повышают дозу с таким же интер­валом времени. J. Dimarco и соавт. (1983) для подавления 32 эпизодов АВ реципрокной ПТ (re-entry в АВ узле и при синдроме WPW) понадо­билась средняя доза аденозина 82 ± ±35 мкг/кг, или 5,3±1,4 мг (сигма). Оба препарата прерывают приступы АВ реципрокных тахикардии за 16— 30 с более чем в 90% случаев. Обыч­но приступы в ближайшее время не возобновляются, хотя аденозину (АТФ) свойствен очень короткий пе­риод полувыведения.

Еще A. Drury и A. Szent-Gyorgyi (1929) показали, что адениловые ну-клеотиды и аденозин способны вызы­вать отрицательные хроно- и дромо-тропные эффекты. В последующем подтвердилось, что аденозин тормо­зит скорость диастолической деполя­ризации клеток СА узла, вызывает гиперполяризацию предсердных кле­ток и укорачивает в них фазу 2 ПД, ухудшает проводимость в АВ узле. Эти электрофизиологические реакции сходны с эффектами ацетилхолина, но они опосредуются через внекле­точные пуриноцепторы, а не через мускариновые холинергические ре­цепторы [Pelleg A., 1985], поэтому не блокируются атропином.

Способность аденозина замедлять или подавлять проведение в АВ узле (в антероградном колене петли re­entry) и была использована для ле­чения АВ реципрокных ПТ. АТФ в дозе 10—20 мг (1—2 мл 1% раство­ра), которую часто применяют в кли­нике, не оказывает существенного влияния на антеро- и ретроградное проведение в ДП у больных с синд­ромом WPW. В удвоенной дозе этот препарат может у части больных уст­ранить электрокардиографические признаки предвозбуждения желудоч­ков [Ferret В., Faivre G., 1981].

Противоаритмическая активность верапамила и АТФ в отношении АВ реципрокных ПТ почти одинакова. При выборе одного из этих препара­тов исходят главным образом из то­го, какими побочными реакциями уг­рожают эти средства. Верапамил спо-


собен понизить АД и ослабить сок­ращения сердца, АТФ — вызвать АВ блокаду и синусовую брадикардию. Правда, неблагоприятные эффекты АТФ кратковременны. В. Belhassen и соавт. (1983) наблюдали вслед за прекращением приступа тахикардии преходящие (от 3 до 11 с) АВ блока­ду II степени у 4 больных, полную АВ узловую блокаду тоже у 4 боль­ных, остановку СА узла на 5 с у 1 больного, синусовую брадикардию в течение 6—10 с (длина цикла — от 1100 до 1500 мс) у 4 больных. Кро­ме того, у большинства больных по­являются и другие реакции: покрас­нение кожи, слабость, кашель, голов­ная боль (длительность< 1 мин) [Лу-кошявичюте А. И., Гедримене Д А., 1989].

Естественно, что АТФ (аденозин) нецелесообразно назначать больным с СССУ, лицам, страдающим бронхи­альной астмой (бронхоспазм), а так­же некоторым больным ИБС, у кото­рых ацетилхолин вызывает спазм ве­нечных артерий, поскольку АТФ при­сущи ацетилхолиновые эффекты. Не следует вводить АТФ больным, при­нимающим внутрь пропранолол, ди-пиридамол (курантил), диазепам — эти вещества потенцируют тормозя­щее воздействие АТФ на СА и АВ узлы (лечение верапамилом или сер­дечными гликозидами не служит пре­пятствием для введения АТФ). На­конец, учитывают, что АТФ может временно усиливать возбудимость мышцы предсердий и желудочков; следовательно, препарат мало под­ходит для больных, переносив­ших приступы предсердных или же­лудочковых тахиаритмий. После АТФ можно применять другие про-тивоаритмические средства.

Новокаинамид по-прежнему ис­пользуется для лечения приступов АВ реципрокной тахикардии. От 5 до 10 мл 10% раствора препарата вво­дят внутривенно струйно за 3—5 мин вместе с 0,3 мл 1 % раствора мезато-на. Последний не только противодей­ствует понижению АД, вызываемого новокаинамидом, но и через бароре-


цепторный рефлекс тормозит анте-роградную проводимость в АВ узле. Противоаритмическая активность но-вокаинамида достаточно высока (до 78 %). Она связана в основном с уг­нетением проводимости в ретроград­ном колене АВ узла — при АВ узло­вой реципрокной ПТ и ретроградного проведения в ДП — при реципрок­ных IJ Т с включением в круг re-entry ДП, что вообще свойственно пре­паратам I класса [Bauernfeind R. et al., 1980]. Это один из естественных, т. е. спонтанно включающихся, меха­низмов остановки круговой волны. Правда, трудно рассчитывать на устранение приступа тахикардии у больных, у которых ретроград­ный ЭРП добавочного пути короче 270 мс.

При внутривенном введении ново-каинамида приходится считаться с угрозой тяжелых побочных реакций. Помимо падения АД, опасны нару­шения внутрижелудочковой прово­димости, удлинение интервала Q—Т.

Новые возможности лечения АВ реципрокных ПТ связаны с приме­нением этмозина. Исследования Е. И. Чазова и соавт. [Chasov Е. et al., 1984 a, b] показали, что этот препа­рат при введении внутривенно в до­зе 1,5—2 мг/кг за 3 мин устраняет АВ узловую реципрокную ПТ у 78% больных либо АВ реципрокную ПТ у больных с синдромом WPW или со скрытыми ДП — в 64% случаев. Приступы прекращаются через 3 мин после окончания инъекции препара­та. В основе противоаритмического эффекта этмозина лежит удлинение времени ретроградного проведения по быстрому каналу АВ узла или по ДП. Во время внутривенного введения этмозина почти все больные ощуща­ют легкое головокружение, шум в голове и онемение кончика языка. Все эти симптомы исчезают в течение 2—5 мин. АД практически не изме­няется.

Еще один препарат этого ряда — этацизин — обладает высокой эффек­тивностью при различных вариантах АВ реципрокных ПТ. В дозе 15—


20 мг (иногда выше) внутривенно за 10 мин он подавляет приступы более чем в 86% случаев тахикардии (пол­ная антероградная блокада ДП — в 80% случаев, ретроградная блокада ДП — во многих случаях, сохраняю­щиеся дольше 1 ч) [Шугушев X. Х.и др., 1982, 1984; Лукошявичюте А. И., Гедримене Д. А., 1988; Шубик Ю. В., 1988]. Правда, реальная угроза арит-могенного действия (ЖТ, ФЖ, пред-сердные, внутрижелудочковые бло­кады) часто заставляет ограничи­ваться применением этацизина лишь при устойчивости АВ реципрокных ПТ к верапамилу, АТФ, этмозину и т. д.

Препарат подкласса 1C флекаинид вводят больным внутривенно в дозе 2 мг/кг за 15 мин (максимальная до­за — 150 мг). Эффект достигается у 100% больных с АВ узловой рецип­рокной ПТ и у 50% больных — с рет­роградным проведением кругового импульса по ДП. Блокируется рет­роградное колено круга re-entry [Soon S. et al., 1986].

Сердечные гликозиды, удлиняющие ЭРП и проводимость в АВ узле, ши­роко назначались больным при АВ узловых реципрокных ПТ до введе­ния в клиническую практику ново-каинамида и верапамила. В настоя­щее время их чаще используют у де­тей. Противоаритмическое действие проявляется медленно — к 2 ч после внутривенной инъекции сердечного гликозида. Дозы для взрослых: а) дигоксин — 0,5—1 мг внутривенно за 10 мин; б) цел^нид — 0,8 мг внутри­венно за 10 мин; в) строфантин — 0,25—0,5 мг внутривенно за 10 мин. Введение гликозидов (внутривенно или внутрь) продолжают и после вос­становления синусового ритма. Внутрь препараты дигиталиса для подавления АВ узловой реципрокной ПТ не назначают.

