Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






ПОСТОЯННАЯ ЭКС ПРИ БРАДИКАРДИЯХ 4 часть




ются; при резкой тахикардии зубцы Р могут сливаться с предшествующими им зубцами U или Т; 5) поворот вправо (во фронтальной плоскости) среднего вектора зубца R (при выра­женной или длительной тахикардии); 6) нисходящее смещение сегмента Р—R и косовосходящее смещение сегмента ST (тип J) ниже изоэлект-рической линии, что придает ЭКГ форму «якоря» [Дехтярь Г. Я., 1966]; смещение этих сегментов связывают с увеличением во время тахикардии отрицательного зубца предсердной реполяризации — Та, а также со сдвигами фазы 2 ПД желудочковых клеток; 7) изменения высоты зуб­цов Т; повышение их амплитуды, по-видимому, зависит от усиленного воздействия на миокард норадренали-на; ее понижение, скорее, отражает преобладание адреналинового эф­фекта.

Устойчивая, длительная или хро­ническая синусовая тахикардия пред­ставлена несколькими клинико-пато-генетическими формами.

Нейрогенная (центрогенная, пси­хогенная, конституционально-на­следственная) форма — одно из про­явлений сложного психоневротиче-ческого синдрома, при котором боль­ные болезненно переносят учащен­ные и сильные удары сердца. По выражению А. Пэунеску - Подяну (1976), «сердцебиение часто бывает (особенно у женщин) симптомом, ко­торый не отражает сердечного забо­левания, а психическое страдание». Это в основном лица с гиперсимпати-котонической настройкой нервно-ве­гетативной регуляции. В литературе такого рода психосоматические или конституциональные расстройства описаны под различными названия­ми: синдром тревоги, синдром Да Коста, кардиоваскулярный невроз, вегетативная дистония, нейроцирку-ляторная дистония кардиального ти­па, нейроциркуляторная астения, психовегетативный синдром, гипер­кинетический сердечный синдром, ортостатический вегетативный синд­ром, симпатико-адреналовые кризы


Барре и др. В столь многочисленных наименованиях подчеркнуты различ­ные оттенки, свойственные этим функциональным, нервно-регулятор-ным сердечно-сосудистым расстройст­вам [Исаков И. И., и др., 1971, 1975, 1984; Вейн А. М., Соловьева А. Д., 1973; Губачев Ю. М. и др., 1976; Кар-васарский Б. Д., 1980]. Близко к ним примыкает и так называемый гипер-бетаадренергический синдром наслед­ственного происхождения. Уровень симпатической нервной активности здесь может оставаться нормальным, но имеется повышенная чувствитель­ность Pi-адренорецепторов сердца к катехол аминам.

Нередко у молодых людей с устой­чивой синусовой тахикардией нейро-генного генеза (особенно у девушек) ошибочно диагностируют органиче­ское заболевание сердца (миокардит, ревматический порок), чем им нано­сят психологический ущерб, иногда непоправимый. Нам приходилось на­блюдать подобные ятрогенные забо­левания. Между тем у этих лиц сох­раняются нормальные размеры серд­ца; I тон у верхушки остается гром­ким; могут выслушиваться поздние систолические клик и шум; несколь­ко удлиняется интервал Q—Т; реги­стрируются высокие равносторонние с широким основанием зубцы Т на ЭКГ. Все эти признаки являются от­ражением гиперсимпатикотоническо-го синдрома, свойственного врожден­ному ПМК, который сам по себе, ес­ли он выражен нерезко, не оказыва­ет отрицательного влияния на гемо-динамику. Нельзя, конечно, упускать из виду, что длительные, избыточ­ные адренергические воздействия на сердце могут приводить к развитию нейрогенной дистрофии миокарда, но и в этих случаях синусовая тахикар­дия не носит миогенный характер.



Токсическая форма синусовой тахи­кардии тоже многообразна. Заслужи­вает внимания устойчивая синусовая тахикардия у лиц, систематически потребляющих алкогольные напитки [Скупник А. М., 1974; Тареев Е. М., Мухин А. С., 1977; Дзяк В. Н. и др.,


1980; Гришкин Ю. Н., 1983; Пучков А. Ю., 1985]. Такая тахикардия мо­жет провоцировать развитие более тяжелых аритмий. С интоксикацией никотином связана синусовая тахи­кардия курильщиков. Наряду с эти­ми экзогенными токсическими воз­действиями на СА узел, известно большое число эндогенных интокси­каций, вызывающих учащение сер­дечных сокращений.

