Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА СИНУСОВОЙ РЕЦИПРОКНОЙ ПТ И ПРЕДСЕРДНЫХ РЕЦИПРОКНЫХ ТАХИКАРДИИ



Редкие, кратковременные присту­пы не требуют врачебного вмеша­тельства. Часто повторяющиеся и продолжительные прис!упы должны быть подавлены. Начинают с «вагус-ных приемов», которые, правда, ме­нее эффективны при этих формах


реципрокной тахикардии, чем при АВ реципрокпых тахикардиях. Особенно часто применяют массаж синокаро-тидной области, заметно усиливаю­щий вагусные воздействия на сердце.

Больной лежит на спине; стоящий спра­ва врач подводит руку под шею пациента так, что его голова откидывается назад. Правой рукой врач находит пульс сонной артерии и тремя пальцами (указательным, средним и безымянным) производит мяг­кое надавливание на сосуд, чтобы убедить­ся, что у больного нет избыточной чувст­вительности синокаротидной области. Кро­ме того, следует проверить, нет ли шума на сонной артерии. Наличие шума на од­ной из сонных артерий, перенесенный ин­сульт, тяжелый атеросклероз сосудов го­ловного мозга — все это противопоказания к синокаротидному массажу. Для прекра­щения приступа требуется 5—6 достаточ­но сильных надавливаний, каждое из ко­торых длится не дольше 4 с.

Процедуру прерывают тотчас же после восстановления синусового рит­ма. При неудаче отказываются от дальнейших попыток, поскольку дли­тельный (>15 с) или многократный массаж опасен, особенно у пожилых больных (в литературе есть описания летальных исходов). Врач должен быть готов к проведению срочной электрической кардиоверсии, к инъ­екции внутривенно лекарств, вклю­чая атропина сульфат. На фоне диги-талисной интоксикации синокаротид-иый массаж может вызвать желудоч­ковые аритмии злокачественного ха­рактера. Массаж синокаротидной об­ласти технически сложен у малень­ких детей. Можно остановить при­ступ реципрокной тахикардии одно­моментным погружением лица ребен­ка в воду с размельченным льдом. Маневр Вальсальвы проводят у взрослых, если синокаротидный мас­саж неэффективен или противопока­зан. Мы но рекомендуем производить давление на глазные яблоки, особен­но у детей: это может повредить сет­чатку.

К фармакологическим средствам прибегают в тех случаях, когда тахи­кардия устойчива к «вагусным прие­мам», приступы повторяются и вызы­вают осложнения. При выборе пре-


парата учитывают возраст больного и функцию СА узла вне периода тахи­кардии. Еще не старым людям, без синусовой брадикардии или СА бло­кады, назначают fi-адреноблокатор, например анаприлин по 40 мг 3— 4 раза с двухчасовыми интервалами. В больничных условиях можно, при необходимости, ввести внутривенно обзидан со скоростью 1 мг/мин не больше 3—5 мг. Правда, это прихо­дится делать редко.



Вместо анаприлина иногда приме­няют верапамил (противопоказание то н\е — СССУ). Его вводят внутри­венно в дозе 2 мл 2,5% раствора (5 мг) за 2—3 мин либо назначают для приема внутрь по 40—80 мг трижды с трехчасовыми интервалами. Верапамил не только подавляет при­ступы синусовой или предсердной реципрокной тахикардии, но и пред­отвращает их воспроизведение при ЭФИ [Waxman H. et al., 1981]. R. Gold и соавт. (1985) описывают случай си­нусовой re-entry тахикардии у боль­ной 62 лет. Прием верапамила по 80 мг 3 раза в день полностью изба­вил ее от приступов в течение 8 лет (время наблюдения). Сочетание ана­прилина с верапамилом опасно (оста­новка сердца!).

Для пожилых больных препаратом выбора является дигоксин, который вводят внутривенно за 4 мин в дозе 0,5—1 мл 0,025% раствора в 20 мл 5 % раствора глюкозы. Весьма эффек­тивно капельное внутривенное вли­вание 1 мл раствора дигоксина вмес­те с 20 мл 4% раствора калия хлори­да на 150 мл 5% раствора глюко­зы (скорость вливания — 30 кап в 1 мин). Используют и другие сердеч­ные гликозиды. К противоаритмичес-ким препаратам класса I синусовая реципрокная ПТ мало чувствитель­на; предсердные реципрокные ПТ мо­гут подавляться этими препаратами.

В самых тяжелых случаях приме­няют электрическую кардиоверсию. Приступы тахикардии нередко устра­няют эндокардиальной стимуляцией правого предсердия либо, что значи­тельно проще, чреспшцеводной сти-


муляцией предсердий. Стимулы на­носят с частотой, на 10—15% превы­шающей час-юту тахикардии. Восста­новление синусового ритма удается у 90—100% больных. Если этот вари­ант подавления представляеся неже­лательным, можно воспользоваться методом конкурирующей стимуляции предсердий с частотой, более низкой, чем тахикардический ритм (<100 в 1 мин). Одно из преждевременных возбуждений предсердий попадает в круг re-entry и прерывает приступ реципрокной тахикардии.



Наиболее важная проблема — предотвращение рецидивов тахикардии. Успокаивающие средства, транквилизаторы не эффек­тивны. Верапамил назначают по 120—240 мг в день (в 3 приема) в течение нескольких месяцев. Ана-прилин (вместо верапамила) больные могут принимать по 20—40 мг 2— 3 раза в день так долго, как это тре­буется, конечно, без побочных реак­ций. Если появляется необходимость в лечении кордароном, то при днев­ной дозе 600 мг (в 2 приема) период насыщения длится от 7 до 10 дней. Поддерживающая доза не превышает 100—200 мг (1 прием утром). Пока­зана установка кардиостимулятора AAI (или другого типа) тем боль­ным, у которых синусовая или пред-сердная ПТ часто рецидивирует, а ее подавление лекарственными вещест­вами вызывает СА блокаду или оста­новку СА узла.

ПРЕДСЕРДНЫЕ ОЧАГОВЫЕ

(ФОКУСНЫЕ)

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ

И ХРОНИЧЕСКИЕ

ТАХИКАРДИИ

Электрокардиографические при­знаки. Пока еще не найдены точные электрокардиографические критерии, позволяющие различать очаговые та­хикардии, зависящие от усиления постдеполяризаций и от возникнове­ния анормального автоматизма, поэ­тому мы представляем их в одном


параграфе (с некоторыми примеча­ниями).

В отличие от автоматических оча­говых ПТ, триггерные очаговые ПТ могут провоцироваться предсердными экстрасистолами либо учащением си­нусового ритма. Эктопические зуб­цы Р', начиная с первого, имеют оди­наковую форму и полярность; они четко выявляются, и их легко отли­чить от синусовых зубцов Р. В наших наблюдениях преобладали нижне-предсердные тахикардии с отрица­тельными зубцами Р' в отведениях II, III, aVF. У многих больных, хотя и не у всех, пароксизмальная тахи­кардия начинается с «разогрева»: ин­тервалы Р'—Р' прогрессирующе уко­рачиваются в первых 2—4 циклах, что более характерно для триггерных центров и совсем не типично для ме­ханизма re-entry (рис. 82). Нередко первый зубец Р' появляется в позд­ней фазе диастолы синусового цикла. Например, у 26 больных с «автомати­ческой» предсердной тахикардией, наблюдавшихся L. Lasser (1977), от­ношение Р—Р' / Р—Р = 0,78.

Частота установившегося ритма у разных больных: от >100 до 250 в 1 мин. В зависимости от темпа тахи­кардии мы выделяем два ее вариан­та — детский и взрослый. При первом варианте частота тахикардического ритма высока: в наблюдениях Ю. Ю. Бредикиса и соавт. (1987) она в среднем равнялась 188 в 1 мин. При втором варианте частота ритма срав­нительно невелика. У больных в пер­вые 24—48 ч острого инфаркта мио­карда она в среднем составила 134 в 1 мин [Lasser L., 1977]. Еще ниже оказалась. средняя частота ритма у 26 больных, о которых сообщили J. Shani и соавт. (1983) — 122 в 1 мин. У обследованных в нашей кли­нике больных средняя частота тахи­кардического ритма равнялась 147 в 1 мин. Некоторые клиницисты назы­вают тахикардии с частотой ниже 150 в 1 мин «медленными». Посколь­ку этот термин содержит внутреннее противоречие, его можно применять лишь в описательном значении.