Иное отношение к сердечным гли-козидам при АВ реципрокных ПТ у больных с синдромом WPW. Эти пре­параты укорачивают антеро-градный ЭРП добавочного пути и в случае спонтанного перехода та-


хикардии в ФП могут способствовать слишком частым и беспорядочным возбуждениям желудочков с разви­тием их фибрилляции. Если у боль­ного с синдромом WPW хотя бы од­нажды (в анамнезе) случился парок­сизм ФП, назначение дигиталиса в период синусового ритма становится рискованным и потому нежелатель­ным.

Блокаторы $-адренергических ре­цепторов могут рассматриваться как препараты, потенциально активные в лечении А В реципрокных ПТ, по­скольку они способны удлинять ЭРП и тормозить проводимость в АВ уз_ ле. Действительно, у 50% больных с АВ узловой реципрокной ПТ удает­ся прервать приступ внутривенным введением обзидана в дозе 0,1 мг/кг массы тела со скоростью 1 мг за 2—5 мин. Реже достигается результат при приеме больными внутрь 80 мг об­зидана или анаприлина (с повторе­нием через 2 ч, если возникает не­обходимость) . Эффективность про-пранолола при АВ реципрокных ПТ у больных с синдромом WPW мини­мальна [Denes P. et al., 1978; Bar-rett P. et al., 1979; Prystowsky E. et al., 1984]. Препарат очень слабо вли­яет на антероградный и ретроградный ЭРП добавочного пути. Новые быст­ро и кратковременно действующие р-адреноблокаторы (эсмолол и флес-толол) не имеют преимущества по сравнению с пропранололом и дру­гими р-адреноблокаторами [Anderson Sh. et al., 1986; Swerdlow Ch. et al., 1986]. Вместе с тем нельзя не учиты­вать, что р-адреноблокаторы могут оказаться необходимыми для предот­вращения рецидивов АВ реципрок­ной тахикардии, вызываемой физи­ческой нагрузкой или усиленным нервно-симпатическим тонусом.

Успешными оказались попытки комбинированного лечения тахикар­дии р-адреноблокатором и препара­том IV класса. Речь идет о сочетан­ием приеме больными внутрь 160 мг пропранолола и 120 мг дилтиазема. В среднем приступ прерывается че­рез 39 мин (от 4 до 210 мин). До пре-


кращения тахикардии можно видеть прогрессирующее замедление ритма, например в среднем: 197 — до лече­ния, 183 — через 15 мин после прие­ма препаратов и 167 в 1 мин — че­рез 45 мин [Yen J. et al., 1985]. Сину­совый ритм оказывается медленнее, чем до приступа; несколько понижа­ется систолическое АД.

Другое сочетание: пиндолол (вис-кен — 20 мг) и верапамил (120 мг— растертые таблетки) внутрь — было испробовано J.Rose и соавт. (1986). Эти препараты обеспечили восстанов­ление синусового ритма у 9 из 12 больных (75%) с искусственно вос­произведенной АВ реципрокной тахи­кардией в среднем за 8 мин (от 5 до 74 мин). Перед окончанием присту­па происходило урежение тахикарди-ческого ритма. Концентрация пин-долола и верапамила в плазме в мо­мент прекращения тахикардии рав­нялась 66±13 и 56±14 нг/мл соот­ветственно. Дозы пиндолола и вера­памила хорошо переносились больны­ми. Можно предположить, что этот удобный и безопасный метод лечения получит распространение.

ЛЕЧЕНИЕ АВ РЕЦИПРОКНЫХ ТАХИКАРДИИ С ШИРОКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

При ПТ с предвозбуждением же­лудочков (антидромная и др.) основ­ное значение для успеха лечения при­обретает антероградная блокада ДП. Она становится жизненно важной для тех больных, у которых ДП путь име­ет короткий ЭРП. Н. Wellens и со­авт. (1980) показали, что под воз­действием новокаинамида, хинидина, аймалина блокада достигается доста­точно часто (в 84% случаев), если антероградный ЭРП добавочного пу­ти ^270 мс. В тех же случаях, ког­да ЭРП <270 мс, блокаду ДП выз­вать не удается. Вероятно, этим обсто­ятельством можно объяснить такое противоречие: W. Mandel и соавт. (1975) сумели вызвать новокаин-


 

 


Рис. 116. Влияние кордарона (800 мг в день в течение 3 недель) на АВ реципрокную тахикардию у больного со скрытым ретроградным ДП.

Сверху — частота ритма 133 в 1 мин, R — Р' = 120 мс; внизу — после лечения кордаро-ном частота ритма 103 в 1 мин, интервал R — Р' = 120 мс; кордарон замедлил прово­димость в АВ узле.


амидом антероградную блокаду ДП у 77% больных, а Т. Sellers и соавт. (1977) не смогли этого добиться ни у одного из 28 больных. Те же авто­ры с помощью хинидина получили нужный результат лишь у 1 из 23 больных. С. Кегг и соавт. (1982) при­менили внутривенно дизопирамид у 12 больных с синдромом WPW; ан-тероградный ЭРП добавочного пути удлинился у всех, но антероградная блокада ДП возникла только у 1.


Y. Eschchar и соавт. (1986) вводи­ли больным 1 мл 5% раствора ай-малина (50 мг) за 1 мин и вызыва­ли преходящую антероградную бло­каду ДП у 14 больных с ЭРП доба­вочного пути >270 мс и лишь у 1 больного с ЭРП = 250 мс; не удалось прервать предвозбуждение у 9 боль­ных с ЭРП <250 мс. Если аймалин эффективен, то приступ антидром­ной ПТ прекращается немедленно, в части случаев не позже, чем через


30 мин. При отсутствии результата следует воспользоваться препаратом другого противоаритмического клас­са, например кордароном (доза — 5 мг/кг массы тела внутривенно за 3— 5 мин). Согласно данным Н. Wellens и соавт. (1980), кордарон способен удлинять как ретроградный, так и антероградный ЭРП добавочных пу­тей. Это подтвердили J. Comes и со­авт. (1984), которые вводили боль­ным кордарон в такой же дозе за 15—20 мин, что позволило избежать понижения АД, обычно более выра­женного у больных с повреждением сердца и кардиомегалией [Павлов А. В., 1990]. Этим же авторам уда­лось показать, что эффективность кордарона при АВ рещшрокных ПТ связана не только с его влиянием на АВ узел, но у части больных (поч­ти у половины) — и с удлинением ретроградного ЭРП добавочных пу­тей либо с одновременным тормозя­щим воздействием па антероградное и ретроградное колена петли re-ent­ry. В общем, при разовом внутривен­ном введении кордарона приступы АВ реципрокной тахикардии были прерваны у 75—83% больных (по материалам различных авторов), од­нако не вполне ясно, сколько при этом было случаев ПТ с предвозбуж-дением желудочков. Принятый внутрь кордарон реже прерывает приступы АВ реципрокной тахикар­дии (орто- и антидромной), хотя за­медляет частоту ритма (рис. 116).

Для устранения ПТ с предвозбуж-дением желудочков могут быть ис­пользованы и препараты подкласса 1C (этацизин, флекаинид, пропафе-нон и др.), однако здесь существует угроза проаритмогенного действия даже с летальным исходом [Ruskin J., 1989], что мы считаем необходимым еще раз подчеркнуть.