Прежде всего следует упомянуть о тиреотоксикозе, яри котором степень тахикардии (90—120 в 1 мин) про­порциональна повышению основного обмена; тахикардия сохраняется и во сне. Автоматизм СА узла стимулиру­ется гормонами щитовидной железы (Т4 и Тз), а также симпатической нервной системой. Известны тахикар-дические «адреналовые» кризы при феохромоцитоме, внезапной отмене клофелина, «сырной болезни» и др. [Кушаковский М. С., 1983].



Синусовая тахикардия характерна для туберкулеза легких, как и для многих других острых или хрониче­ских инфекционных заболеваний. Обычно повышение температуры те­ла на 1°С сопровождается учащени­ем синусового ритма на 8—10 в 1 мин, хотя это правило имеет много исключений. Синусовая тахикардия может быть первым и устойчивым проявлением воспалительного про­цесса, даже протекающего латентно. Например, хронический тонзиллит нередко служит источником «беспри­чинной» синусовой тахикардии, в ос­нове которой лежит не только инто­ксикация, но и главным образом нерв­но-симпатические влияния на сердце [Исаков И. И. и др., 1971].

Лекарственная форма синусовой тахикардии бывает, с одной стороны, естественным проявлением фармако­логической активности препарата, с другой стороны — признаком инто­ксикации. К веществам, обладающим симпатомиметическими свойствами, относятся: эфедрин, изопропилнор-адреналин (изадрин), алупент, беро-тек, эуфиллин, кофеин, амитрипти-лин и др. Стимулируют автоматизм


СА узла тиреоидин и глюкокортикои-ды. Ряд веществ способствует уча­щению синусового ритма опосредо­ванно путем активации симпатико-адреналовой системы. В их число входят гипотензивные средства, по­нижающие ОПС или ОЦП, в частно­сти: периферические вазодилататоры, Са-блокаторы, а-адреноблокаторы, диуретики (гидралазин, нифедипин, фентоламин, гипотиазид, фуросемид и др.).

Гипоксическая форма синусовой тахикардии свойственна острым или хроническим воспалительным брон-холегочным заболеваниям, ослож­няющимся дыхательной недостаточ­ностью. К ним примыкают плеври­ты, пневмоторакс и др. Разумеется, речь идет не только о нарушениях функции аппарата внешнего дыха­ния и гипоксии, но и об инфекцион-но-токсических, рефлекторных, меха­нических воздействиях на сердце. С известными оговорками в эту группу можно отнести формы синусовой та­хикардии, связанные с анемией, кро-вопотерей, гиповолемией. У больных с анемией синусовый ритм учащает­ся в покое при снижении концентра­ции гемоглобина до 80 г на 1000 мл крови [Савицкий Н. Н., 1935, 1974; Кузнецов В. И., 1952; Кушаков­ский М. С., 1958, 1983].

Миогенная, т. е. собственно сер­дечная, форма синусовой тахикардии особенно важна в клиническом отно­шении. Она наблюдается у больных с декомпенсированными пороками сердца, в остром периоде инфаркта миокарда, при миокардитах, кардио-миопатиях. В основе учащения сину­сового ритма при всех этих различ­ных заболеваниях сердца лежит об­щая причина: сократительная сла­бость миокарда, приводящая к повы­шению давления в полостях сердца, в частности в правом предсердии (рефлекс Бейнбриджа). Хотя такая хронотропная реакция носит компен­саторный характер, она часто имеет отрицательные последствия, посколь­ку увеличение работы сердца и его потребности в кислороде сопровож-


даются дальнейшим повреждением миокарда и соответственно еще боль­шим нарастанием или закреплением синусовой тахикардии.

Вместе с тем следует предостеречь от автоматического признания сину­совой тахикардии миогенной только потому, что она возникла у человека, имеющего органическое заболевание сердца. Например, синусовая тахи­кардия регистрируется у 40—60% больных в остром периоде инфаркта миокарда (обычно в первые 3 дня), но лишь в части случаев она может быть названа «тахикардией сердеч­ной недостаточности» (термин Б. Лау-на). У многих больных кратковре­менный период учащения синусового ритма бывает связан с загрудинными болями, испугом, тревогой, повыше­нием температуры тела, наконец, с воздействием некоторых лекарств.

Среди заболеваний, осложняющих­ся выраженной синусовой тахикар­дией, следует упомянуть «острое ле­гочное сердце» (эмболии, тромбозы в системе легочной артерии). Пере­грузка правого желудочка с ретро­градным застоем крови приводит в действие рефлекс Бейнбриджа. При­соединяются и такие факторы, как гипоксия, выброс в кровь кортизола и катехоламинов, рефлексы из рецеп-торного поля легочной артерии. Быстрое понижение давления в ней ведет к урежению синусового ритма.