 

 


Рис. 82. Приступ очаговой левопредсердной тахикардии (высокой) с «разогревом» час­тоты ритма.

Вверху слепа — «медленный» ритм, внизу справа — частый ритм (и 170 в 1 мин); начало тахикар­дии в поздней части диастолы, второй тахикардкческий зубец Р' с признаками межпредсердной блокады; по мере учащения ритма удлиняется интервал Р'—R; интервалы Р'—Р' неодинаковы; комплексы QRS отражают блокаду передневерхнего разветвления левой ножки.


Обычно при этих тахикардиях сох­раняется АВ проведение 1:1, интер­валы Р—R в основном соответствуют частоте тахикардического ритма.

Приведем для иллюстрации результаты измерений интервалов ЭПГ у одного из больных. Во время синусового ритма с частотой 98 в 1 мин интервалы А—Н и Н—V равнялись у него 90 и 35 мс. В пе­риод тахикардии, когда число сокращений сердца возросло до 162 в 1 мин, интервал А—Н удлинился до 120 мс, интервал Н—V не изменился.

Если же изредка и присоединяется АВ узловая блокада II степени I ти­па, то это отмечается при более час­тых тахикардических ритмах. АВ бло­када не оказывает влияния на воз­буждение предсердий, но число же­лудочковых комплексов уменьшается.

Еще один отличительный, хотя и не обязательный, признак очаговой предсердной тахикардии — функцио-


нальная неустойчивость эктопическо­го центра, что отражается на длитель­ности интервалов Р'—Р' и, следова­тельно, на регулярности сердечного ритма. Вообще очаговые водители ритма могут сохранять чувствитель­ность к изменениям тонуса вегетатив­ной нервной системы. Например, та-хикардический ритм учащается, если больной предпринимает физические усилия, одновременно ускоряется АВ проведение. Окончание приступа оча­говой предсердной тахикардии может происходить внезапно или постепен­но с удлинением интервалов Р'—Р' (фаза «охлаждения») без последую­щего значительного угнетения авто­матизма СА узла.

Хронические очаговые тахикардии отличаются на ЭКГ от острых, пре­ходящих, только своей длительностью. При постоянно-возвратном варианте


 

 


Рис. 83. Постоянно-возвратная очаговая нижнепредсердная тахикардия у девочки 10 лет (аритмия сохраняется с двухлетнего возраста).

Попытка подавить тахикардию стимуляцией предсердий с частотой 240 в 1 мин оказалась

неудачной. Частота тахикардического ритма 150—170 в 1 мин; первый тахикардический

комплекс по 2-й серии .начинается с зубца Р' и имеет форму блокады левой ножки.


число комплексов в повторяющихся тахикардических сериях обычно не­большое (от 3 до 5—10), хотя встре­чаются и более протяженные перио­ды, включающие многие десятки или сотни последовательных эктопичес­ких комплексов (рис. 83). В этих слу­чаях фрагментированная хроничес­кая тахикардия приближается к сплошной. Частота тахикардического ритма у взрослых в среднем равняет­ся 130 в 1 мин, у детей — 150 в 1 мин. Иногда наблюдается внезапный пере­ход от редкого к очень частому ритму без изменения формы и полярности зубцов Р'.

Электрофизиологические признаки. Они впервые были указаны В. Gold-геуег и соавт. в 1973 г. Очаговую пред-сердпую тахикардию им не удавалось вызвать с помощью программирован­ной электрической стимуляции пред­сердий либо их стимуляцией с нарас­тающей частотой. Ее начало не зави­село от достижения «критического» интервала ai—А2, возникновения межпредсердной блокады или удли­нения интервала А—Н (Р—R). Те­перь ясно, что эти признаки относят­ся к очаговым ПТ, связанным с анор­мальным автоматизмом. Трштерные очаговые ПТ (задержанные постде­поляризации) могут воспроизводить-


ся с помощью программированной или нарастающей по частоте стиму­ляции. При этом выявляются прямые соотношения между интервалом сцеп­ления (ИС) предсердного экстрасти­мула, вызвавшего ПТ, и интервалом «экстрастимул — первый тахикарди­ческий комплекс». Последний укора­чивается при укорочении ИС и наобо­рот [Wellens H., Brugada P., 1988]. Хронические очаговые тахикардии чаще связаны с анормальным авто­матизмом (не воспроизводятся), чем с триггерной активностью (могут вос­производиться).

В период тахикардии на предсерд-ных ЭГ и ЧПЭКГ отмечается оди­наковая последовательность возбуж­дения предсердий в первом и во всех остальных тахикардических комплек­сах, она (последовательность) иная, чем в синусовых импульсах. Интер­валы А—Н могут удлиняться за счет тахизависимой АВ узловой блокады без воздействия на тахикардию. От­сутствует блокада входа в эктопичес­кий центр, характерная для предсерд-ной парасистолии. Выявление очаго­вой эктопической активности произ­водят с помощью методов эпи- и эн-докардиального картографирования.

Клиническая характеристика оча­говых предсердных тахикардии (ва-


 

 


Рис 84 Пост ^ральная предсердная пароксизмальная тахикардия, исходящая из не­скольких эктопических очагов

Сверх! —ЭКГ в положении болшого лежа, ниже — 3 варианта предсердной тахикардии (объяс­нение в тексте), на последней кривой электрическая альтернация зубцов R.


рианты, течение, этиология).Тахи­кардии этого типа чаще регистриру­ются у детей и молодых людей [Бо-керия Л. А. и др., 1981; Кио С. et al., 1985] По данным A Garson, P. Gil­lette (1981), эктопическая (очаговая) тахикардия составляет 20 % всех над-желудочковых тахикардии у детей. Среди 212 детей с аритмиями, обсле­дованных Ю Ю. Бредикисом и соавт (1987) с помощью ЭФИ, эктопичес­кие очагп тахикардии в предсердиях были выявлены у 21 ребенка (9,9%). Возраст больных колебался от 3 нед до 14 лет (в среднем 3,6 года). Из числа больных, наблюдавшихся нами, 76% были моложе 35 лет. Правда, J Shani и соавт (1983) сообщили о 26 больных, переносивших приступы предсердной «автоматической» тахи­кардии, средний возраст которых со­ставил 66 лет. Выше мы упоминали о целесообразности выделения дет­ской и взрослой форм очаговой пред­сердной тахикардии.

Есть необходимость и в более чет­ком, чем это принято, разграничении пароксизмалъных (чаще тригтерных) и хронических (чаще автоматичес­ких) вариантов этой тахикардии В первые 2 сут острого инфаркта мио­карда она бывает кратковременной


короче 30 с (от 2 до 20 эктопических предсердных зубцов Р'). В наблюде­ниях J. Shani и соавт. (1983) средняя продолжительность тахикардии рав­нялась 4,4 с (у 26 больных). Ю Ю Бредикис и соавт. (1987) регистри­ровали у 1 ребенка до 12 приступов тахикардии в сутки.

Ниже дается описание пароксиз-мальной формы очаговой предсерд­ной тахикардии у одного из больных, лечившихся в нашей клинике.

Больной Ф, 30 лет, впервые ощутил сердцебиение в 25-летнем возрасте Высо­кого роста, астенической конституции, грудная клетка узкая, сердце не расшире­но, на верхушке выслушивается поздний систолический шум ПМК В горизонталь­ном положении частота сокращений серд­ца у больного невелика — 63—65 в 1 мин (рис 84) При переходе в вертикальное положение возникает приступ предсерд ной тахикардии, тотчас же прекращаю­щийся, когда больной ложится Очаговая предсердная тахикардия «разогревается», она нерегулярна с частотой импульсов от 127 до 150 в 1 мин Все тахикардические зубцы Р одинаковы, двугорбые с положи­тельной полярностью в отведениях II, III, aVF

В момент, когда наступило «охлажде­ние» приступа (до 120 в 1 мин), появилась импульсация из другого очага Предсерд-ные зубцы Р' приобрели отрицательную полярность в отведениях II, III, aVF Этот приступ почти не имел «разогрева» Часто-


та ритма колебалась от 125 до 140 в 1 мин. Тахикардия сохранялась в 175 комплексах, после чего внезапно произошел переход в третью разновидность тахикардии. Зубцы Р' вновь стали положительными в отведе­ниях II, III, aVF, частота ритма возросла до 171—176 в 1 мин. Приступ прекратился, как только больной перешел в горизон­тальное положение. В результате приема больным 40—60 мг анаприлина в день приступы тахикардии стали появляться значительно реже.

