Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






ПОСТОЯННАЯ ЭКС ПРИ БРАДИКАРДИЯХ 6 часть



Известно, что более высокая авто­матическая активность нижележа­щих центров обычно приводит к то­му, что эти центры становятся води­телями ритма всего сердца. При АВ диссоциации такая закономерность нарушается. Проникновению более частых АВ или желудочковых им­пульсов к предсердиям препятствует полная или частичная ретроградная В А блокада. Именно эта особенность предопределяет коренное различие между такими двумя формами арит­мии, как ритм АВ соединения, при котором осуществляется ретроград­ное ВА проведение, и неполная АВ диссоциация, при которой ретроград­ное ВА проведение импульсов нару­шено.

Между тем принципиальное отли­чие АВ диссоциации от АВ попереч­ной блокады состоит в том, что при АВ диссоциации антероградное про­ведение импульсов от предсердий к желудочкам вполне возможно, хотя оно не обязательно безупречно. Свое­образное сочетание при А В диссоциа­ции ретроградной блокады с сохра­ненной антероградной АВ проводи­мостью является примером однона­правленной АВ блокады (unidirec­tional block). Правда, возможность антероградного проведения импуль­сов от предсердий к желудочкам реа­лизуется при АВ диссоциации дале­ко не всегда.

Большинство наджелудочковых


импульсов попадает в АВ проводя- 4? щую систему в то время, когда АВ узел и миокард желудочков находят­ся в состоянии рефрактерности, выз­ванной более частыми разрядами, ис­ходящими из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра. Синусовые (предсердные) импульсы возбуждают желудочки только в те моменты, когда восстанавливается возбудимость проводящей системы и миокарда желудочков. Проведенный импульс одномоментно ставит желу­дочки под контроль предсердий, про­исходит захват желудочков. Захваты желудочков могут быть полными или частичными. Последние имеют вид сливных, комбинированных желудоч­ковых комплексов. Как правило, зах­ваты желудочков вызывают разрядку эктопического водителя ритма и мо­гут временно подавлять его актив­ность, если он не защищен и не функ­ционирует как парацентр. В послед­нем случае, т. е. в условиях защиты эктопического центра, имеет место парасистолия, а не АВ диссоциация.

Заслуживает внимания концепция о так называемых потенциальных зо­нах АВ диссоциации. Если подчинен­ный водитель ритма приобретает ак­тивность, то вероятность возникно­вения или стабилизации АВ диссо­циации будет в значительной мере зависеть от состояния АВ проводи­мости. Условий для возникновения АВ диссоциации мало при нормаль­ном антероградном и ускоренном рет­роградном проведении. СА узел не будет располагать временем для ак­тивации предсердий из-за опереже­ния его АВ импульсами. Если же ретроградное ВА проведение замед­лено, то после возбуждения АВ цент­ра имеется более продолжительный период, во время которого СА узел может обеспечить контроль за пред­сердиями.



Итак, чем короче время антеро- и ретроградного проведения, тем более узка потенциальная зона АВ диссо­циации, т. е. меньше вероятности, что она возникнет или приобретет устой­чивость. Чем продолжительнее время



 


 

 

I И

I К

&° а о

и к О о

I S 18 я SS ев си и SS ng д- ЩЯ О 5 » О И а>

03 С IS X ST о

К «б =

2 ос § 1р M Z °"

Рн-

X У, о» и о

ЬРи- IP

t; о Р

антеро- и особенно ретроградного АВ проведения у данного больного, тем шире зона АВ диссоциации, и она возникает чаще. У ряда больных поэ­тому АВ блокада I степени и АВ дис­социация чередуются друг с другом, что можно видеть при передозировке сердечных гликозидов, активности ревматизма и в остром периоде ин­фаркта миокарда.