Лечение синусовой тахикардии.Оно может быть этиотронным и симп­томатическим. Всегда следует стре­миться к устранению причины, выз­вавшей учащение сокращений серд­ца. Имеется в виду полный отказ от алкогольных напитков и табака, ле­чение инфекционных заболеваний, в частности хронического тонзиллита, назначение больным с бронхолегоч-ными болезнями кислородной тера­пии и снятие бронхоспазма, восста­новление концентрации гемоглобина в крови и ОЦП (ОЦК), подавление повышенной функции щитовидной железы, отказ от лекарственных пре­паратов, чрезмерно ускоряющих си­нусовый ритм, и т. д.


К симптоматическому лечению прибегают лишь в тех случаях, ког­да учащение сердечной деятельности болезненно переносится пациентами. Такое лечение может понадобиться лицам с психогенными (нейрогенны-ми) формами синусовой тахикардии. Начинают с психофизиологических методов лечения: психотерапии, пси­хологической регуляции, аутогенной тренировки и др. [Губачев Ю. М., 1987; Дорничев В. М., 1990].

Наряду с этими мерами или неза­висимо от них применяют лекарст­венные средства. Предпочтение отда­ется fi-адреноблокаторам, в частно­сти тразикору (окспренололу), кото­рый назначают для приема внутрь по 20—40 мг 2—4 раза в день в те­чение 1—2 мес. Уже с 3—4-го дня тразикор ограничивает или устраня­ет синусовую тахикардию в покое и препятствует чрезмерному приросту пульса при физическом или эмоцио­нальном напряжении больного [Смир­нов Г. Б., 1985]. Кроме того, замече­но, что тразикор ослабляет у боль­ных чувство тревоги и внутреннего напряжения. Вместо тразикора мож­но воспользоваться анаприлином, ко­торый больные принимают по 20— 40 мг 2—4 раза в день.

Некоторым больным приносят пользу резерпин по 0,1 мг на ночь 2—3 нед, валокордин или корвалол по 20—30 кап. 2—3 раза в день, нас­той из корня валерианы (из 10 г на 200 мл, по 1 столовой ложке 3—4 ра­за в день), настойка пустырника по 30—50 кап. 3—4 раза в день, настой­ка боярышника по 20 кап. 3 раза в день. Больным рекомендуют отка­заться от крепкого чая, кофе, острых блюд, приправ. Необходимо позабо­титься о нормализации сна, рацио­нальном отдыхе, полезных физичес­ких упражнениях.

При миогенных формах синусовой тахикардии лечение направлено на улучшение сократительной функции сердца и уменьшение застойных яв­лений. Может стать необходимым назначение сердечных гликозидов. Более интенсивно тормозят автома-


тизм СА узла гликозиды из группы наперстянки (дигоксин и др.), в меньшей мере — гликозиды группы строфантина. Замедление синусового ритма полезно и тем больным, у ко­торых еще нет признаков сердечного застоя, но ограничено наполнение левого желудочка (митральный сте­ноз и др.)- Все остальные методы ле­чения недостаточности кровообраще­ния тоже способствуют урежению синусового ритма.

СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ (МЕДЛЕННЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ)

Нижней границей нормального си­нусового ритма для взрослых людей принято считать 60 сокращений сердца в 1 мин. Некоторые клини­цисты полагают, что такой границей должна быть частота 50 в 1 мин, поскольку почти у 25 % здоровых мо­лодых мужчин число сердечных сок­ращений в покое колеблется от 50 до 60 в 1 мин [Mandel W., 1980]. Приме­нив суточное мониторирование ЭКГ у 50 здоровых студентов-медиков, М. Brodsky и соавт. (1977) установи­ли, что средняя частота синусового ритма днем у них равнялась 80 ±7, а ночью — 56 ±6 в 1 мин (урежение на 30 %). У 2 студентов синусовые пау­зы в ночное время достигали 2 с, что, по мнению этих авторов, составляет верхний предел для здоровых людей.