Мы предположили, что у этого больного в правом предсердии были два или даже три очага эктопической активности. Развитие приступов в вертикальном положении больного могло быть связано с усилением ПМК или с активацией симпатического нервного тонуса; к тому же и сам «пролапс» сопровождается симпати-котоническими реакциями. На это же указывали высокие «норадренерги-ческие» зубцы Т во время синусового ритма. Согласуется с такой концеп­цией и благоприятное действие В-ад-реноблокатора. Все эти явления ра­зыгрываются на соответствующем фоне: высокий рост, астеническая конституция, узкая грудная клетка. Разумеется, такое сложное и после­довательное нарушение ритма нель­зя называть многоочаговой («хаоти­ческой») предсердной тахикардией, при которой на ЭКГ одновременно регистрируются различные по форме и полярности зубцы Р.

Еще одним примером постуралъной очаговой предсердной тахикардии, подтвержденной при ЭФИ, может по­служить наблюдение S. Saksena и со-авт. (1983).

У 42-летней женщины приступы пра-вопредсердной тахикардии тоже возника­ли в положении стоя или сидя и исчезали, когда больная переходила в горизонталь­ное положение. Авторы установили, что начало тахикардии зависело от снижения АД и ответной стимуляции симпатической нервной системы. После внутривенного введения 1 мг атропина сульфата частота тахикардического ритма возрастала от 126 до 150 в 1 мин. Обзидан в дозе 1 мг внут­ривенно прерывал приступ.

В последующем прием обзидана по 10 мг 3 раза в день избавил больную от приступов на 8 мес, в течение которых ве­лось наблюдение.


При пароксизмальных очаговых та-хикардиях клиническая картина оп­ределяется в основном частотой рит­ма и состоянием миокарда больного. «Медленные» тахикардии мало влия­ют на кровообращение, поэтому их называют доброкачественными. Прав­да, люди пожилого возраста и при редком тахикардическом ритме могут ощущать головокружение, слабость, боли в груди. Частый тахикардичес-кий ритм иногда осложняется пони­жением АД и развитием обморока.

Труден вопрос об этиологии парок­сизмальных очаговых предсердных тахикардии. У части больных при са­мых тщательных поисках не удается выявить какие-либо изменения серд­ца, помимо самой тахикардии. Этот вариант мы называем нервно-регуля-торным. Так, F. Morady и соавт. (1987) наблюдали у больного неус­тойчивую очаговую предсерднуго та­хикардию, появлявшуюся при глота­нии пищи. Тахикардии предшество­вали усиленные перистальтические движения пищевода, а ее начало сов­падало с моментом расширения верх­него пищеводного сфинктера. Хотя тахикардия не устранялась атропина сульфатом, авторы связывают ее воз­никновение с вагусными рефлексами. P. Brugada и соавт. (1984) обследо­вали больных, у которых очаговая та­хикардия исчезала в момент физи­ческой нагрузки, но тотчас же возоб­новлялась после окончания нагрузки, правда, с урежением ритма.

У других больных, переносящих приступы очаговой тахикардии, на­ходят ПМК, дефект межпредсердной перегородки (приступы начинаются после операции по закрытию дефек­та), иджшатическую дилатационную кардиомиопатию, хронический тон­зиллит. Толчком к возникновению приступов тахикардии могут быть по­теря ионов калия, дигиталисная ин­токсикация (триггерная активность), воздействие барбитуратов, наркоти­ческих веществ, алкоголя, а также ишемия миокарда (острый период инфаркта миокарда), заболевания верхних дыхательных путей, нервно-


вегетативные воздействия, в том чис­ле связанные с переменой тела.

Хронические (постоянно-возврат­ные) очаговые предсердные тахикар­дии встречаются в клинической прак­тике значительно чаще, чем острые (по разным данным, 2,5—6—8% от всех наджелудочковых тахикардии у взрослых людей и 13—20% У детей). Из 39 наблюдавшихся в нашей кли­нике больных только 6 (15,4%) име­ли преходящую тахикардию, у ос­тальных 33 (84,6%) она затягива­лась на многие месяцы и годы.

Можно указать два пути формиро­вания постоянной предсердной очаго­вой тахикардии: 1) переход в хрони­ческую из пароксизмальной через учащение (сближение во времени) приступов; 2) возникновение хрони­ческой тахикардии с самого начала. Как при первом, так особенно при втором типе тахикардии в мышце предсердий находят небольшие кле­точные образования, способные к дли­тельной выработке импульсов, акти­вирующиеся под влиянием различ­ных факторов (нервно-вегетативных, дистрофических и т. д.). Эти тахи-кардические очаги располагаются вблизи ушков предсердий, по сосед­ству с отверстиями предсердных вен, в участках скопления эмбриональ­ных клеток в межпредсердной пере­городке и даже в зоне СА узла (псев­досинусовая тахикардия) (см. гл. 6).

Очень показательно сообщение Т. Iwa и соавт. (1985), резецировавших у больно­го 19 лет очаг левопредсердной тахикар­дии, устойчивой к противоаритмическим препаратам. До операции тахикардия сох­ранялась в течение 1 года и 10 мес Эндо-кардиальное картографирование выявило наиболее раннее возбуждение в дисталь-ной части коронарного синуса. В момент глубокого наркоза тахикардия па короткое время исчезла, а затем возобновилась. При эпикардиальном картографировании бипо­лярным электродом место начальной акти­вации было найдено на медиальной сторо­не ушка левого предсердия. Ушко удали­ли, что привело к немедленному прекра­щению тахикардии, которая в последую­щем не повторялась Резецированное ушко подвергли серийному гистоногпческому ис­следованию: прболыпир ктотки составляли


структуру, напоминавшую узел размера­ми 2x2 мм; он соединялся с концом левой веточки пучка Бахмана. Авторы высказа­ли предположение, что такая структура могла быть частью левостороннего синусо­вого узла.

Хронические (постоянно-возврат­ные) «медленные» тахикардии не всегда ощущаются больными. Мы наблюдали молодую женщину, у ко­торой тахикардия сохранялась не­сколько лет. Частота ритма была не­большой — около 125 в 1 мин; тахи-кардические серии, состоявшие из 3—60 комплексов, разделялись 3— 5 синусовыми комплексами. Размеры сердца у больной не были увеличены, не определялись какие-либо другие отклонения от нормы, кроме самой тахикардии. Однако у многих других больных, особенно у детей, хроничес­кая очаговая тахикардия протекает не столь благоприятно. P. Gillette и A. Garson (1977) отмечали у некото­рых своих пациентов (детей) посте­пенное расширение сердца, развитие застойной недостаточности кровооб­ращения (аритмогенная кардиомио-патия), возникновение инфарктов легких, мозговых инсультов. Причи­нами этих затяжных тахикардии бы­ли как тяжелые органические забо­левания сердца — миокардит, дила-тационная кардиомиопатия (у 65% детей, по данным J. Moak и соавт., 1987), так и скрытые очаги аритми­ческой активности неясной природы, выявленные при хирургических вме­шательствах.

Лечение очаговых предсердных та­хикардии. Нейровегетативные, сим-патикотонические, постуральпые (триггерные) формы пароксизмаль-ных очаговых тахикардии могут быть устранены В-адреноблокаторами (как было показано выше), а также Са-блокаторами, дигиталисом и противо-аритмическимипрепаратами класса!. Длительные, хронические формы этой тахикардии обычно устойчивы к противоаритмическим препаратам и сердечным гликозидам. В ряде на­блюдений успех достигался назначе­нием препаратов подкласса 1C, в ча-


стности флекаинида, этмозина. На­пример, J. Moak и соавт. (1987) до­бивались у 83% детей (средний воз­раст — 12 лет) подавления с помощью этмозина более чем 90% эпизодов эктопической предсердной тахикар­дии. Лечение начинали с дозы 200 мг/ (м2-день) в 3 приема, затем ее повы­шали до 600 мг/ (м2-день).

Электрическая кардиоверсия, как правило, не дает результата при хро­нической тахикардии. Малоэффек­тивны и различные способы электри­ческой стимуляции сердца (эндокар-диальный и чреспищеводный). В на­шей клинике мы прибегаем к залпо­вой стимуляции предсердий, и, если удается прервать тахикардию хотя бы на 1—2 с, немедленно вводим внутривенно от 300 до 450 мг корда-рона за 3 мин. При сохранении сину­сового ритма назначают больному по 800 мг кордарона в день (в 2—3 прие­ма). У 4 больных удалось удерживать синусовый ритм длительное время.