ЭКГ при неполной АВ диссоциации.При анализе кривой находят 2 неза­висимых ритма: желудочковый (комп­лексы QRS) и синусовый либо пред-сердный (зубцы Р). Поскольку дис-тальный ритм чаще проксимального, комплексы QRS с каждым ударом смещаются все более влево по отно­шению к запаздывающим зубцам Р. Сначала это проявляется в укороче­нии интервала Р—R (зубец Р не про­веден к желудочкам), затем зубец Р сливается с комплексом QRS, оказы­вается позади (правее) него. В ре­зультате возрастает интервал R—Р, зубец Р наползает на зубец Т. При этом все синусовые (предсердные) зубцы Р одинаковы по форме, и рас­стояние между ними тоже одинако­вое. Форма желудочковых комплек­сов, также приходящих регулярно, за­висит от места выскальзывания: из АВ соединения (узкие QRS), изидио-вентрикулярного центра (широкие QRS). При значительном удалении Р от QRS, т. е. достаточно большом интервале R—Р, синусовый импульс (Р) может распространиться вниз к желудочкам, поскольку за время его запаздывания исчезает рефрактерно-сть в АВ узле и системе Гиса—Пур-кинье. Это и есть захват желудочков синусовым импульсом, т. е. одномо­ментное подчинение всего сердца контролю СА узла (рис. 57, 58). «Зах-иаченные» комплексы распознаются по их преждевременному появлению и часто аберрантному виду комплек­сов QRS; перед ними имеется зубец Р с соответствующим интервалом Р—R. Они напоминают предсердные экст­расистолы, но такое предположение легко отвергается после подсчета чис­ла комплексов QRS и относящихся к





11*

 


ним, хотя и запаздывающих, зубцов Р (оно одинаково). В отличие от экст­расистол, после захваченных комп­лексов не бывает удлиненной паузы. Расстояние между проведенным комп­лексом QRS и следующим за ним не­зависимым комплексом QRS бывает либо равным обычному интервалу между двумя выскальзывающими комплексами, либо короче его. Иног­да вслед за проведенным синусовым импульсом, вместо возобновления очередного цикла АВ диссоциации, появляется еще несколько подряд проведенных к желудочкам синусо­вых импульсов, после чего вновь ре­гистрируется характерная картина АВ диссоциации (временное подавле­ние активности эктопического цент­ра).

Существуют обратные соотношения между продолжительностью интер­вала Р—R проведенного импульса и интервала R—Р предшествующего независимого комплекса. После бо­лее короткого интервала R—Р обыч­но следует более длинный интервал Р—R. После более продолжительно­го интервала R—Р фиксируется бо­лее короткий интервал Р—R. Здесь, очевидно, сказывается влияние реф-рактерности. По-видимому, мини­мальный критический интервал R— Р, отражающий время, необходимое для восстановления проводимости АВ системы, составляет около 0,20 с. Все же не столь редко указанные законо­мерности нарушаются: интервал Р—R остается постоянным, несмотря на изменение предшествующего ин­тервала R—Р, или происходит удли­нение интервала Р—R после продол­жительного предшествующего интер­вала R—Р. Такое парадоксальное увеличение времени АВ проведения при захвате желудочков могло бы служить указанием на нарушение ан-тероградной проводимости. Однако более правильное объяснение меха­низмов удлинения интервала Р—R в проведенных импульсах можно най­ти в концепции о скрытом АВ прове­дении (concealed AV conduction), вы­двинутой R. Langendorf (1948).


Скрытым АВ проведением называ­ют частичное прохождение синусово­го (предсердного) импульса в АВ сое­динение, что оказывает влияние на проведение через АВ соединение сле­дующего синусового импульса либо на формирование очередного выскаль­зывающего АВ комплекса. Хотя им­пульс не способен пройти через всю проводящую систему и вызвать воз­буждение соответствующего отдела сердца (в антероградном направле­нии — желудочков, в ретроградном — предсердий), он все же может про­никнуть на достаточную глубину в АВ соединение, чтобы нарушить здесь условия проведения или изменить функцию эктопического центра. При АВ диссоциации скрытое ретроград­ное проведение АВ импульса в АВ узел бывает причиной «парадоксаль­ного» удлинения интервала Р—R в захваченном комплексе, несмотря на достаточную продолжительность ин­тервала R—Р.

Представляет интерес вопрос о том, что определяет частоту захватов же­лудочков при АВ диссоциации. Если разница в частоте синусового и вы­скальзывающего ритма невелика, зу­бец Р смещается вправо медленно (по отношению к QRS). Захваты же­лудочков случаются редко, но иног­да по нескольку подряд, обычно 2, ре­же 3 подряд [Marriott П., Мепеп-dez M., 1966]. Далее вновь следует длинный путь до очередного захвата. Если же разница между проксималь-ным и дистальным ритмом значи­тельна, зубец Р смещается вправо быстро, захваты повторяются часто, но в одиночных комплексах. Нако­нец, при очень частом выскальзываю­щем ритме и редком синусовом ритме «захваты» случаются лишь споради­чески.