У хорошо тренированных спорт­сменов (бегунов-марафонцев, плов­цов на длинные дистанции, лыжни­ков и др.) пульс в покое даже в днев­ное время может замедляться до 40, а иногда до 30—35 в 1 мин [Дем-бо А. Г., 1976, 1988; Бутченко Л. А., Кушаковский М. С., Журавлева Н. В., 1980; Земцовский Э. В., 1983]. Сину­совая брадикардия спортсменов от­ражает оптимальный уровень нейро-вегетативной регуляции сердца вне периода нагрузки. Помимо повыше­ния тонуса блуждающего нерва, здесь играет роль свойственное спортсме­нам в покое ограничение симпатичес-


кой нервной активности [Бутчен­ко Л. А. и др., 1980].

По мере старения человека часто­та сокращений сердца у него понижа­ется. Уменьшаются и степень уча­щения синусового ритма при перехо­де пожилого человека из горизон­тального в вертикальное положение, дыхательные колебания ритма, реак­ция на маневр Вальсальвы и хроно-тропный ответ на атропин. Бессим­птомная синусовая брадикардия ста­риков является в основном доброка­чественным состоянием.

ЭКГ.Она характеризуется следую­щими признаками: 1) нормальной формой и полярностью зубцов Р, ко­торые могут слегка расширяться (до 0,10—0,11 с); 2) АВ проведением 1 : 1 с удлинением интервалов Р—R (Q) до 0,20—0,21 с; 3) легким рас­ширением комплексов QRS (до 0,09 с); 4) нерезким подъемом сег­ментов ST над изоэлектрической ли­нией с вогнутостью книзу; 5) широ­кими с увеличенной амплитудой зуб­цами Т; 6) повышением амплитуды зубцов U при сохранении нормаль­ного соотношения T/U.

Подобно синусовой тахикардии, синусовая брадикардия может быть острой, преходящей и затяжной или постоянной. Многочисленные формы синусовой брадикардии принято клас­сифицировать по клинико-патогене-тическому принципу [Кринский Л. И., 1939; Черногоров А. И., 1962; То­мов И., Томов И. Л., 1976, 1979].

Нейрогенная (вагусная) форма представлена разнообразными вари­антами — от центрогенных до реф­лекторных. Ниже приводится далеко не полный перечень заболеваний (состояний), протекающих с бради-кардией: неврозы с ваготонией; не­которые типы психической депрессии и депрессивный психоневроз с гипо-тензией и гипотермией; «диэнцефа-лезы» с вагоинсулярными кризами Говерса; повышение внутричерепно­го (ликворного) давления при пов­реждениях мозга, менингитах, суба-рахноидальном кровотечении; лаби-ринтит и синдром Меньера; острая


гипоксия, сочетающаяся с гиперкап-нией; язвенная болезнь; острый диф­фузный гломерулонефрит с резким подъемом АД и отеком мозга; рекон-валесценция после ряда тяжелых инфекционных заболеваний; психо­логическая релаксация (йога), а так­же вагусные рефлексы у 10—15% больных в первые часы нижнезадне­го инфаркта миокарда (рефлекс Бе-цольда — Яриша); некоторые хирур­гические операции на глазных ябло­ках; катетеризация сердца для коро-нарографии [синусовая брадикардия <30 в 1 мин длительностью до 10 с наблюдается у 27 % больных — Ра-loma A. et al., 1986]; шейные и меди-астинальные опухоли; скользящая пищеводная диафрагмальная грыжа; рвотные движения, кашель; маневр Вальсальвы; массаж синокаротидной области; надавливание на глазные яблоки; почечные, печеночные или кишечные колики. Вагусная синусо­вая брадикардия нередко сочетается с синусовой аритмией.

Конституционально - наследствен­ная, или семейная, форма брадикар-дии может повторяться в нескольких поколениях (семья Бонапарта). Она отличается устойчивостью вегетатив­ного дисбаланса с преобладанием то­нуса блуждающего нерва, что сбли­жает ее с нейрогенными формами си­нусовой брадикардии.

Эндокринная и обменная формы встречаются у больных с гипотирео-зом (микседемой), при гипопитуита-ризме, голодании, «голодных» отеках (алиментарной дистрофии), метабо­лическом алкалозе и гипотермии, ги-перкальциемии, резкой гиперкалие-мии, гипероксии.

Токсическую (эндогенную или эк­зогенную) форму можно наблюдать у лиц, заболевших вирусным гепати­том (мягкий, дикротический «икте-рический» пульс), гриппом, брюш­ным тифом, холерой, грамотрицатель-ным сепсисом, паротитом, при пече­ночной недостаточности, хронической уремии, обтурационной желтухе (за­держка в крови элементов желчи, а также рефлексы из растянутого жел-


чного пузыря), свинцовой колике, от­равлениях фосфорорганическими со­единениями (может быть и выражен­ная тахикардия).