ПРОФИЛАКТИКА

РЕЦИДИВОВ

АВ РЕЦИПРОКНЫХ

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ

ТАХИКАРДИИ

Выше кратко рассматривались возможности подбора для отдельных больных профилактических препара­тов с помощью программированной электрической стимуляции предсер­дий или мониторной регистрации ЭКГ в период лекарственных тестов. В этом разделе мы сосредоточимся на оценке наиболее употребляемых средств.

Высокая эффективность внутри­венного введения верапамила при подавлении приступов АВ рещшрок­ных тахикардии породила надежды на то, что этот препарат столь же ак­тивно будет противодействовать их повторению. Проверка этого предпо­ложения дала противоречивые ре­зультаты. К. Rinkenberger и соавт. (1980) применяли верапамил в до­зах 60—80 мг через 6—8 ч и сумели воспрепятствовать рецидивам тахи­кардии только у 20% больных. D. Wu и соавт. (1983) добились успеха у Г)0% больных, принимавших внутрь но 80 мг верапамила через 6 ч. М. Sa-kurai и соавт. (1983) назначали 14 больным по 80 мг верапамила 4 ра­за в день; у 8 из них (57%) присту­пов не было в среднем 15 мес, еще у 5 больных число рецидивов и их про­должительность заметно снизились; 1 больной не реагировал на верапа­мил. Имеются данные, что при кон­центрации в плазме рацемического верапамила от 72 до 195 нг/мл про­филактический эффект проявляется отчетливо, но все же ни один боль-гтой полностью не освобождается от приступов [Mauritson D. et al., 1982].

Как видно, систематический прием измельченных таблеток верапамила может оказаться полезным для части больных, страдающих приступами АВ реципрокной тахикардии. Это осо­бенно относится к больным с АВ уз­ловым re-entry не только из-за боль-


шеи их чувствительности к веранами-лу, но и потому, что при синдроме WPW существуют проблемы, связан­ные с ФП, при которой верапамил противопоказан. Нужно упомя­нуть, что переходу тахикардии в си­нусовый ритм под воздействием вера-памила может предшествовать прехо­дящий период ФП [Gulamhusein S. et al., 1982]. Аналогичные соображения можно высказать и по поводу друго­го Са-блокатора дилтиазема, прием которого больными в дозе 80 мг 3 ра­за в день предотвращает рецидивы АВ реципрокной ПТ в 77% случаев.

Перспективы профилактики АВ реципрокных ПТ связаны с препара­тами подкласса 1C. Е. И. Чазову и соавт. (1984) удавалось с помощью внутривенных инъекций этмозина (1,5—2 мг/кг за 3 мин) предотвра­щать искусственное воспроизведение АВ реципрокной узловой тахикардии в 56%, АВ реципрокной тахикардии у больных с синдромом WPW — в 57% случаев. Согласно наблюдениям Ю. В. Шубика (1988), если в остром электрофизиологическом опыте выяв­лялось профилактическое действие этацизина, то его назначение для приема внутрь в дозе 100—150 мг в день обеспечивало защиту большин­ства больных от рецидивов АВ рецип­рокной ПТ в течение 4—12 мес.

Флекаинид в дозе 15 мг/кг за 15 мин внутривенно предотвращал вос­произведение АВ реципрокной тахи­кардии у больных с ДП в 50% слу­чаев. У другой половины больных та­хикардия воспроизводилась, но с бо­лее длинным циклом за счет увели­чения интервала V—A [Soon S. et al., 1986]. Энкаинид препятствовал вос­произведению АВ реципрокных тахи­кардии у 53% больных [Prystowsky E. et al., 1984]. Разумеется, эффектив­ность этих препаратов при приеме их внутрь для профилактики приступов АВ реципрокных тахикардии должна быть еще проверена в ходе длитель­ных наблюдений на больших группах больных.

Наиболее реальные возмож­ности профилактики рецидивов тя-


жело протекающих АВ реципрокных ПТ связаны с кордароном. Опыт на­шей клиники [Гришкин Ю. П., 1987] показывает, что введенный внутри­венно за 3 мин кордарон в дозе 5 мг/кг препятствует в большинстве случаев воспроизведению АВ реци­прокной тахикардии как у больных с АВ узловым re-entry, так и у тех, кто имеет ДП. Происходит замедление антероградной АВ узловой проводи­мости (удлинение интервала А—Н в среднем на 16%), увеличение анте-роградного ЭРП АВ узла в среднем на 14,4%, ФРП АВ узла—в среднем на 15,5%.

Мы рекомендуем для больных с частыми рецидивами АВ реципрок­ных ПТ следующую схему профилак­тики приступов. В периоде насыще­ния больные принимают 600 мг кор-дарона в день (в 2 приема: во время и после завтрака) в течение 7—10 дней. Приступы исчезают не сразу, а через 5—10 дней от начала лечения. В поддерживающем периоде дневная доза препарата колеблется от 200 до 300 мг (один утренний прием). Если эффективное лечение по какой-либо причине прерывают, то свободный от приступов период может сохранять­ся до 15—30 и больше дней (иногда несколько месяцев). Последнее об­стоятельство позволяет без большого риска делать короткие паузы в лече­нии. Мы, например, советуем неко­торым больным прерывать прием кор-дарона на 1—3 дня после каждых 10 дней лечения с устойчивым ре­зультатом.

Некоторые авторы допускают, что в поддерживающем периоде кордарон можно принимать через день [Wel-lens H. et al., 1983].

Согласно наблюдениям Н. Wellens и соавт. (1983), с помощью поддер­живающих доз кордарона (100—200 мг в день) у 90% больных с синдро­мом WPW удается избежать рециди­вов тахикардии в течение несколь­ких лет (без существенных побочных реакций). У остальных больных при­ступы возобновляются, но частота та-хикардического ритма бывает значи-


тельно ниже, чем до лечения корда-роном.

При этом у 70% больных с синд­ромом WPW на фоне длительного приема кордарона, способствующего исчезновению приступов тахикардии, сохраняется возможность их воспро­изведения при программированной электрической стимуляции сердца [Wellens H. et al., 1983].

Лечение очаговых тахикардии из АВ соединения. У детей оно чрезвы­чайно сложно. С помощью противо-аритмических средств редко удается предотвратить прогрессирование этой тахикардии в ФЖ или же развитие аритмического шока. При комбини­рованном применении дигоксина и пропранолола иногда можно достичь замедления тахикардического ритма, но дозы пропранолола должны быть большими. Лучшие результаты дают высокие дозы кордарона [Villain R.


et al., 1990]. Отмечается устойчивость тахикардии к электрической кардио-версии и к искусственной электриче­ской стимуляции сердца.

Взрослым людям свойственна более высокая чувствительность очаговой тахикардии к (3-адреноблокаторам, и с них следует начинать лечение. Од­нако чередование приступов тахикар­дии с синусовой брадикардией может затруднить применение р-адренобло-каторов [Ruder M. et al., 1986].

В последние годы появились на­дежды на радикальное лечение оча­говых АВ тахикардии. Мы имеем в виду метод чрезвенозной катетерной электродеструкции (а также крио-, лазерной деструкции) тахикардиче­ского очага в стволе пучка Гиса [Бокерия Л. А., 1987; Бредикис Ю. Ю. и др., 1987; Gallagher J. et al., 1982; Scheinmann M. et al., 1982; Gillette P. et al., 1983; Squama U., 1990].


Глава 12

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ

ТАХИАРИТМИИ:

ТАХИКАРДИИ,

ФИБРИЛЛЯЦИЯ,

ТРЕПЕТАНИЕ

Желудочковая тахикардия — ча­стый и в основном регулярный ритм, берущий свое начало: а) в сократи­тельном миокарде желудочков; б) в сети Пуркинье; в) в ножках пучка Гиса. Среди различных тахисисто-лий ЖТ занимают особое место, по­скольку главным образом им прису­ща склонность перерождаться в ФЖ либо вызывать тяжелые нарушения кровообращения (аритмический шок, отек легких и др.).