Следует дополнительно охаракте­ризовать неполные захваты желудоч ков при АВ диссоциации. Они прояв­ляются на ЭКГ в двух вариантах. При первом из них регулярная серия выскальзывающих комплексов пре­рывается более длинным интервалом между ними. Причина этого удлине-


ния состоит в том, что синусовый им­пульс осуществляет скрытое прове­дение, т. е. разряжает водитель рит­ма в АВ соединении, но не достигает желудочков, поскольку нижележа­щие участки АВ соединения все еще находятся в состоянии рефрактерно-сти. Очевидно, что в подобных слу­чаях продолжительность ЭРП в раз­личных участках АВ соединения не­одинакова. На ЭКГ, наряду с такими абортивными захватами, регистриру­ются и полные захваты желудочков. Второй вариант АВ диссоциации с неполными, или частичными, захва­тами проявляется в образовании сливных комплексов, когда проведен­ный сверху синусовый импульс успе­вает активировать только часть мио­карда желудочков. Другая же часть желудочкового миокарда возбужда­ется за счет волны, исходящей из желудочкового центра. Такой фено­мен нередко можно встретить при желудочковой пароксизмальной та­хикардии или ускоренном идиовен-трикулярном ритме, если не происхо­дит ретроградного проведения им­пульсов к предсердиям — «удары Дреслера» [Dressier W., 1952]. При этих состояниях возникают и типич­ные, полные захваты желудочков.

Мы уже упоминали, что встречают­ся варианты АВ диссоциации с зах­ватами, когда автоматизм СА узла преобладает над автоматизмом АВ узла. Однако число эффективных си­нусовых импульсов в этих случаях оказывается сниженным вдвое либо за счет антероградной АВ блокады 2:1, либо вследствие С А блокады 2 : 1. В итоге количество АВ импуль­сов начинает превышать число сину­совых импульсов, т. е. возникает обычное для неполной АВ диссоциа­ции соотношение между двумя рит­мами.


ПОЛНАЯ

АВ ДИССОЦИАЦИЯ,

ИЛИ АВ ДИССОЦИАЦИЯ

БЕЗ ЗАХВАТОВ

ЖЕЛУДОЧКОВ,

ИЛИ ИЗОРИТМИЧЕСКАЯ

АВ ДИССОЦИАЦИЯ

Полная, или изоритмическая АВ диссоциация — форма диссоциации, при которой предсердия и желудочки возбуждаются различными водителя­ми ритма с одинаковой или почти одинаковой частотой. С одной сторо­ны, ни один из наджелудочковых (синусовых) импульсов не может быть проведен антероградно к желу­дочкам, поскольку они активируются синхронными разрядами, исходящи­ми из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра. С дру­гой стороны, ни один из дистальных импульсов не может быть проведен ретроградно к предсердиям, так как последние возбуждаются синхронны­ми импульсами из СА узла.

Первые ЭКГ с картиной полной АВ диссоциации опубликовали в 1914 г. L. Gallavardin и соавт. В од­ном из их наблюдений АВ диссоциа­ция возникла во время давления пальцами на глазные яблоки паци­ента; при этом зубцы Р совпадали с зубцами Т. В другом случае АВ дис­социация была вызвана инъекцией атропина сульфата; зубцы Р тоже находились в постоянном временном отношении к желудочковым комп­лексам. Термин «изоритмическая АВ диссоциация» предложили P. Veil и J. Codina-Altes (1928). К 40-м годам относятся исследования М. Segers, имевшие фундаментальное значение. Экспериментируя на изолированных камерах (предсердия и желудочки) сердца лягушки, М. Segers наблюдал либо кратковременные (в одном-двух ударах) совпадения ритмов двух от­делов сердца, либо более длительные периоды их одновременных сокраще­ний. Первое состояние он обозначил термином accrochage (сцепка); вто-


 

чгокг

 


Рис 59 Полная АВ диссоциация.

По и пои с синдромом "WPW, после заиедления синусового ри!ма с S1 до 71 в 1 мин лоявляек л >< коренный ригм из АВ соединения с ттьой же частотой, в АВ комплексах исчезает волна Л


рое — синхронизацией (не менее 3 комплексов).