Все же единственным радикаль­ным методом лечения хронических очаговых предсердных тахикардии является хирургическое вмешатель­ство (см. гл. 6): резекция или изоля­ция очага, электро- или криодеструк-ция, воздействие лазерными лучами [Бредикис Ю. Ю., 1986, 1990; Реви-швили А. Ш. и др., 1990; Coumel Ph. et al., 1973; Wyndham С. et al., 1980; Gillette P. et al., 1981; Josephson M. et al., 1982; Ott D. et al., 1987; Moro C. et al., 1988; Squarcia U., 1990].

ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ

С АНТЕРОГРАДНОЙ

AB БЛОКАДОЙ II СТЕПЕНИ

Впервые описанная Т. Lewis (1909), она стала интенсивно изучаться пос­ле того, как В. Lown и Н. Levine (1958) обнаружили ее связь с диги-талисной интоксикацией. Дигиталис был причиной 82 из 112 (73%) эпи­зодов тахикардии, наблюдавшихся этими авторами. Среди других пато­логических состояний, осложняющих­ся подобным нарушением сердечного


ритма, следует упомянуть легочное сердце, эмболию легочной артерии, острую потерю ионов К+, гипоксию при врожденных пороках сердца, ИБО, включая перенесенный инфаркт миокарда [Бондаренко Ф. Н. и др., 1966; Сумароков А. В. и др., 1970; Кушаковский М. С., 1974, 1976; Ма-колкин В. И. и др., 1976]. Мы заре­гистрировали такую тахикардию у нескольких молодых людей, не имев­ших видимых признаков поврежде­ния сердца.

Тахикардия начинается как в ран­ней, так и в поздней фазе диастолы синусового цикла. Иногда можно ви­деть период «разогрева», т. е. посте­пенное' нарастание частоты ритма, которая в разгаре тахикардии колеб­лется у разных больных от величины >100 до 150—200 в 1 мин. В боль­шинстве случаев она меньше 200 в 1 мин. Полярность мономорфных эк­топических зубцов Р обычно бывает положительной в отведениях II, III, aVF; реже встречаются нижнепред-сердные тахикардии с инверсией зуб­цов Р в этих отведениях. В половине случаев предсердный ритм нерегуля­рен, иногда это зависит от блокады выхода из эктопического центра [Ку­шаковский М. С., 1974, 1981]. Воз­можны также чередования длинных и коротких интервалов Р—Р, причем интервал Р—Р, заключающий комп­лекс QRS, бывает короче свободного интервала Р—Р, как при вентрику-лофазной синусовой аритмии. Такая вариабельность признаков этой тахи­кардии, вероятно, связана с тем, что существуют две ее разновидности: реципрокная (re-entry) и очаговая (триггерная) тахикардия с АВ бло­кадой II степени.

Необходимо подчеркнуть еще одно принципиальное положение: АВ бло­када II степени возникает, как правило, с самого начала при­ступа; она устойчива и в большин­стве случаев, как и тахикардия, свя­зана с определенными заболевания­ми, в частности с дигиталисной ин­токсикацией. Все это отличает дан­ную форму тахикардии от других


 

 


Рис. 85. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени (2 1).

Частота возбуждений предсердий около 200 в 1 мин, желудочков — около 100 в ] мин, больной

55 лет, перенес инфаркт миокарда


предсердных тахикардии, при кото­рых тоже иногда развивается АВ бло­када II степени, однако в последнем случае этот признак не является ни обязательным, ни характерным. Свое­образие рассматриваемого наии ва­рианта предсердной тахикардии со­стоит, следовательно, в том, что те же факторы, которые вызывают эк­топическую активность, нарушают одновременно проведение импульса в АВ узле. Только таких больных (10) мы включили в нашу статистическую таблицу под этой рубрикой.

Выраженность антероградной АВ узловой блокады варьирует от перио­дики Венкебаха 3 • 2, 4: 3 до блокады 2:1 — 4: 1 и т. д. (рис. 85, 86). Неред­ко уже первый эктопический зубец Р оказывается блокированным (рис 87). При значительной АВ блокаде число желудочковых комплексов ста­новится небольшим. Массаж синока-ротидной области усиливает АВ бло­каду, не оказывая влияния на пред-сердные зубцы Р У больных с диги-


талисной интоксикацией не следует прибегать к сипокаротидному масса­жу. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени имеет склон­ность закрепляться, т. е. приобретать хроническое или интермиттирующее течение.

Важной клинико-электрокардиог-рафической проблемой является раз­граничение этой формы тахикардии от ТП В случае предсердной тахи­кардии с АВ блокадой II степени, вызванной передозировкой сердечно­го гликозида, диагностическая ошиб­ка (т. е. диагноз ТП) и, как ее след­ствие, — продолжение дигитализации грозят летальным исходом. Вместе с тем дигиталис может быть незаменим при лечении истинного приступа ТП. Дифференциальная диагностика ос­новывается на следующих критериях Прежде всего учитывают форму ин­тервалов Р—Р и Т—Р При предсерд­ной тахикардии эти интервалы изо-электрические. В большинстве случа­ев ТП вместо изоэлектрическои линии


 

 


Рис. 86. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени (3 : 2).

Больной 31 года с тетрадой Фалло (не оперирован). Частота возбуждений предсердий 230 в 1 мин, желудочковый ритм неправильный (143—187 в 1 мин).


 

 


Рис. 87. Три варианта (а, б, в) очаговой предсердной тахикардии с АВ блокадой

II степени.

Видны различия интервалов Р'—Р' и блокирование уже первых зубцов Р'.


регистрируется пилообразная либо волнистая линия. Далее принимают во внимание частоту предсердных им­пульсов. Для предсердной тахикар­дии более характерна частота импуль­сов менее 200 в 1 мин; ТП отличается числом волн F порядка 250—350 в 1 мин. Наконец, очень важно, что при ТП волны F приходят строго ре­гулярно, тогда как при предсердной тахикардии с АВ блокадой эта регу­лярность часто нарушается.

Лечение предсердной тахикардии сАВ блокадой II степени. Возникно­вение такой тахикардии в период приема больными сердечных глико-


зидов — сигнал к немедленной их от­мене. Способствует окончанию при­ступа внутривенное капельное вли­вание раствора калия хлорида (0,8— 1 г на вливание) или фенотоина по 50—100 мг каждые 5 мин до 1 г. Иногда калия хлорид только замед­ляет частоту тахикардического ритма до уровня <150 в 1 мин с последую­щим восстановлением АВ проведения 1:1 [Кушаковский М. С., 1976]. К вливанию калия хлорида прибегают и в тех случаях, когда тахикардия вызывается острой потерей калия (массивный диурез, удаление асци-тической жидкости и т. д.). В. Singh


 

и К. Nademanee (1987) указали, что при относительно раннем начале ле­чения верапамил в дозе 40—80 мг каждые 3 ч тоже может восстановить синусовый ритм при дигиталисной предсерднои ПТ с АВ блокадой II степени. При тахикардиях дру­гого генеза применяют противоарит-мические препараты IA подкласса в обычных дозах, однако эффект дости­гается не всегда. Электрическая кар-диоверсия противопоказана больным с дигиталисной интоксикацией.

МНОГООЧАГОВАЯ („ХАОТИЧЕСКАЯ") ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Первое описание этой разновиднос­ти предсерднои тахикардии было сде­лано М. Lipson и S. Naimi (1970). На ЭКГ регистрируется ритм с частотой от 100 до 130 в 1 мин; описаны, прав­да, отдельные случаи тахикардии с более частым ричмом (150 в 1 мин и больше). Зубцы Р отличаются друг от друга формой, амплитудой, поляр­ностью; по меньшей мере на ЭКГ имеются 3 разных зубца Р. У боль­ных с хроническими заболеваниями легких зубцы Р бывают заостренны­ми, «гентообразными» (рис. 88). В тех случаях, когда зубцы Р низко­вольтные, электрокардиографическая картина может напоминать ФП. Та­кое впечатление усиливается еще и потому, что длительность интервалов Р—Р и Р—R постоянно меняется. Большей частью сохраняется АВ про­ведение 1:1, иногда зубцы Р блоки­руются или совпадают с ЖЭ. Комп­лексы QRS остаются узкими.