Этиология ЖТ. Впервые Т. Lewis (1909) показал, что перевязка коро­нарной артерии у собаки может ос­ложниться приступом ЖТ. Первая регистрация ЭКГ при ЖТ была осу-


ществлена у больного с острым ин­фарктом миокарда [Robinson G., Her­mann G., 1921].

В настоящее время 73—79% всех случаев ЖТ приходятся на больных, заболевших острым инфарктом мио­карда (острой коронарной недоста­точностью) либо имеющих постин­фарктную аневризму (распростра­ненный рубец) стенки левого желу­дочка. Другие заболевания сердца как причина ЖТ представлены с та­кой частотой: застойная (дилатаци-онная) кардиомиопатия и миокарди­ты — 10—13%; гипертрофическая кардиомиопатия — около 2 %; арит-могенная правожелудочковая диспла-


 

 


Рис. 117. Приступ неустойчивой ЖТ у больного в остром периоде инфаркта миокарда (первый комплекс — ЖЭ, такая же в конце кривой); частота ритма колеблется, что мо­жет указывать на триггерную природу ЖТ; фоновый ритм — ФП.


зия — около 2 %; ревматические и врожденные пороки сердца — 4—6%; ПМК —около 2,5%; дигиталисная интоксикация — 1,5—2%. Как вид­но, ЖТ могут быть ишемическими (коронарогенными) и неишемически-ми (некоронарогенными). Среди 190 больных с ЖТ, наблюдавшихся на­ми (противоаритмический центр), 85 % страдали ЖТ ишемической при­роды. Наконец, около 2% ЖТ регис­трируются у людей, не имеющих ви­димых органических заболеваний сердца; эти тахикардии называют идиопатическими, их часто относят к проявлениям первичной электриче­ской болезни сердца [Кушаковский М. С., 1984, 1987; Waxman M., 1980; Morady F. et al., 1984]. Из числа боль­ных, страдающих приступами ЖТ, более 2/з — мужчины. У 15—20% больных с приступами ЖТ отмеча­ются также эпизоды наджелудочко-вых ПТ или ФП [Fisher J. et al., 1988].

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕ­СКИЕ ПРИЗНАКИ ЖТ

Электрокардиографический метод по-прежнему остается ведущим при распознавании ЖТ, хотя точный ди­агноз по ЭКГ возможен только в 50% случаев [Kastor J. et al., 1981]. Диаг­ностика ЖТ заметно улучшается, ес­ли во время приступа удается заре­гистрировать ЧПЭКГ или внутри-предсердную ЭГ.

Мы уже упоминали, что механиз­мы ЖТ оказывают влияние на нача­ло приступа. Реципрокные (re-entry)


ЖТ начинаются остро после ЖЭ, связанной «критическим» интерва­лом сцепления с предшествующим комплексом. Изредка толчок к воз­никновению реципрокной ЖТ дает предсердная экстрасистола, которая проводится через АВ узел и возбуж­дает желудочки в тот момент, когда электрофизиологические условия бла­гоприятствуют re-entry. D. Krikler (1980) наблюдал приступы ЖТ, вы­званные предсердными экстрасисто­лами, проникавшими к желудочкам по добавочным предсердно-желудоч-ковым соединениям. Очаговые авто­матические ЖТ начинаются без эк­страсистол, изредка с периодом «ра­зогрева», т. е. первые тахикардиче-ские циклы постепенно укорачивают­ся, пока не устанавливается устойчи­вая частота ритма. Очаговые триггер-ные ЖТ стартуют после ЖЭ либо при учащении синусового ритма. Здесь часто наблюдается «разогрев» тахи­кардии (рис. 117).

Расширенные и деформированные желудочковые тахикардические комп­лексы QRS имеют вид, свойственный блокаде одной из ножек пучка Гиса (рис. 118). Направление начального вектора этих комплексов во фрон­тальной плоскости иное, чем началь­ного вектора комплексов QRS сину­сового происхождения. У больных, перенесших инфаркт миокарда, та­хикардические комплексы часто на­чинаются с широкого и глубокого зубца Q. В 70% случаев ЖТ ширина комплекса QRS превышает 0,14с, в остальных случаях она колеблется от 0,12 до 0,14 с. Комплексы QRS с ши-


 

Рис. 118. Постоянно-возвратная «автоматическая» ЖТ («охлаждение» ритма в конце каждой серии) у юноши 15 лет (спортсмена);

тахикардия сохраняется более 2 лет.

 

Рис. 119. ЖТ с полным (10-й комплекс) и частичными (4-й и 7-й комплексы) захватами желудочков синусовыми импульсами

(АВ диссоциация).


риной>0,20 с не характерны для ЖТ (если больной не принимает препа­раты, в частности подкласса 1C, рас­ширяющие QRS; они нередко встре­чаются при ФП у больных с синдро­мом WPW). Расширение комплексов QRS тем меньше, чем ближе к обще­му стволу пучка Гиса находится ис­точник тахикардии. При ЖТ, исхо­дящих из межжелудочковой перего­родки, ширина QRS, как правило, не достигает 0,14 с.

Изредка встречаются ЖТ с узкими комплексами QRS. H. Cohen и соавт. (1972), описавшие такой вариант ЖТ, указывали, что это бывает тог­да, когда очаговые эктопические им­пульсы вырабатываются у основания высоко расположенного задненижне-го разветвления левой ножки и нор­мальным образом распространяются по системе Гиса — Пуркинье. С. Red-dy, A. Khorasanchian (1980) наблю­дали 3 больных, у которых приступы ЖТ тоже отличались узкими комп­лексами QRS (^0,09 с). Эти комп­лексы имели вид блокады передне-верхнего или задненижнего разветв­лений левой ножки. При таких не­обычных ЖТ импульсы совершают круговое движение по большой пет­ле, антероградным каналом которой служат правая ножка и одно из раз­ветвлений левой ножки, ретроград­ным каналом — другое разветвление левой ножки.

Как при очаговом, так и при реци-прокном (re-entry) варианте ЖТ с узкими комплексами QRS, тахикар-дические импульсы могут распрост­раняться кверху к общему стволу пучка Гиса с образованием потен­циалов Н на ЭПГ, которые четко видны только в '/4 всех случаев ЖТ. Предшествуя очередным волнам V (Q), они имитируют антероградное проведение и, следовательно, надже-лудочковую ПТ. Решающим доводом в пользу ретроградного генеза ство­ловых потенциалов Н служит отсут­ствие устойчивой связи между ними и предсердными волнами А, т. е. ин­тервалов А—Н (Р—Н).

Топический диагноз ЖТ основы-


вается на анализе формы и направ­ленности широких комплексов QRS в отведениях V\ и Ve. Согласно век­торному правилу Розенбаума, тахи­кардию определяют как левожелу-дочковую, если комплексы QRS име­ют вид, характерный для блокады правой ножки. Если же комплексы QRS напоминают блокаду левой нож­ки, тахикардию рассматривают как правожелудочковую. Мы уже упоми­нали в главе «Экстрасистолия», что это правило не всегда может найти приложение у больных ИБС, особен­но у тех, кто перенес инфаркт мио­карда. Ишемия, острый инфаркт мио­карда и гипертрофия оказывают влияние на последовательность эн-докардиальной активации левого же­лудочка, которая в заметной степени отклоняется от нормы [Vassallo J. et al., 1986]. L. Horowitz и соавт. (1980) регистрировали во время приступов ЖТ место самого рапнего возбужде­ния эндокарда у 21 больного с пост­инфарктной аневризмой левого же­лудочка. В 9 из 10 случаев, когда комплексы QRS имели вид блокады левой ножки, источник ЖТ был об­наружен в межжелудочковой перего­родке, а не в правом желудочке, как следовало бы ожидать по правилу Ро­зенбаума. У ряда больных комплексы QRS приобретали в разное время вид блокады левой или правой ножки, хо­тя ЖТ исходила из одного и того же места (плеоморфизм). Очевидно, что эти вариации комплексов QRS зависе­ли от изменений условий проведения тахикардических импульсов.