Полная АВ диссоциация возникает обычно в результате угнетения авто­матизма СА узла. Реже наблюдают­ся формы, при которых происходит первичное усиление автоматизма центров АВ соединения или желудоч­ковых центров. Можно выделить два электрокардиографических варианта полной АВ диссоциации. При первом из них зубец Р в каждом комплексе перемещается вокруг QRS, попере­менно занимая положение то впере­ди, то позади QRS, слегка удаляясь от него, вновь приближаясь или поч­ти сливаясь с ним, как бы «флиртуя» Чаще встречается второй вариант, т. е. тенденция зубца Р занимать фик­сированное положение позади комп­лекса QRS. Зубец Р совершает марш за QRS, но не может уйти далеко от него по направлению к следующему QRS, как это бывает при неполной АВ диссоциации С другой стороны, зубец Р обычно и не возвращается к положению впереди комплекса QRS; он фиксируется позади него, либо сливаясь с ним, либо располагаясь на сегменте ST или первой половине зубца Т с почти стабильным интер­валом R—Р (рис 59) Частота пред-сердных и желудочковых сокращений строго совпадает, т. е имеет место истинная синхронизация деятельно­сти желудочков и предсердий — изо-ритмическая АВ диссоциация

Надо также отметить, что обе раз­новидности полной АВ диссоциации могут переходить друг в друга При


серийной записи ЭКГ нередко удает­ся выявить такую последователь­ность событий: 1) период начинаю­щейся «капитуляции» СА узла, т. е синусовую брадикардию с урежени ем ритма до уровня автоматизма центра АВ соединения; 2) появление регулярного АВ выскальзывающего ритма; 3) период полной АВ диссо­циации в первом ее варианте; 4) изо-ритмическая АВ диссоциация, т. е более или менее длительная синхро­низация синусового ритма с желу­дочковым (фиксация зубцов Р поза­ди комплексов QRS); 5) учащение синусового ритма, десинхронизация ритмов и, наконец, подчинение всего сердца синусовому ритму.

По мнению М. Levy и Н. Zieske (1971), наблюдающиеся при АВ дис­социации перемещения зубцов Р во­круг комплексов QRS обусловлены механизмом, работающим по принци­пу биологической системы обратной связи Продолжительность интервала Р—R определяет величину У О, кото­рый, в свою очередь, влияет на высо­ту АД. Когда зубец Р предшествует комплексу QRS, АД повышается; ког­да же зубец Р следует за комплексом QRS, АД понижается Уровень АД через барорецепторный рефлекс соот­ветственно тормозит или ускоряет выработку импульсов в СА узле В свою очередь, частота синусовых им­пульсов сказывается на продолжи­тельности интервала Р—R, т е на положении зубца Р относительно комплекса QRS, замыкая тем самым круг обратной свячи


В литературе давно обсуждается вопрос о механизмах иаоритмической АВ диссоциации, при которой зубец Р занимает постоянное положение по отношению к комплексу QRS. Еще М. Segers указывал, что этот фено­мен не может возникать случайно, что только взаимные влияния (свое­образный «магнетизм») заставляют предсердия синхронизировать свою деятельность с желудочками. Важно подчеркнуть, что в опытах М. Segers медленно сокращавшийся фрагмент или камера сердца ускоряли свои со­кращения под влиянием быстро сок­ращавшегося отдела сердца. Основы­ваясь на опытах М. Segers, R. Grant (1956) сделал попытку смоделиро­вать с помощью электронных осцил­ляторов условия функционирования двух водителей ритма. Он подтвердил возможность сцепления осциллято­ров, работающих с разной частотой, а также тот факт, что менее стабиль­ный осциллятор адаптирует (усваи­вает) ритм более стабильного осцил­лятора. С точки зрения Т. James (1967), такая связь может быть опо­средована колебаниями пульсового давления в артерии СА узла во вре­мя систолы желудочков. М. Rosen-baum и Е. Lepeschkin (1955) пред­ставляется более реальной механи­ческая связь между сокращением же­лудочков (толчком) и возбуждением СА узла. Мы полагаем, что весьма прочную позицию занимают и те ис­следователи, которые объясняют син­хронизацию деятельности желудоч­ков и предсердий электротонически­ми влияниями [Исаков И. И., 1961; Рейдерман М. И. и др., 1972] в све­те учения Н. Е. Введенского (1901).