В основном тахикардия носит па-роксизмальный (вероятно, триггер-ный) характер (рис. 89). Она может возникать внезапно на фоне нормаль­ного синусового ритма либо после периода предсерднои экстрасистолии. Тахикардия непродолжительна, со­храняется не дольше нескольких дней, но часто рецидивирует. Прав­да, Е Abinader и М. Cooper (1983)


наблюдали многоочаговую предсерд-ную тахикардию в течение 6 лет у молодой женщины, имевшей про­лапс задней створки митрального клапана.

Среди больных с многоочаговой та­хикардией преобладают лица, стра­дающие хроническими бронхолегоч-ными заболеваниями: до 60—85% случаев этой тахикардии [Chung E., 1971]. Тахикардия этого типа встре­чается также при острых лихорадоч­ных заболеваниях, особенно у пожи­лых и ослабленных людей; при са­харном диабете; застойной недоста­точности кровообращения. В материа­лах М. Lipson и S. Naimi ФП пред­шествовала многоочаговой предсерд-ной тахикардии либо следовала за


ней у 55% больных. Тахикардия бы­вает переходным ритмом между ФП (ТП) и синусовым ритмом после электрической дефибрилляции. Воз­можно, что именно по этой причине отмечается увеличение случаев мно­гоочаговой предсердной тахикардии [Остапюк Ф. Е., Сотскова Т. В., 1979]. Изредка многоочаговая предсердная тахикардия встречается у новорож­денных детей [Bisset G. el al., 1981]. Лечение этой тахиаритмии в ос­новном состоит в воздействии на ос­новное заболевание (бронходилатато-ры, улучшение газового состава кро­ви — магний, калий и т. д.). Противо-аритмнческие средства малоэффек­тивны; «вагусные приемы» не преры­вают приступы, как и дигитализация.


Глава 11

АВ РЕЦИПРОКНЫЕ

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ

И ХРОНИЧЕСКИЕ

ТАХИКАРДИИ

Формирование современного уче­ния о АВ реципрокных (re-entry) та-хикардиях справедливо относят к кон­цу 60-х — началу 70-х годов [Gold-reyer В., Bigger J., 1969; Bigger J., Goldreyer В., 1970; Coumel P., 1970; Goldreyer В., Damato A., 1971; De­nes P. et al., 1973]. Правда, клиницис­там эти аритмии были известны еще с конца прошлого века, но «класси­ческая», или «эссенциалъная», ПТ Бювере — Гофмана почти 90 лет вос­принималась ими ошибочно как «предсердная тахикардия». Теперь уже окончательно доказано, что за этим названием скрывалась группа АВ реципрокных тахикардии, состав­ляющих около 85% всех наджелу-дочковых тахикардии.

Их объединяет ряд общих свойств, среди которых обязательными следу-


ет считать: 1) расположение круга re-entry в АВ соединении, в которое входят и многообразные добавочные предсердно-желудочковые пути («по­граничные» ПТ); 2) устойчивость АВ узлового проведения типа 1 : 1 в тех случаях, когда АВ узел включа­ется в круг re-entry; оно не может быть нарушено без того, чтобы не прекратилась сама тахикардия; 3) круговое движение импульса преры­вается и при одномоментной блокаде в каком-либо другом участке круга re-entry.

Как теоретические, так и в особен­ности практические соображения де­лают целесообразным разделение большого числа АВ реципрокных та­хикардии на две подгруппы: с узкими комплексами QRS и с широ­кими комплексами QRS.


АВ РЕЦИПРОКНЫЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ

АВ РЕЦИПРОКНЫХ

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ

ТАХИКАРДИИ

С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

В клинической картине трех ос­новных форм АВ реципрокных тахи­кардии (re-entry в АВ узле, re-entry при синдроме WPW, re-entry при скрытых ретроградных ДП) имеется много сходного, поэтому ее можно представить в едином описании (с необходимыми оговорками).

Наблюдения сотрудников нашей клиники, сделанные преимуществен­но Т. Д. Бутаевым, охватывают 298 случаев АВ реципрокных ПТ, из ко­торых 109 (36,5%) пришлись на до­лю АВ узловой реципрокной тахикар­дии, 117 (39,4%) относились к АВ реципрокным ПТ у больных с элек­трокардиографическими признаками синдрома WPW и 72 (24,1%)—к АВ реципрокным ПТ при скрытых ретроградных ДП. Как видно, всего больных с ДП было 63,5 %.

А. А. Гросу (1984) среди 48 боль­ных, страдавших приступами падже-лудочковой тахикардии, выявил АВ узловое re-entry у 15 (31%), re-entry при синдроме WPW — у 33 больных (69%). А. А. Гросу, Н. М. Шевченко (1987) описали также сочетание АВ узловой и синоатриалъной реципрок­ных ПТ. Такое же наблюдение не­давно сделал наш сотрудник Ю. Н. Гришкин (1988). Н. Wellens и соавт. (1980) диагностировали синдром WPW у 68 из 120 больных (57%), переносивших приступы наджелудоч-ковой тахикардии.

Несколько иные соотношения меж­ду различными формами АВ реци­прокных тахикардии отметили D. Wu и соавт. (1978), обследовавшие в ла­боратории катетеризации сердца 72


больных, имевших приступы надже-лудочковой тахикардии. Они нашли, что re-entry в АВ узле встречается более чем в 5 раз чаще, чем в скры­тых ретроградных ДП (из исследова­ния исключались больные с призна­ками синдрома WPW на ЭКГ). В группе из 60 больных (без синдрома WPW) M. Josephson (1978) наблю­дал АВ узловое re-entry в 66% слу­чаев, re-entry в скрытых обходных путях — у 20% больных. В работе К. Rostock и соавт. (1981) реципрок-ные ПТ при синдроме WPW и разде­лении АВ узла на два проводящих канала находились в соотношении 1:1. Наконец, укажем, что А. М. Жда­нов (1985) в ходе внутрисердечного ЭФИ 56 больных обнаружил АВ уз­ловые реципрокные тахикардии у 27 (48,2%), АВ реципрокные тахикар­дии, связанные с синдромом WPW,— у 12 (21,5%), АВ реципрокные тахи­кардии при скрытых ретроградных путях — только у 2 больных (3,7%).

Столь значительные расхождения в распределении различных форм АВ реципрокных ПТ, вероятно, связаны с особенностями отбора больных.

В табл. 8 приводятся некоторые сведения о наших больных с тремя основными формами АВ реципрок­ных тахикардии. Легко заметить, что больные, переносившие приступы АВ узловой реципрокной тахикардии, бы­ли старше остальных. Только 4 из них были моложе 30 лет. Приступы тахикардии впервые начинались у этих больных, когда они достигали зрелого возраста. Большинство из них страдали органическими заболевания­ми сердца: почти каждый третий имел ИБС, у каждого четвертого был обна­ружен ПМК I—II степени (М- и 2Д-эхокардиографическое сканирова­ние) . Правда, причинную связь тахи­кардии с этими анатомическими из­менениями в сердце установить не удалось. Женщин было больше, чем мужчин, что отличается от наблюде­ний D. Wu и соавт. (1978).

У тех лиц, у кого петля re-entry включала ДП, приступы наджелудоч-ковой тахикардии чаще начинались в


Таблица 8

Клинические данные о больных с тремя основными формами АВ реципрокных ПТ

с узкими комплексами QRS

Признаки   АВ реципрок-ная узловая тахикардия   АВ реципрок-ная тахи­кардия при синдроме WPW   АВ реципрок-ная тахикар­дия при скрытых ретроград­ных ДП  
Соотношение между женщина­ми и мужчинами   3:1   1: 1.5   1,8:1  
Средний возраст больных, годы (±сигма)   46±12   38±13,5   39±14  
Возрастные границы, годы   19-70   14—69   18—60  
Начало приступов в возрасте до 18 лет (°/о больных)   9,6     2!  
ИБС (% больных)        
Пролапс створок митрального клапана (% больных)        
Отсутствие органических забо­леваний сердца (% больных)   12,5      

детстве или в юношеском возрасте. В этом отношении еще более показа­тельны данные Н. Wellens и соавт. (1980). Из 45 больных, у которых первый приступ наджелудочковой та­хикардии возник в возрасте до 21 го­да, 73% имели на ЭКГ признаки син­дрома WPW. Из 75 больных с пер­вым приступом тахикардии, возник­шим, когда они были старше 21 года, признаки синдрома WPW имели 48% из них. По нашим наблюдениям, у мужчин достоверно чаще, чем у жен­щин, встречалась круговая ПТ, свя­занная с синдромом WPW. Органи­ческие заболевания сердца мы нахо­дили в этой подгруппе заметно реже, чем у больных, переносивших при­ступы АВ узловой рещшрокной тахи­кардии. ПМК был у каждого 6—8-го больного.