Без риска впасть в ошибку можно утверждать, что ЖТ у больных с ост­рым инфарктом миокарда, постин­фарктными аневризмами и участка­ми акинезии берут свое начало в сво­бодной стенке левого желудочка, в его септалъных и парасептальных зонах вдоль края инфаркта или анев­ризмы. Эти тахикардии следует трак­товать как левожелудочковые неза­висимо от того, сходны ли комплек­сы QRS с блокадой правой или левой ножки пучка Гиса. Идиопатические кардиомиопатии, миокардиты, поро-


ки и травмы сердца осложняются как лево-, так и правожелудочковыми тахикардиями. Во всех этих случаях векторные критерии топической ди­агностики ЖТ оказываются доста­точно надежными.

Длина цикла при ЖТ в среднем составляет 340 + 77 мс (сигма). Пре­обладают случаи с частотой ритма от 150 до 180 в 1 мин. Ритмы поряд­ка > 100—120 (130) в 1 мин, а так­же >200 в 1 мин встречаются реже. Число импульсов свыше 200 в 1 мин указывает на то, что ЖТ не связана с круговым движением по обеим нож­кам пучка Гиса, так как столь длин­ная петля re-entry должна была бы препятствовать частым тахикарди-ческим разрядам.

Длительность приступов ЖТ ко­леблется у разных больных от 3 до многих десятков и сотен комплексов OES, или, говоря иначе, от секунд до часов и суток. Здесь уместно вновь упомянуть, что ЖТ, в зависимости от их продолжительности, разделяют на: а) пароксизмалъные неустойчивые ЖТ — от 3 комплексов до 30 с, пре­рывающиеся самопроизвольно; они могут быть причиной внезапной смер­ти больного; б) пароксизмалъные ус­тойчивые ЖТ — дольше 30 с; они способны вызывать аритмический тпок или острую левожелудочковую недостаточность и часто внезапную смерть; для их подавления обычно требуется врачебное вмешательство; в) хронические, или постоянно-воз­вратные (непрерывнорецидивирую-шие) ЖТ, когда повторяющиеся мо-номорфные тахикардические ряды («пробежки») отделяются друг от друга одним или несколькими сину­совыми комплексами (см. рис. 121). В пределах каждого ряда тахикар­дия может быть устойчивой и неус­тойчивой; преобладают случаи с не­устойчивыми тахикардическими ря­дами (3—6—12 комплексов QRS); частота ритма сравнительно невели­ка (120—140 в 1 мин), что, по-види­мому, и позволяет больному перено­сить тахикардию, затягивающуюся на месяцы или годы [Coumel P. et nl.,


1980; Rahilly G. et al., 1982]. Каждый тахикардический ряд (разряд) закан­чивается паузой, за которой следует синусовый комплекс. Кроме того, ре­гистрируются одиночные или парные ЖЭ, имеющие ту же форму, что и тахикардические комплексы QRS. Интервалы сцепления экстрасистол и первых тахикардических комплек­сов практически одинаковы. Именно эту разновидность хронической (по­стоянно-возвратной) ЖТ L. Gallavar-din (1922) назвал «экстрасистоли­ческой».

Большинство случаев ЖТ отлича­ется регулярностью ритма: различия между интервалами R—R не превы­шают 20 мс. Все же можно встретить отклонения от этого правила, завися­щие от ряда причин: АВ диссоциа­ции (в 2/з случаев ЖТ) с захватами желудочков, реципрокных возбужде­ний желудочков, изменения длины петли re-entry, нестабильности экто­пического центра, блокады выхода ил такого центра, альтернации циклов.

Неполная АВ диссоциация с зах­ватами желудочков синусовыми им­пульсами распознается по появле­нию в тахикардическои цепи прежде­временных узких (наджелудочко-вых) комплексов QRS, которым пред­шествуют зубцы Р положительной полярности в отведениях II, III, aVF при соответствующих интервалах Р—R(Q). Правда, эти зубцы Р не всегда можно различить. Более от­четливо они видны на ЧПЭКГ, пра-вопредсердной ЭГ или, наконец, на ЭПГ, где в правильной последова­тельности располагаются волны А— Н—V, соответствующие «захвачен­ному» комплексу QRS.

Частичные захваты желудочков, или «удары Дресслера», тоже пре­ждевременные, появляются несколь­ко позже, чем полные захваты, поэ­тому они имеют вид сливного, про­межуточного комплекса QRS. Его начальная часть отражает возбужде­ние участка миокарда желудочков синусовым импульсом, его конечная часть — желудочкового происхожде­ния (рис. 119). Изредка встречаются


противоположные соотношения, ког­да желудочковый импульс слегка опережает приход синусовой волны к желудочкам. Перед частично «зах­ваченным» комплексом QRS распо­лагается зубец Р положительной по­лярности в отведениях II, III, aVF. Естественно, что при ФП «захваты» осуществляются без предсердных зуб­цов на ЭКГ. Надо подчеркнуть, что развиваемые здесь представления о форме «захваченных» комплексов QRS можно отнести только к тем ЖТ, в основе которых лежит microre-en-try или очаговая активность. При macrore-entry по обеим ножкам пуч­ка Гиса преждевременные, «захва­ченные» комплексы QRS имеют та­кую же форму, как и тахикардичес-кие комплексы QRS. Синусовый им­пульс может проводиться антероград-но к желудочкам только по той же ножке, что и круговая волна возбуж­дения, поскольку другая ножка слу­жит лишь ретроградным каналом в петле re-entry. В тех редких случаях, когда реципрокная ЖТ имеет узкие комплексы QRS, «захваченные» QRS будут отличаться от тахикардических QRS преждевременностью появле­ния, а иногда и тем, что в них отсут­ствуют признаки блокады одного из разветвлений левой ножки. Число регистрируемых на ЭКГ «захватов» при АВ диссоциации зависит от тем­па ЖТ и ретроградной ВА блокады. На фоне очень частого желудочково­го ритма «захваты» появляются ис­ключительно редко, так как прове­дению синусовых импульсов препят­ствует рефрактерность желудочков. При сравнительно небольшой часто­те тахикардии «захваты» повторяют­ся неоднократно.

Узкие комплексы QRS в тахикар-дической цепи могут не иметь отно­шения к АВ диссоциации. Например: при правожелудочковой тахикардии левожелудочковая экстрасистола, синхронная с каким-либо тахикарди-ческим импульсом, способна одномо­ментно устранить запаздывание воз­буждения левого желудочка и тем са­мым «норма линовать» комшгркг ORS.


В отличие от полного «захвата» та­кой комплекс QRS не будет прежде­временным.