Целесообразно привести удобную для практических целей классифи­кацию различных форм АВ диссо­циации. Механизмы: 1) угнетение автоматизма СА узла; 2) СА блока­да; 3) неполная АВ блокада; 4) уси­ление автоматизма подчиненных центров; 5) различные сочетания упо­мянутых выше механизмов. Формы: 1) полная АВ диссоциация: а) с фик­сированным положением зубцов Р по


отношению к комплексам QRS (изо-ритмическая диссоциация, синхрони­зация, сцепка); б) с небольшими пе­ремещениями зубцов Р вокруг комп­лексов QRS; 2) неполная АВ диссо­циация: а) с завершившимися захва­тами желудочков; б) с частичными захватами желудочков; в) со скры­той разрядкой центра АВ соединения без захвата желудочков (несостояв­шийся захват).

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АВ ДИССОЦИАЦИИ

Разобщение предсердий и желу­дочков проявляется характерными клиническими признаками. Мы уже упоминали, что при совпадении зуб­ца Р и комплекса QRS систола пред­сердий осуществляется при закрытых (смыкающихся) створчатых клапа­нах; это приводит к появлению «пу­шечной» волны яремного венного пульса а и «пушечного» I тона. В мо­мент захвата желудочков отмечают­ся отрицательный венный пульс и «ослабление» I тона. На фоне редко­го сердечного ритма АВ диссоциация мало сказывается на гемодинамике, поскольку за время длинной диасто-лической паузы желудочки успевают заполниться кровью. Если же АВ дис­социация вызывается ускоренными ритмами или ЖТ, УО уменьшается в большей степени, чем при такой ЖТ без АВ диссоциации. В конце концов, это может отрицательно сказаться на кровообращении, особенно у больных, оперированных на сердце.

При выявлении АВ диссоциации врач обязан прежде всего определить лежащий в ее основе механизм. В случае «капитуляции» СА узла (СА блокады) предпринимаются усилия, чтобы восстановить его контроль над сердцем. Не следует назначать ле­карства, которые могут вызвать угне­тение физиологических (замещаю­щих) центров (!). Достаточным бы­вает применение атропина сульфата, симпатомиметиков (эфедрин, миофед-рин); если же речь идет о СССУ, тре-


буется вживление кардиостимулято-ра. Возникновение у больного уско­ренного ритма и соответственно АВ диссоциации требует от врача тща­тельного анализа возможных причин патологического выскальзывания им­пульсов. При дигиталисной интокси­кации немедленно прекращают вве­дение сердечного гликозида и назна­чают препарат калия. Активность ревматического кардита подавляется


известными способами, что само по себе может устранить ускоренный выскальзывающий ритм. Применение В-адреноблокатора прерывает такой ритм, связанный с воздействием ка-техоламинов. Больным, подвергшим­ся хирургической операции на серд­це, показаны препараты калия, окси-генотерапия, нормализация кислот­но-основного равновесия и, при необ­ходимости, введение кордарона.


Глава 9

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

(ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ

КОМПЛЕКСЫ).

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

И КЛАССИФИКАЦИЯ

В 1876 г. Е. Магеу сообщил, что с помощью искусственного стимула можно в период диастолы вызвать новое возбуждение желудочков. Это было первое упоминание об экстра­систолах, хотя сам термин появился через 20 лет [Engelman Т., 1896].

Экстрасистолами называют преж­девременные по отношению к основ­ному ритму возбуждения всего серд­ца или какого-либо его отдела [Scherf D., Schott A., 1953]. В совре­менной кардиологической литературе наименование «экстрасистола» вытес­няется понятием «преждевременное сокращение (комплекс, удар)». С этим трудно согласиться, поскольку преждевременными бывают и пара-систолы, реципрокные комплексы, «захваты» при АВ диссоциации. Кро­ме того, упоминание о «сокращении» не приемлемо для скрытых экстра­систол, при которых все ограничива­ется одними электрическими процес­сами.

Иногда возражение против назва­ния «экстрасистола» основывается на том, что только интерполированные (вставочные) экстрасистолы являют­ся истинно добавочными систолами, увеличивающими общее число комп-


лексов. Однако исторически префикс «экстра» никогда не означал добавле­ние, а лишь более раннее возникнове­ние комплекса, выходящего из регу­лярного ряда. Основываясь на этих соображениях, мы будем при даль­нейшем изложении материала при­держиваться традиционного обозна­чения — «экстрасистола».