Почти 1обследованных в нашей клинике больных связывали появле­ние первого в их жизни приступа сердцебиения с эмоциональным на­пряжением. У 11% больных первому приступу тахикардии предшествова­ли такие заболевания, как грипп, ан­гина, «простуда», пневмония; 37% больных не могли указать на причи-


ну нарушений сердечного ритма. За­служивает упоминания и тот факт, что у 23% больных (женщины) на­чало «тахикардического анамнеза» совпало с первыми месячными. Фи­зическая нагрузка редко, по нашим данным, служила толчком к ПТ, осо­бенно у больных с синдромом WPW. Отмечалось также явное преоблада­ние числа дневных приступов над ночными, что совпадает с наблюдени­ями J. Cinca и соавт. (1987) и J. Ir-win и соавт. (1988). Последние уста­новили, что вероятность возникнове­ния приступов АВ реципрокной та­хикардии после полудня в 5 раз вы­ше, чем утром (циркадные колеба­ния).

Рецидивы тахикардии возникали при самых различных обстоятельст­вах: перемене положения тела, рез­ких движениях, психоэмоциональных реакциях (испуг, гнев и т. д.), прие­ме пищи, изменениях погоды. У ряда женщин приступы участились в 2— 10 раз с наступлением климакса. Все это указывает па большую зависи­мость приступов АВ реципрокной та­хикардии от состояния нейровегета-тивной и эндокринной регуляции ор-


ганизма. Роль ишемии миокарда и сердечной слабости, по-видимому, здесь минимальна (!). Длительность «тахикардического анамнеза» варьи­ровала у разных больных от 1 мес до 42 лет. Приступы повторялись с раз­личной периодичностью: от 2—5 раз в день до 1 раза в год. У нескольких больных пауза между первым и вто­рым приступом растянулась на 10— 20 лет. Длительность каждого при­ступа тоже была неодинаковой: от нескольких секунд до 2—2,5 дня. В наблюдениях Е. Pritchett и соавт. (1988) средняя продолжительность приступов составила 20 мин (от 5 до 90 мин) .

Больные подчеркивали, что частые сердцебиения всегда начинались вне­запно, с ощущения толчка или проко­ла в сердце, его «переворачивания» или «остановки», сильной пульсации в области шейных сосудов. На это об­ратил внимание еще L. Bouveret (1889), писавший, что о начале при­ступа тахикардии могут возвещать 2—3 удара, которые бывают «мед­ленными», но более энергичными. Около 20% больных отмечали, что иеред каждым рецидивом аритмии у них учащались перебои (экстрасис­толы) в области сердца. Другие неза­долго до приступа испытывали чув­ство тревоги, напряжения, «перепол­нения» сердца. Иногда такие «про-дромы» затягивались на несколько часов. Эти люди как бы предвидели приближение очередного приступа тахикардии.

Больные с синдромом WPW по-разному переносят тахикардические приступы. В серии наблюдений, сде­ланных Н. Wellens и соавт. (1980), сердцебиения ощущали 97%, одыш­ку—57%, загрудинные боли—57% (главным образом при частоте пуль­са больше 200 в 1 мин), слабость и головокружение — около 30 % боль­ных. По нашим данным, понижение систолического АД, чувство нехватки воздуха, головокружение Собычно в начале приступа) отмечались в ос­новном у больных более старшего возраста, имевших органические из-


менения в сердце, в частности выра­женный ПМК. У 2 наших пациентов с АВ узловой реципрокной тахикар­дией на фоне очень частого ритма развился приступ сердечной астмы, сопровождавшийся протодиастоличе-ским ритмом галопа. Полиурия (ип-na spastica) возникала во время при­ступа или сразу после его окончания почти у каждого третьего больного. Эта реакция продолжительностью от 10 до 30 мин наблюдалась при часто­те тахикардического ритма выше 120 в 1 мин. Подобный признак, описан­ный К. Wenckebach, H. Winterberg (1927), P. Wood (1963), у наших больных с годами постепенно убывал. Недавние исследования J. Nicklas и соавт. (1986) показали, что причиной усиленного натрийуреза и диуреза при наджелудочковых ПТ может быть чрезмерная секреция предсерд-ного натрийуретического фактора (пептида), зависящая от возрастания давления в правом предсердии. Опре­деленное значение имеет и торможе­ние секреции вазопрессина.

Приступы АВ реципрокных тахи­кардии прерывались спонтанно толь­ко у 19% больных. Даже часто повто­рявшиеся приступы в подавляющем большинстве случаев не приводили к развитию у больных хронической за­стойной недостаточности кровообра­щения. Между тем они оказывали от­рицательное влияние на психоэмоци­ональную сферу больных, у которых (особенно у детей и юношей) появля­лись неуверенность, угнетение, ипо­хондрия и другие проявления невро­за.

ПАРОКСИЗМАЛЫНАЯ

АВ УЗЛОВАЯ РЕЦИПРОКНАЯ

ТАХИКАРДИЯ

ОБЫЧНОГО ТИПА

Механизмы.Принято считать, что в основе этой ПТ лежит re-entry в АВ узле. Для его возникновения требу­ются 3 условия: 1) продольное разде­ление АВ узла на два электрофизио­логических канала: медленный (а) и быстрый (р); 2) однонаправленная


 

антероградная блокада быстрого ка­нала за счет более длинного антеро-градного ЭРП (см. стр. 198); 3) воз­можность ретроградного проведения импульса по быстрому каналу, клетки которого имеют сравнительно корот­кий ретроградный ЭРП.

Во время синусового ритма или тог­да, когда электрическая стимуляция предсердий еще не достигает большой частоты, импульсы проводятся к пуч­ку Гиса через быстрый канал АВ уз­ла. Если же осуществляют частую стимуляцию предсердий либо их про­граммированную стимуляцию, то и определенный момент 'импульс бло­кируется в начальной части быстрого канала (р), не вышедшего из состоя­ния рефрактерности, но распростра­няется через медленный канал (а), уже восстановивший свою возбуди­мость после предыдущего импульса, поскольку антероградный ЭРП этого канала короче (рис. 90). Медленно преодолев канал а, импульс повора­чивает в пределах АВ узла к каналу Р, в котором рефрактетзность уже ис­чезла. Пройдя по этому каналу в ре­троградном направлении, импульс в верхней части АВ узла («верхний об­щий путь») замыкает круг re-entry,


т.е. совершает повторный вход в ка­нал а. Многократное, по меньшей ме­ре трехкратное, воспроизведение это­го процесса создает более или менее устойчивую движущуюся «круговую волну» (circus movement) — приступ АВ узловой реципрокной тахикардии. Возбуждение предсердий происхо­дит ретроградно через верхний (про-ксимальный) общий путь АВ узла. Возбуждение желудочков происходит антероградно через нижний (дисталъ-ный) общий конечный путь и систе­му Гиса — Пуркинье (узкие комп­лексы QRS). Как недавно установили J. Miller и соавт. (1987), наличие верх­него общего пути можно доказать у 73% больных с АВ узловой реци­прокной ПТ, нижнего общего пути — у 75% больных. Таким образом, пет­ля re-entry обычно окружена АВ уз­ловой тканью и не захватывает систе­му Гиса — Пуркинье и миокард же­лудочков. Способность к антероград-ному и ретроградному проведению импульсов неодинакова в верхнем и нижнем общих путях.

Все еще обсуждается вопрос: вклю­чается ли в петлю re-entry участок правого предсердия, непосредственно примыкающий к АВ узлу? М. Jo-sephson, J. Kastor (1976) установили, что индуцированный во время тахи­кардии преждевременный предсерд-ный экстрастимул может возбуждать (захватывать) предсердия, не преры­вая тахикардию. АВ узловая реци-прокная ПТ обычно сохраняется при возникновении АВ диссоциации с не­зависимым предсердным ритмом. Все это указывает на то, что включение предсердий в круг re-entry при АВ узловой реципрокной тахикардии от­нюдь не обязательно. Однако мы счи­таем необходимым упомянуть о неко­торых новых представлениях относи­тельно механизмов АВ узловой реци­прокной тахикардии. Основываясь на результатах ее хирургического лече­ния и электрофизиологических ис­следованиях, D. Ross и соавт. (1985), D. Johnson и соавт. (1987) пришли к выводу, что ретроградным каналом re-entry при этой тахикардии может


 

 


Рис. 91. Воспроизведение приступа АВ узловой реципрокной тахикардии.