Что же касается ретроградной ВА блокады, то регистрация предсердных потенциалов в период искусственной стимуляции желудочков показывает, что только в 50% случаев полностью прерывается желудочково-предсерд-ное проведение. Здесь тоже имеется зависимость от частоты желудочково­го ритма: ретроградное проведение к предсердиям почти не встречается при темпе желудочкового ритма вы­ше 200 в 1 мин. Если же частота та­хикардии не очень велика, желудоч­ковые импульсы постоянно или пе­риодически проводятся к предсерди­ям, вызывая разрядку СА узла, пре­пятствуя АВ диссоциации и, следо­вательно, захватам желудочков. На­ряду с ВА проведением 1 : 1 наблю­даются неполные В А блокады 2:1, 3 : 1, ретроградные периодики Венке-баха, а также скрытое ВА проведе­ние (рис. 120). Отрицательные зубцы Р' в отведениях II, III, aVF не всег­да удается различить, но их значи­тельно легче находят на ЧПЭКГ и внутрипредсердных ЭГ [Кушаков-ский М. С., Гришкин Ю. Н., 1986] (рис. 121, А, Б). Интервалы R—Р' превышают 0,10—0,12 с, т.е. они длиннее, чем при ретроградном про­ведении к предсердиям импульсов из АВ соединения. На ЭПГ ретроград­ные Н-потенциалы часто поглощают­ся широкими волнами V (комплексы QRS). Если же они располагаются впереди, то интервалы Н—V оказы­ваются чрезмерно короткими. Такое же укорочение этих интервалов мож­но встретить у больных с синдромом WPW (см. гл. 11).

Заметное удлинение (1^0,20 с) интервалов R—Р' (ретроградная ВА блокада I степени) создает предпо­сылки для появления реципрокных желудочковых комплексов (QRS— Р7—QRS). Эти эхокомплексы возни­кают в тахикардической цепи преж­девременно и тем самым несколько нарушают регулярность ритма. Они имеют более правильный (узкий) вид


 

 


Рис 120. Постоя ино-вочвратная Ж Г

Слепа в J i омплексах ретроградное ВА проведение 11с нарастанием интервалов R—Р,, 4-» iомнлекс QRS реципрокный (эхо), возобновление ЖГ с ретроградным ВА проведением 3 J, (периодика Вснкебаха, К — Р,=140 и ЛЮ мс) повторная периодика, не завершившаяся из за прекращения i гхикар 1,ии справа после синусового комплекса — яочобновление ЯП < ретро-

i радным ВА проведением


по сравнению с соседними комплек сами QRS. На ЭКГ перед эхокомп-лексами иногда можно заметить зуб­цы Р', инвертированные в отведени­ях II, III, aVF. Более четко эти рет­роградные предсердные зубцы рас­познаются на ЧПЭКГ и внутрипред-сердных ЭГ. На ЭПГ перед реципрок-ной волной V (Q) располагается Н-потенциал с обычным или удли­ненным интервалом Н—V.

Роль блокады выхода (рис. 122 а, б) в нарушениях правильности ритма при ЖТ не столь велика, как при па-расистолической ЖТ или медленном идиовентрикулярном ритме. A. Pick (1966) описал блокаду выхода 2 : 1 у больного с рецидивировавшей та­хикардией, когда исходное число же­лудочковых комплексов 214 в 1 мин внезапно сократилось до 107 в 1 мин В других случаях, помимо блокады выхода 2 : 1 (тип II), могут форми­роваться блокады выхода типа I (пе­риодики Венкебаха на выходе из же­лудочкового центра), Если к ЖТ с не­большой частотой (120—140 в 1 мин) присоединяется блокада выхода, то создается ложное представление о наличии у больного идиовентрику-


лярпого ритма (медленного или ус­коренного), что влечет за собой даль­нейшие диагностические ошибки. Электрофизиологические механизмы блокады выхода пока изучены недос­таточно По-видимому, имеет значе­ние ряд причин: декрементный ха­рактер проведения импульса, связан­ный с уменьшением потенциала по­коя в клетках, лежащих на границе желудочкового эктопического центра; колебания скорости спонтанной диа-столической деполяризации: электро­тонические влияния и т. д. Изменения петли re-entry, альтернация циклов возможны, на что указывают резуль­таты экспериментов, но они встреча­ются не столь уж часто.

ЖТ, основанные на механизме re­entry, заканчиваются остро, с более или менее продолжительной постта-хикардической паузой. Окончание очаговых ЖТ может происходить вне­запно или постепенно с периодом «охлаждения». В последнем случае посттахикардическая пауза невелика или отсутствует.

Важной в практическом отноше­нии проблемой является разграниче­ние по ЭКГ желудочковых тахикар-


 

Рис 121 Не\ стойчивая 1евожел\ дочковая тахикардия.

А — независимые синусовые зубцы с частотой 88 в 1 мин, первый и четвертый тахикардические компчексы сливные, на ЭПГ во~шы А — Н — V Б — приступ неустойчивой ЖТ из 10 комплексов в о-м, 8-м и 9-м компчексах — ретроградное проведение к предсердиям (Р,), б остальных — не зависимые синусовые зубцы Р В конце ЭКГ — ЖЭ с ретроградным проведением к предсердиям В — ЖТ комплекс ORS в отведении I начи­нается с широкого зубца Q (перенесенный инфаркт миокарда), На ЧПЭКГ независимый синусовый глтм


 

 


 

 


Рис. 122. а — блокада выхода при ЖГ (пауза), 5-й комплекс QRS проведен сверху («захват»), фибрилляция предсердий (больной перенес инфаркт миокарда), б—«си­нусоидальная» ЖТ после медленной внутривенной инъекции 50 мг этацизина больному, перенесшему инфаркт миокарда,—для устранения ЖЭ; аритмогенпое

действие.


дий от наджелудочковых ПТ с абер­рантным проведением импульсов в системе Гиса — Пуркинье. Напомним, что лечение этих внешне сходных ПТ базируется на различных принципах. Неодинаков и их прогноз — малобла­гоприятный в случае ЖТ и доста­точно благоприятный при наджелу­дочковых ПТ. Различные причины могут способствовать расширению комплексов QRS при наджелудочко­вых тахикардиях развитие функцио­нальной тахизависимой блокады ножки пучка Гиса; наличие такой блокады еще в период синусового ритма; антероградное проведение та-хикардических импульсов по волок­нам Махейма; антероградное прове­дение тех же импульсов по ДП при антидромной АВ реципрокыой тахи­кардии у больных с синдромом WPW; регулярное антероградное проведение волн ТП по ДП.

Особенно часто приходится решать первую дифференциально-диагности­ческую задачу. Ниже мы рассматри-


ваем критерии, позволяющие опреде­лить, идет ли речь о ЖТ либо о над-желудочкоиой ПТ с уширенными комплексами QRS. Такие свойства тахикардии, как темп и регулярность ритма, не дают ответа. Надежными признаками ЖТ являются «захваты», но они встречаются нечасто. Прини­мается во внимание и столь важный факт, как сохранение независимого синусового ритма. Синусовые интер­валы Р—Р обычно бывают продолжи­тельнее интервалов R—R. В тех слу­чаях, когда на ЭКГ не удается надеж­но выделить зубцы Р, прибегают к ре­гистрации ЧПЭКГ. Если перед каж­дый комплексом QRS располагается зубец Р и соотношения между ними фиксированы, то это почти навер­ное — наджелудочковая ПТ с функ­циональной блокадной ножки. На ЭПГ антероградная осцилляция Н нахо­дится между волнами А и V при нор­мальном или слегка удлиненном ин­тервале Н—V.

Большое место в дифференциаль-


ном диагнозе занимает анализ тахи-кардических комплексов QRS:

ширина комплексов: при иаджелудочковых ПТ с тахизависи-мой блокадой ножки она обычно не превышает 0,12 с; комплексы QRS при ЖТ, за редким исключением, шире 0,12 с (см. выше);

— электрическая ocbQRS: отчетливый поворот электрической оси влево скорее указывает на ЖТ;

— форма комплексов: кон-кордантные мономорфные QRS в от­ведениях от Vi до Ve (вверх или вниз) весьма характерны для ЖТ.