Среди возможных электрофизиоло­гических механизмов образования эк­страсистол основное значение имеют, по-видимому, два механизма: re-entry и постдеполяризации. В литературе можно встретить упоминания и о двух других механизмах: асинхрон­ном восстановлении возбудимости в миокарде [Han J. et al., 1966] и анор­мальном автоматизме [Schamroth L., 1980]. Однако их роль все еще не вполне ясна и нуждается в экспери­ментальном подтверждении.

Какой бы ни придерживаться кон­цепции о генезе экстрасистол [Пале-ев Н. Р., Ковалева Л. И., 1989], необ­ходимо считаться с тем, что между основными возбуждениями (комплек­сами) и следующими за ними экстра­систолами существуют связи и опре­деленные временные соотношения. На ЭКГ эта зависимость проявляется


в величине предэксграсистолического
(преджтопического) интервала.
Предэкстрасистолический интервал
называют также интервалом сцепле­
ния,
т. е. сцепления с предшествую­
щим экстрасистоле основным комп­
лексом, продуктом которого она яв­
ляется.

При синусовых и предсердных экс­трасистолах интервал сцепления из­меряют от начала зубца Р синусового тгроисхождения до начала экстрасис­толического зубца Р. Для желудоч­ковых экстрасистол и экстрасистол из АВ соединения интервал сцепле­ния равен отрезку времени от начала QRS основного комплекса до начала QRS экстрасистолы.

Интервал сцепления — важнейшая характеристика экстрасистолы; его постоянство в нескольких экстрасис­толах, зарегистрированных на одной и той же ЭКГ, указывает на их общий источник. Это правило относится не только к синусовому ритму, но и к ФП (ТП), к другим эктопическим ритмам. Экстрасистолы, имеющие к тому же одинаковую форму, называ­ют монотонными (однофокусными) и мономорфными. Проведенные нами совместно с Л. В. Потаповой (1974) измерения показали, что в монотон­ных экстрасистолах не всегда бывает полное совпадение интервалов сцеп­ления; чаще различия между ними составляют 0,02—0,04 с, а верхний предел колебаний интервалов сцеп­ления монотонных экстрасистол рав­няется 0,08 с. Более значительные вариации этих интервалов (^=0,10 с) возможны лишь в особых случаях, например, при изменениях длины круга re-entry [Kinoshita Sh. et al., 1983]. Скорее же они указывают на парасистолическую природу моно-морфных эктопических комплексов. В предсердных монотонных экстра­систолах совпадения длины интерва­лов сцепления встречаются чаще, чем в желудочковых.

В тех случаях, когда предэкстра-систолические интервалы одинаковы или почти одинаковы, а форма экст­расистол различна, правильнее счи-


тать, что они исходят из одного ис­точника. Полиморфность этих моно­тонных экстрасистол связана с изме­нением условий их проведения. Сов­падения в продолжительности интер­валов сцепления экстрасистол могут быть случайными, например при экстрасистолах из левого и правого желудочков (политопные экстрасис­толы) .

Бифокусные экстрасистолы (пра­во- и левопредсердные, право- и ле-вожелудочковые, базальные и верху­шечные, из переднего и заднего раз­ветвления левой ножки и т. д.) мо­гут появляться разрозненно и в ви­де пар, напоминающих эхо-комплек­сы. Между тем в парных (спарен­ных) монотонных экстрасистолах то­же иногда можно видеть изменения формы второй экстрасистолы, что от­ражает дополнительную аберрант-ность ее проведения. Следует напом­нить, что термины «групповые», «залповые» экстрасистолы практи­чески вышли из употребления; вмес­то них используется термин «неус­тойчивая пароксизмальная тахикар­дия» (три и больше следующих друг за другом эктопических комплексов).

Экстрасистолы нарушают правиль­ность синусового ритма не только потому, что они возникают прежде­временно, но и благодаря формирова­нию после них более или менее про­должительных пауз. Длина постэкс-т расист о лической (постэктопической) паузы зависит от того, вызывает ли экстрасистола разрядку основного во­дителя ритма — СА узла. Экстраси­столический импульс из любого участ­ка миокарда, не проникающий к С А узлу и, следовательно, не препятст­вующий выходу очередной синусовой волны возбуждения, сопровождается компенсаторной, или полной компен­саторной, паузой. Это значит, что сумма величин предэктопического и постэктопического интервалов равна двум основным сердечным циклам. Если же экстрасистола вызывает раз­рядку СА узла, то пауза после нее обычно бывает некомпенсаторной, или неполной компенсаторной, т. е.