Стимул (St) с интервалом сцепления 305 мс проводится с замедлением (Р'—Н = 0,27 с) и вызывает

круговое движение импульса в АВ узле, ретроградные зубцы Р' совпадают с комплексами QRS;

тахикардия неустойчива (6 комплексов), посттахикардическая пауза 1080 мс.


служить не АВ узел, а внеузловая перинодальная ткань в основании межпредсердной перегородки либо атриофасцикулярные волокна. Анте-роградный канал находится в АВ уз­ле. Соответственно, эти авторы выде­ляют два типа такой тахикардии: чаще встречающийся тип А-рет-роградная активация начинается в основании межпредсердной пере­городки и регистрируется на ЭПГ; тип Б-ретроградная активация начи­нается у устья коронарного синуса и прежде всего улавливается на соот­ветствующей ЭГ. Отделение АВ узла от перинодальных тканей приводит к прекращению тахикардии, что откры­вает перспективы ее радикального лечения. По-видимому, эти разновид­ности тахикардии встречаются наря­ду с «классической» АВ узловой ре­ципрокной тахикардией. Электрокар­диографические и электрофизиологи­ческие признаки всех этих подвидов ПТ весьма близки.

ЭКГ.Известны несколько вариан­тов начала ПТ. В большинстве слу­чаев роль пускового стимула выпол­няет предсердная экстрасистола, про­ходящая через медленный канал (рис. 91) с «критическим» удлинени­ем интервала Р—R [Goldreyer В. et


al., 1971]. Иногда можно видеть, как в повторяющихся предсердных экст­расистолах постепенно укорачивают­ся интервалы сцепления и одновре­менно удлиняются интервалы Р—R до «критической» величины. Для это­го бывает достаточно укорочения ин­тервала сцепления экстрасистолы всего на несколько миллисекунд. Именно в такой «критический» мо­мент обеспечиваются основные усло­вия для re-entry: однонаправленная блокада канала р и медленное дви­жение импульса по каналу а. При­ступы АВ узловой реципрокной тахи­кардии этого типа могут вызывать и ЖЭ, что, правда, встречается реже. Скрыто (ретроградно) проникнув в АВ узел, интерполированная ЖЭ бло­кирует антероградное движение оче­редного синусового импульса по ка­налу р и замедляет его антероградное распространение по каналу а с удли­нением интервала Р—R. Если это уд­линение достигает «критического» значения и имеется соответствующее состояние рефрактерности, возникает ПТ.

Заслуживают внимания и внеэкст-расистолические механизмы запуска АВ узловой реципрокной тахикар­дии. Один из них связан с АВ узло-


 

 


Рис.1)2. Начало щшсгуиа АВ рециирокшш улдолои ыхикардии. Ьольнои с исшитой А1! диссоциацией, зубцы Р' почти сливаются с комплексами QKS (см. 1«ы О


вой блокадой II степени типа I (пе­риодика Самойлова—Венкебаха), ког­да удлинение синусового интервала Р—R до «критической» величины со­провождается не блокированием сле­дующего зубца Р (завершением цик­ла Венкебаха), а образованием пред-сердного эха (по каналу р), после че­го и устанавливается круговое дви­жение в АВ узле [Senges J. et al., 1983]. Мы описали другое необычное начало АВ узловой реципрокной та­хикардии у больного 29 лет с уско­ренным ритмом из АВ соединения и неполной АВ диссоциацией [Куша-ковский М. С., 1979]. Захват желу­дочков синусовым импульсом (рис. 92, первая стрелка) с интервалом Р—R=0,40 с вызвал появление рет­роградного зубца Р' и реципрокной АВ узловой тахикардии с частотой около 167 в 1 мин. Упомянутые вы­ше механизмы все же встречаются редко: больные, у которых во время синусового ритма имеется АВ блока­да II степени либо АВ диссоциация, мало склонны к АВ узловым реци-прокным тахикардиям [Akhtar M., 1984].

В 66—74% случаев АВ узловой ре­ципрокной ПТ зубцы Р' совпадают с узкими комплексами QRS и не видны на ЭКГ. У 22—30% больных зубцы Р' располагаются непосредственно за комплексами QRS (в отведениях II, III, aVF они иногда дают ложный зу­бец S; в отведении Vi — поздний по­ложительный зубец, имитирующий блокаду правой ножки). Наконец, у 4% больных зубцы Р' находятся слегка впереди комплексов QRS. По-


следнее означает, что в ретроградном направлении (отрицательные зубцы Р' в отведениях II, III, aVF) им­пульс распространяется быстро, и возбуждение предсердий слегка опе­режает возбуждение желудочков [Wu D. et al., 1978; Bar F. et al., 1984]. Од­новременное возбуждение предсердий и желудочков приводит к тому, что предсердия сокращаются при закры­тых створчатых клапанах, в результа­те возникает усиленная пульсация шейных вен с той же частотой, что и тахикардия. Это типичный признак АВ узловой реципрокной ПТ.

У больных, обследованных в нашей клинике, интервал R—Р' на ЧПЭКГ в среднем равнялся 64±16 мс с коле­баниями от 40 до 90 мс. Такой же верхний предел интервала R—Р' по­лучили В. А. Сулимов и соавт. (1988). А. А. Киркутис (1983) ука­зывает среднюю величину интервала R-P' (ЧПЭКГ) =53±5,4 мс. В на­блюдениях J. Gallagher и соавт. (1980) максимальный интервал R— —Р' на ЧПЭКГ не превышал 100 мс. Таким образом, для АВ узловой ре­ципрокной ПТ обычного типа верх­ний предел интервала R—Р' на ЭКГ, записанной с поверхности тела, или на ЧПЭКГ, составляет 90 (100) мс. При этом Р'—R>R—Р', или R—Р'< <V2(R-R).

Как мы уже упоминали, приступ АВ узловой реципрокной тахикардии всегда начинается внезапно. Частота ритма устанавливается сразу же и сохраняется в течение всего приступа (тахикардия регулярна, «как часы»). По материалам нашей клиники, сред-


 

 


Рис. 93. Альтернирование комплексов QRS при АВ узловой реципрокной ПТ. Зубцы Р' совпадают с комплексами QRS Частота ритма 207 в 1 мин.


нее число тахикардических комплек­сов равнялось 171 ±27 в 1 мин. Са­мый медленный ритм был 130 в 1 мин, самый быстрый— 240 в 1 мин. Только у 10% больных темп тахикар­дии был равен или превышал 200 в 1 мин. У детей и новорожденных ча­стота тахикардического ритма может достигать 250—320 в 1 мин. У взрос­лых больных, обследованных D. Wu и соавт. (1978), средняя частота рт-ма равнялась 169±4 (от 115 до 214) в 1 мин.

При очень частом ритме или во время затяжных приступов могут возникать изменения комплексов QRS: у 7—8% больных электриче­ская ось QRS отклоняется вправо; у 10% больных развиваются функцио­нальные блокады ножек пучка Гиса или их ветвей, в большинстве случа­ев — правой ножки. Иногда такая аберрантность внутрижелудочкового проведения сохраняется только в не­скольких первых тахикардических комплексах, затем они нормализуют­ся, несмотря на продолжение присту­па с исходной частотой. Н. Wellens и соавт. (1985) показали, что при над-желудочковых тахикардиях блокада ножки может быть связана с двумя механизмами: 1) с антероградной блокадой фазы 3 ПД (рефрактер-ность — см. гл. 16); 2) с ретроград­ным проникновением импульса в од­ну из ножек, что приводит к антеро­градной блокаде этой ножки. Послед­ний механизм, впервые описанный G. Мое и соавт. (1965), встречается часто. Естественно, что антероград-ная блокада ножки исчезает, если прекращается ретроградное проник­новение импульса в эту ножку. Не следует также забывать, что восста­новление нормального проведения по


ножке может быть связано с про­грессирующим укорочением ее ЭРП [Miles W., Prystowsky E., 1986].

Электрическую альтернацию ком­плексов QRS (чередование высоких и пизких зубцов R) мы наблюдали у 15% больных (рис. 93). Все эти не­нормальности внутрижелудочкового проведения не оказывают влияния ни па возникновение, ни на продолже­ние или окончание тахикардии. Весь­ма часто можно видеть косовосходя-щее, реже — горизонтальное смеще­ние книзу сегментов ST; в отведениях от конечностей оно носит конкор-дантный характер. Зубцы Т обычно уплощаются или инвертируются; у некоторых больных амплитуда этих зубцов, напротив, возрастает. Встре­чаются и случаи, когда происходит чередование более и менее высоких зубцов Т (альтернация).