Комплексы QRS в виде

блокады правой ножки. Мо-

Ho-(R)- или двухфазные (RR', qR,

QR, RS) комплексы в отведении Vi

позволяют распознать ЖТ, если та-

кие комплексы не регистрировались

до начала приступа. Трехфазные

комплексы QRS (RsR', RSR', rSR')

типичны для наджелудочковой ПТ,

при этом в отведениях I, Ve имеются

зубцы q, отражающие нормальный

ход возбуждения межжелудочковой

перегородки. QS в отведении I — при-

знак ЖТ (при отсутствии передне-

бокового инфаркта миокарда). Из-

редка встречающийся при ЖТ трех-

фазный комплекс QRS в отведении

Vi имеет первый R выше второго

(Rsr'), что напоминает «кроличье

ухо». Одновременно в отведении Ve

регистрируется глубокий зубец S

(R/S<1) и отмечается отклонение

влево электрической оси QRS ( ~а =

= — 30°). Вообще, в отведении vg

комплексы QRS при левожелудочко-

вой тахикардии имеют вид rS, QS,

при наджелудочковой ПТ — qRS

Комплексы QRS в виде блокады левой ножки. В от­ведении V] для ЖТ характерны: рас­ширение начального зубца г>30 мс я интервала от начала г до надира зубца S>60 мс, а также зазубрен­ность на нисходящем колене зубца S [Kindwall К. et al., 1988]. В отведе­нии Ve комплексы QR и QS встреча­ются только при ЖТ (всегда имеет­ся зубец q различной величины)


IKindwall К. et al., 1988]. Можно до­бавить, что при ЖТ самый глубокий QS отмечается в отведении V$; при функциональной блокаде левой нож­ки наиболее глубокий комплекс QS регистрируется в отведениях Vb Vz или Vs.

Существуют особые, своеобразные формы ЖТ, которые иногда называ­ют префибрилляторными, поскольку риск перехода ЖТ в ФЖ при них, по-видимому, выше, чем при «обыч­ных» ЖТ. К их числу относятся: альтернирующие, двунаправленная веретенообразная и другие поли­морфные ЖТ. У ряда больных на ЭКГ можно видеть правильное чере­дование (альтернирование) комплек­сов QRS различной амплитуды (вы­соких и низких) либо с положитель­ными и отрицательными зубцами Т и т. д. Редко встречающаяся двуна­правленная ЖТ (чаще комплексы QRS направлены вверх и вниз в стан­дартных отведениях при QRS в фор­ме блокады правой ножки в Vi) была впервые описана в 1922 г. С. Schwen-sen. Она возникает при очень тяже­лых заболеваниях миокарда с плохим прогнозом, в особенности при далеко зашедшей дигиталисной интоксика­ции. Правда, К. Fukuda и соавт. (1988) наблюдали молодую женщи­ну, страдавшую семейным периодиче­ским гипокалиемическим параличом, у которой приступы бессимптомной двунаправленной ЖТ повторялись в течение 13 лет. Иногда эту тахикар­дию имитируют: а) наджелудочковая ПТ с перемежающейся блокадой но­жек пучка Гиса; б) наджелудочковая ПТ с устойчивой блокадой одной из ножек и экстрасистолической бигеми-нией из той же ножки. В первом слу­чае наджелудочковый характер тахи­кардии выясняется по наличию фик­сированной связи между зубцами Р (А) и комплексами QRS. Во втором случае интервалы между тахикарди-ческими комплексами и экстрасисто­лами короче интервалов экстрасисто­ла — тахикардический комплекс.

В 1987 г. J. Bigger и D. Sahar, a затем П. В. Забела и соавт. (1989)


предложили выделять еще один ва­риант префибрилляторной ЖТ — не­прерывную «синусоидальную», кото­рая иногда вызывается противоарит-мическими препаратами подкласса 1C, в частности при быстром струй­ном внутривенном введении этаци-зина. На ЭКГ видны синусоидаль­ной формы желудочковые комплек­сы с частотой 120—180 в 1 мин, на­поминающие трепетание желудоч­ков (см. рис. 122 б). Такая ЖТ воз­никает в основном у больных с тяже­лыми повреждениями левого желу­дочка, сразу же после введения про-тивоаритмического средства. Она от­личается большой устойчивостью к ЭКС и ЭИТ, хотя и может исчезать спонтанно. Что касается различных полиморфных ЖТ, то их описанию посвящен ниже специальный раздел.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕ­СКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕ) ЖТ, ПАТОГЕНЕЗ

Хотя наши знания патогенеза ЖТ ограничены, ЭФИ и фармакологичес­кий анализ все же позволяют выде­лить три основных механизма ЖТ и соответственно три ее патогенетичес­ких типа.

1. Re-entry. Указанием на этот механизм устойчивой мономорфной ЖТ служит воспроизведение в ходе программированной эндокардиаль-ной электрической стимуляции при­ступа тахикардии, которая по форме комплексов, положению электричес­кой оси QRS и частоте ритма иден­тична спонтанным клиническим при­ступам. ЖТ начинается в тот мо­мент, когда преждевременный элект­рический экстрастимул попадает в эхозону желудочков, т. е. тогда, ког­да достигнут интервал сцепления, при котором экстрастимул блокиру­ется на входе в один из каналов кру­га re-entry и медленно проводится по другому каналу, что обеспечивает


возможность повторного входа и кру­гового движения. В пределах эхозо-ны (тахикардии) между длиной ин­тервалов сцепления экстрастимулов (Vi—¥2) и продолжительностью предтахикардических интервалов (Уг—Vtax) нередко имеются обрат­ные соотношения.

Успех воспроизведения реципрок-ной ЖТ зависит от многих факторов: типа тахикардии, заболевания серд­ца, протокола программированной электрической стимуляции. Мы уже упоминали, что не существует обще­принятого протокола. Чаще исполь­зуются методы экстрастимуляции с нарастающей «агрессивностью». Сна­чала наносят одиночные желудочко­вые экстрастимулы в области вер­хушки правого желудочка при навя­занном желудочковом ритме с дли­ной цикла 600 мс (ViV2). Если ЖТ не индуцируется, переходят к про­граммированной стимуляции желу­дочков двумя парными желудочко­выми экстрастимулами на том же фоновом основном ритме стимуляции (Vi У2 уз) . При неудаче изменяют длину цикла навязанного ритма до 500 мс и, если необходимо, до 400 мс и продолжают стимуляцию одним или двумя желудочковыми экстра­стимулами. Наконец, когда и это не приносит успеха, последовательно повторяют весь протокол программи­рованной стимуляции в другом участ­ке эндокарда, обычно в пути оттока из правого желудочка. Более «агрес­сивный» протокол с 3—4 (Vj V2 уз У} Vs) наносимыми подряд экстра­стимулами увеличивает число поло­жительных результатов, но понижа­ет специфичность метода, поскольку вызываются желудочковые аритмии «неклинического» характера, т. е. от­сутствующие у больных. К числу этих тахиаритмий относят неустой­чивую полиморфную ЖТ и ФЖ. На­пример, неустойчивую полиморфную ЖТ удается индуцировать двумя эк­страстимулами у 0,7—2% здоровых людей, подвергающихся ЭФИ [Уап-depol С. et al., 1980; Livelli F. et al., 1982]. P. Brugada и соавт. (1983) по-


казали, что с помощью нескольких желудочковых экстрастимулов (до 4) можно вызвать полиморфную ЖТ или ФЖ у 46% больных, не имею­щих структурных изменений в серд­це. Ни у одного из них в течение по­следующих 14 мес (в среднем) не возникали спонтанные желудочко­вые аритмии. Та же группа исследо­вателей [Stevenson W. et al., 1986] установила, что и у больных, пере­несших инфаркт миокарда (в сред­нем 2-летней давности), индуциро­ванная полиморфная ЖТ является неспецифическим ответом на про­граммированную стимуляцию. Прав­да, такая тахикардия имеет некото­рые особенности: ее длина цикла обычно превышает 250 мс, а интер­вал между первым тахикардическим комплексом и инициирующим тахи­кардию экстрастимулом длиннее 320 мс. В заключение надо упомя­нуть, что быстрая стимуляция желу­дочков не часто вызывает устойчи­вую мономорфную ЖТ у больных, у которых оказались неэффективными два преждевременных желудочковых экстрастимула.