не настолько продолжительной, что­бы полностью компенсировать укоро­чение цикла, вызванное экстрасисто­лой. В этом случае сумма величин пред- и постэктопического интерва­лов меньше двух основных сердеч­ных циклов. Иногда преждевремен­ная разрядка экстрасистолой автома­тических клеток СА узла приводит к их временному угнетению, в резуль­тате постэктопическая пауза может оказаться более продолжительной, чем компенсаторная. На такую воз­можность обратил внимание еще Т. Engelman (1896). В физиологи­ческих условиях, по-видимому, су­ществует механизм, защищающий СА узел от самых ранних экстрасисто­лических импульсов [Reiffel J. et ah, 1981].

Необходимо упомянуть и о двух
разновидностях экстрасистол, при ко­
торых практически не происходит
удлинения постэктопического интер­
вала. Одна из них — замещающие
экстрасистолы,
появляющиеся очень
поздно в диастоле, после синусового
зубца Р. Такая экстрасистола (напри­
мер, желудочковая) как бы заменяет
нормальное возбуждение, несколько
опережая его. Иногда трудно решить,
не ускоренный ли это выскальзываю­
щий (автоматический) комплекс.
Другая разновидность — интерполи­
рованные (вставочные) экстрасисто-
лы,
которые вклиниваются между
двумя основными комплексами без
постэкстрасистолической паузы.
Правда, в части случаев эти желу­
дочковые экстрасистолы могут сопро­
вождаться так называемыми постпо-
нированными компенсаторными пау­
зами,
описанными L. Katz и соавт.
(1944), R. Langendorf (1953).

Классификация экстрасистол.
1. Локализация: по данным П. В. За-
бела (1979), систематизировавшего
большое число наблюдений, синусо­
вые экстрасистолы встречаются в
0,2%, предсердные — в 25%, атрио-
вентрикулярпые (из АВ соедине­
ния^ — в 2%, желудочковые — в
62,6%, их сочетания — в 10,2% слу­
чаев гжгтрагистолии. 2. Время появ-


ления в диастоле: ранние, средние, поздние (конечно-диастолические, замещающие). 3. Частота: редкие s^5 в 1 мин, средние по частоте — от 6 до 15 в 1 мин, частые > 15 в 1 мин (для острого инфаркта миокарда предложена другая градация — см. ниже). 4. Плотность: одиночные и парные (спаренные). 5. Периодич­ность: спорадические или регуляр­ные; аллоритмия, или регулярность в появлении экстрасистолы (бигеми-ния от латинского слова gemine — двойня) — экстрасистола после каж­дого основного комплекса; тригеми-ния — экстрасистола после каждых двух основных комплексов и т.д.). 6. Скрытый характер экстрасистолии (скрытые экстрасистолы). 7. Прове­дение экстрасистол: блокада прове­дения в антеро- и (или) в ретроград­ном направлении; «щель» в проведе­нии (gap), сверхнормальное прове­дение экстрасистол.

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ (ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕ­СКАЯ ДИАГНОСТИКА)

Синусовые экстрасистолы. В 1908 г. К. Wenckebach указал, что экстра­систолы могут исходить из области СА узла. Первые клинические опи­сания этих экстрасистол были сде­ланы R. Langendorf и S. Minitz (1946). В 1968 г. J. Нап и соавт. сумели выз­вать re-entry в СА узле изолирован­ного сердца кролика. В последующем A. Dhingra и соавт. (1975) получили синусовые эхо-комплексы у 11% здо­ровых людей при ЭФИ. P. Gillette (1976) зарегистрировал спонтанное re-entry в СА узле у 5 детей, 2 из ко­торых были оперированы по поводу дефекта межпредсердной перегород­ки, у остальных отсутствовали изме­нения сердца.

На ЭКГ зубцы Р синусовых экст­расистол идентичны синусовым зуб­цам Р. Одинаковы форма и поляр­ность этих зубцов на ЧПЭКГ, как и волны А на ЭПГ (рис. 60). Интерва-


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2018 год. Все права принадлежат их авторам!