Окончание приступа наступает столь же остро, как и его начало. Посттахикардическая пауза перед возобновлением синусового ритма не­одинакова у разных больных и даже у одного и того же больного при по­вторении приступов (в наших наблю­дениях она колебалась от 860 до 1115 мс — рис. 94).

Электрофизиологическое исследо­вание. Показания к ЭФИ можно сформулировать таким образом: не­обходимость воспроизведения при­ступа тахикардии, не документиро­ванного на ЭКГ или неясного по сво­ему характеру; дифференциальная диагностика с другими формами АВ реципрокной ПТ; выбор эффективно­го противоаритмического препарата (препаратов) для лечения и профи­лактики этих тахикардии.

Как при программированной элек­трической стимуляции предсердий,


 

Рис. 94. Окончание приступа АВ узловой реципрокной тахикардии при частой стимуляции правого предсердия.

Частота гахиьардии 176 в 1 мин, частота стимуляции 214 в 1 мин Первые 3 стимула не повлияли на спонтанный ритм, 3 последмощих подчинили предсердия с укорочением интервалов А — А и изменением формы вочн A (entramment) При этом re-entry в АВ узле не было затронуто 7-й стимул прервал тахикардию, 8-й вызвал ответное возбуждение предсердий, далее последоваяи два предсердных ответа, один из которых проведен к желу­дочкам с блокадой левой ножки, после паузы — выскальзывающий АВ комплекс и синусовый комплекс


так и при нарастающей по частоте предсердной стимуляции воспроизве­дение приступа АВ узловой реципро-кной тахикардии связано с достиже­нием «критического» удлинения ин­тервала А—Н. Мы приводим описа­ние программированной эндокарди-альной стимуляции правого предсер­дия и чреспищеводной частой стиму­ляции предсердий, позволяющих вы­явить у больного два канала проведе­ния в АВ узле.

Программированная электрическая стимуляция. Если больному в период синусового ритма навязать с по­мощью правопредсердной стимуля­ции базисный предсердный ритм, то обозначения Stb Аь hi будут харак­теризовать: стимул навязанного ба­зисного ритма, ответное возбуждение правого предсердия и ствола пучка Гиса соответственно. Обозначения Stj, Аз, Н2 характеризуют преждевре­менный (тестирующий) правопред-сердный экстрастимул, ответное воз­буждение правого предсердия и ство­ла, вызванное этим экстрастимулом. Кривые АВ узлового проведения отражают зависимость интервалов А2_Нз и hi—H2 от величины интер­валов сцепления ai—А2. Лицам с од­ним каналом проведения в АВ узле


свойственны непрерывные кривые АВ узлового проведения. При укорочении интервалов ai—аз у них происходит постепенное удлинение интервалов аз—Нз и укорочение интервалов hi—Нз до момента, когда достигает­ся ФРП АВ узла. Последующее уко­рочение интервалов ai—аз сопровож­дается дальнейшим удлинением ин­тервалов А2—Нз и возрастанием ин­тервалов hi—Нз, пока не достигается ЭРП АВ узла [Сулимов В. А. и др., 1986, 1988; Denes P. et al., 1973, 1975; Brugada P. et al., 1981; Strasberg B. et al., 1981].

Ниже демонстрируются прерван­ные, или прерывистые (discontinuous) кривые АВ узлового проведения, по­лученные в одном из первых ЭФИ у больного, страдавшего приступами АВ узловой реципрокной тахикардии rDenes P. et al., 1973] (рис. 95, А, Б). Пока интервалы А]—аз прогресси­рующе укорачиваются от 770 до 470 мс, интервалы А2—Н2 постепен­но удлиняются, а интервалы hi—Н? уменьшаются от 820 до 540 мс, затем они слегка возрастают (черные кру­жочки на рис. 95, слева). При даль­нейшем укорочении интервала сцеп­ления ai—А2 всего на 10 мс (до 460 мс) регистрируется один из двух


ответов (ижтервалы hi—hz) "• быст­рый — 620 мс или медленный — 880 мс (открытый кружочек). Если же интервал aj—А2 укорачивают до 450 мс или меньше, то следует толь­ко медленный ответ, т. е. происходит скачкообразный прирост интервалов А2—Н2иН,—Н2.

Как видно, выявляются две кривые АВ узлового проведения: непрерыв­ная (обычная) и прерванная (преры­вистая), что зависит от того, по ка­кому каналу экстрастимулы распро­страняются к стволу пучка Гиса. Сна­чала они движутся по быстрому ка­налу, и при укорочении интервала

А, — Аз ттроисходит тгеоолътпое,тгосте-

пенное удлинение интервала А2—Н2. Когда же интервал сцепления экстра­стимула достигает границы рефрак-терности клеток бысттэого канала, ан-тероградное проведение здесь стано­вится невозможным. Итак, ЭРП быст­рого канала равен 450 мс, поскольку экстрастимул с таким или более ко­ротким интервалом сцепления (А] — А2) уже не проводится через этот путь к пучку Гиса. ФРП того же ка­нала (наиболее короткий интервал Hi—Н2) равен 540 мс. Между тем блокированный у входа в быстрый ка­нал экстпастимул с интервалом сцеп­ления 450 мс способен проводиться через медленный канал, v которого ВРП котюче — 340 мс, а ФРП раветт 820 мс. Медленное проведение по это­му каналу проявляется «обрывом» кривой АВ узлового проведения, т. е. резким удлинением интервалов А?— Но и hi—Н2. В этот момент экстра­стимул попадает в эхо-зону, или зону тахикардии, под которой понимают отрезок времени, в течение которого преждевременные экстрастимульт (интервалы ai—А2) вызывают при­ступ АВ vзлoвoй репипрокной тахи­кардии. Иначе говоря, это — проме­жуток, во время которого при пред-геряной экгтрастимуляции остро воз­никает однонаправленная антрроград-ттяя блокада быстрого канала, а движение импульса по медленному каналу сопровождается «критичес­ким» удлинением интервала А—Н


(Р—R), что и приводит к повторному входу и к круговому движению.

Как подчеркивают P. Brugada и со-авт. (1980),J. Shakibi и соавт. (1981), J. Henshy, V. Milowsky (1990), кри­вую антероградного АВ узлового проведения следует считать «прерван­ной», если при уменьшении интерва­ла экстрастимуляции Stj—St2 на 10 мс интервалы А2—Н2 и Н]—Н2 возрас­тают на 40 мс и больше, в отсутствие удлинения интервала Н2—V2. На рис. 96, а, б показаны кривая А В узлово­го проведения и соответствующая ЭКГ, полученные Ю. Н. Тришкиным у больного, страдавшего приступами

тахтг'кардтиг ттексттой природы.

Надо подчеркнуть, что у части больных (менее 30 %) с приступами АВ узловой реципрокной тахикардии не удается при предсердной стимуля­ции получить прерывистые кривые АВ проведения. У этих больных при­рост интервалов А2—Н2иН|—Н2 мо­жет быть небольшим, но в конкрет­ных условиях достаточным для возникновения кругового движения. Правда, и наличие прерывистых кри­вых hp всегда гарантирует возникно­вение приступов. Определяющее зна­чение имеют электрофизиологические свойства двух проводящих каналов (регЬрактерность, скорость проведе­ния). Соответственно, больных мож­но разделить на 3 группы. У боль-пьтх 1-й группы сравнительно легко воспроизводятся приступы, аналогич­ные спонтанным, т. е. оба канала АВ узла способны к частому проведению импульсов. У больных 2-й группы можно получить лить одиночное эхо; здесь ВРП быстрого канала позволя­ет проводить импульсы в реттюград-ном направлении, но медленный ка­нал не обладает способностью к ап-тероградному проведению сетгаи по­следовательных импульсов. Наконец, у больных 3-й гпуппы. несмотря на наличие прерванной кривой А В узло­вого проведения, вызвать эхо комп­лекс или приступ не удается; эти ли­ца не страдают и спонтанными пптт-ступами тахикардии. Такая доброка­чественная продольная диссоциация


 

 


Рис. 96. Демонстрация двойного АВ узло­вого проведения у больного с приступа­ми АВ реципрокпой тахикардии (ЭК Г и гра­фик).


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2019 год. Все права принадлежат их авторам!