К типу реципрокных (re-entry) от­носится большинство случаев ЖТ у взрослых людей, детей и новорож­денных. Е. Prystowsky и соавт. (1986) сумели воспроизвести при ЭФИ у больных ИБС, переносивших спон­танные приступы, устойчивую моно­морфную ЖТ в 92%, неустойчивую мономорфную ЖТ — в 74% случаев. (см. также данные D. Wilber и соавт., 1990). В группе больных с идиопати-ческими кардиомиопатиями воспро­изведение устойчивой мономорфной ЖТ удалось в 79%, неустойчивой мо­номорфной ЖТ — в 53% случаев. У больных с так называемой первич­ной электрической болезнью сердца эти показатели были такими: 79 и 40% соответственно. Среди больных, переживших остановку сердца (ФЖ в анамнезе), индукция ЖТ чаще обеспечивалась при ИБС (83%), чем при кардиомиопатиях (49%) и пер­вичной электрической болезни серд-Ца(30%).


Существует и ряд других электро­физиологических признаков, указы­вающих на то, что ЖТ связана с ме­ханизмом re-entry (см. гл. 2). Здесь мы ограничимся рассмотрением яв­ления, известного под названием entrainment («вождение за собой», временное подчинение ритма), встре­чающегося в период частой электри­ческой стимуляции сердца не только при ЖТ, но и при наджелудочковых реципрокных ПТ и ТП. Наиболее ха­рактерные признаки «подчинения» желудочкового ритма следующие:

1) укорочение среднего цикла ЖТ до величины цикла более быстрой элект­рической стимуляции желудочков;

2) нарастающее изменение формы тахикардических комплексов QRS в ответ на увеличение частоты стиму­ляции; при определенной частоте стимуляции форма сливных комп­лексов постоянная; они отличаются от комплексов QRS, возникающих при стимуляции желудочков с той же частотой в период синусового рит­ма; 3) восстановление длины исход­ного тахикардического цикла и фор­мы комплексов QRS после прекра­щения искусственной стимуляции желудочков [Waldo A. et al., 1983; Anderson К. et al., 1984; Okumura К. et al., 1987; Almendral J. et al., 1988]. Как видно, временное подчинение желудочкового тахикардического ритма нельзя отождествлять с сверх­частой стимуляцией и подавлением ЖТ. Оно отличается и от такой сти­муляции, при которой формируются сливные комплексы QRS, но не из­меняется (не модулируется) длина цикла ЖТ. Термин entrainment оз­начает устойчивое состояние, возни­кающее в результате взаимодействия двух ритмов с временным подчине­нием медленного ритма более часто­му. Для появления такого состояния требуется, чтобы искусственные сти­мулы проникали в возбудимое окно круга re-entry, захватывая его таким образом, что скорость обращения в нем (число оборотов в 1 мин) соот­ветствует частоте стимуляции. По мнению М. Akhtar и соавт. (1988),


во время entrainment спонтанное кру­говое движение (тахикардия) отсут­ствует, проводятся только стимули­руемые импульсы: очередной ретро­градно распространяющийся стимул встречается с антероградной волной предыдущего стимула (столкнове­ние-linking). В момент критической частоты стимуляции сливные комп­лексы исчезают, что означает окон­чание entrainment. Прекращение сти­муляции в это время приводит к уст­ранению реципрокной ПТ. Если же стимуляцию прерывают в период, когда регистрируются сливные комп­лексы, реципрокная ПТ возобнов­ляется [Кау G. et al., 1990].

Реципрокные (re-entry) ЖТ уст­раняются, как правило, и электри­ческой кардиоверсией, а также пре­ждевременными экстрастимулами (вопросы рассмотрены в гл. 5 и 6). Введенный внутривенно верапамилв дозе 0,15—0,20 мг/кг массы тела или пропранолол в дозе 0,20 мг/кг не ока­зывает воздействия на уже возник­шую реципрокную ЖТ и не препят­ствует ее воспроизведению. Ново-каинамид внутривенно (15—20 мг/кг) может замедлить тахикардический ритм, а также воспрепятствовать раз­витию устойчивой ЖТ во время ЭФИ.

Представляет интерес вопрос о ло­кализации, петли (re-entry) в желу­дочках и об ее размерах, что имеет прямое отношение к усовершенство­ванию хирургических методов лече­ния ЖТ. По-видимому, лишь в не­многих случаях (около 6%) импульс совершает круговое движение по большой петле, включающей обе ножки пучка Гиса, например: анте-роградно по правой ножке, ретро­градно по левой ножке и т. д. P. Tou-bol и соавт. (1983), М. Nallasivan и соавт. (1988), J. Caceres и соавт. (1989) описали свыше 20 таких на­блюдений, представив электрофизио­логические доказательства macrore-entry по ножкам. Они могут быть суммированы следующим образом: а) начало и окончание приступа мо-номорфной устойчивой ЖТ достига­ется с помощью преждевременных


желудочковых экстрастимулов с соот­ветствующими интервалами сцепле­ния; б) преждевременный экстрасти­мул, вызывающий приступ ЖТ, про­водится ретроградно с замедлением по одной из ножек пучка Гиса и уд­линением интервала V—Н; в) комп­лекс QRS такого экстрастимула имеет вид блокады другой ножки (чаще ле­вой) ; г) во время ЖТ интервал Н— V равен обычно увеличенному сину­совому интервалу Н—V или длиннее его; д) ЖТ может быть вызвана преждевременным предсердным экст­растимулом, который проводится к желудочкам по одной из ножек при антероградной функциональной блокаде другой ножки; е) ЖТ удает­ся прервать преждевременным пред­сердным экстрастимулом, который, хотя и блокируется в стволе пучка Гиса и не проводится к желудочкам, но внедряется в петлю re-entry и ее прерывает.

Основная часть реципрокньтх ЖТ (^90% при хронической ИБС) фор­мируется в субэндокарде, в стенке ле­вого желудочка или на левой сторо­не межжелудочковой перегородки, где поврежденные сократительные во­локна и волокна Пуркинье образуют петлю microre-entry («локализован­ная фибрилляция», по М. Josephson и соавт., 1978, 1990). Еще в 1914 г. N. Garrey — один из создателей уче­ния о re-entry — подчеркивал, что для возникновения повторного входа им­пульса необходима «критическая» масса миокарда. В наше время имеет­ся достаточно доказательств в пользу того, что эта масса миокарда левого желудочка может быть очень неболь­шой: <0,5 см3 [Richards D. et al., 1984].

Непосредственное отношение к данной проблеме имело описание за­держанной фрагментированной элект­рической активности в зоне экспери­ментального инфаркта миокарда у животных [El-Sherif N. et al., 1977]. Позже такое же явление неоднократ­но наблюдали при внутриоперацион-ном эпикардиальном и эндокарди-альном картографировании во время


 

 


Рис. 123. Регистрация поздних потенциалов.

I — ЭКГ в отведениях х, у, z (разное усиление); II — фильтрованные усредненные сигналы с поздними потенциалами в конце QRS; еще более отчетливо они видны на III кривой; длительность фильтрованного комплекса QRS = 152 мс, нефильтрованного QRS = 117 мс; длительность терминальных сигналов с амплитудой < 40 мкВ = 82 мс (по P. Denes и соавт.).


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2019 год. Все права принадлежат их авторам!