Лекарственная форма синусовой брадикардии хорошо знакома врачам. Часто она отражает естественные фармакологические эффекты препа­ратов. Пропранолол и другие fi-адре-ноблокаторы способны, как уже упо­миналось, в любой терапевтической дозе замедлять синусовый ритм ни­же 60 в 1 мин, однако дальнейшее повышение их дозировки обычно ма­ло сказывается на частоте ритма. К числу препаратов, тормозящих авто­матизм СА узла, относятся и Са бло-каторы. Правда, у людей без скры­тых органических изменений СА узла эту реакцию может уравновесить (верапамил, дилтиазем) либо превы­сить (нифедипин) рефлекторное уси­ление нервно-симпатического тонуса в ответ на расширение артериол. Си­нусовую брадикардию наблюдают у больных, принимающих резерпин, клофелин, гуанетидин, кордарон, опиаты, пилокарпин, некоторые транквилизаторы, сердечные глико-зиды.

Миогенная (органическая) форма связана с заболеваниями сердца; она, как правило, имеет отношение к СССУ, описание которого приводит­ся в гл. 14.

Лечение синусовой брадикардии. У большинства людей синусовая бра­дикардия в границах 60—50 в 1 мин не вызывает изменений гемодинами-ки и не сопровождается симптомати­кой. В подобных случаях нет необ­ходимости в специфических средст­вах, ускоряющих синусовый ритм, следует лишь выявить причину за­медления сердечных сокращений и ее устранить. Если брадикардия со­четается с артериальной гипотензи-ей, то могут появиться такие симп­томы, как вялость, быстрая утомляе­мость, сонливость. В этих условиях уместно назначение беллоида (бел-латаминала) по 1 таблетке 2—3 раза в день (2—4 нед), миофедрина (ок-сифедрина) по 1 таблетке 2—3 раза


в день. В более острых случаях мо­жет понадобиться внутривенная инъ­екция 0,5 мг атропина сульфата. При отсутствии противопоказаний боль­ным рекомендуют расширение физи­ческой активности, лечебную физ­культуру, а также употребление крепкого чая, кофе, тонизирующих безалкогольных напитков.

СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ (НЕРЕГУЛЯРНЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ)

У здорового человека вне физичес­кой или эмоциональной нагрузки всегда имеется легкая нерегуляр­ность синусового ритма: А Р—Р не меньше 0,05 с, но и не больше 0,15 с. В соответствии с двухконтурной мо­делью регуляции СА узла, разрабо­танной Р. М. Баевским и соавт. (1968, 1984, 1986), эти физиологи­ческие колебания частоты синусово­го ритма связаны с дыханием (быст­рые дыхательные волны синусовой аритмии с периодами в 5—7 с). Они отражают ведущую роль «автоном­ного контура» регулирования сердеч­ных сокращений — парасимпатичес­кого отдела вегетативной нервной системы (рефлекс Геринга — Брей-ера; ядро блуждающего нерва — СА узел) в его соотношении с симпати­ческим отделом. Контур автономной регуляции обеспечивает, по мнению Р. М. Баевского (1986), в конечном итоге переход функции водителя рит­ма от одной клетки СА узла к другой.

При физическом или эмоциональ­ном напряжении роль ауторегулиро-вания понижается и дыхательные колебания синусового ритма умень­шаются. Возрастает значение «цент­рального контура» управления, воз­действующего на СА узел, через ав­тономный контур (усиление симпати­ческого тонуса). Важным элемен­том центрального контура является модуляторный сердечно-сосудистый центр, расположенный в продолгова­том мозгу [Фолков В., Нил Э., 1976] и связанный с высшими нервными


структурами, к числу которых отно­сится гипоталамус. К деятельности центрального контура управления СА узлом имеют отношение медлен­ные волны I и II порядка, т. е. изме­нения частоты синусового ритма че­рез 10—20 с и 40—70 с [Дзизин-ский А. А., Куклин С. Г., 1985]. Су­ществуют еще более медленные (через 2—5 мин) и сверхмедленные волны (периоды от нескольких часов до су­ток) синусовой аритмии. Наконец, наряду с периодическими колебания­ми синусового ритма (дыхательными и медленными волнами), отмечаются и апериодические колебания, завися­щие от случайных влияний и пере­ключений в системе регуляции [Зем-цовский Э. В., 1979].

Мы рассматриваем три варианта синусового ритма, в большей или меньшей степени выходящие за фи­зиологические пределы его регуляр­ности: дыхательную, или цикличес­кую, синусовую аритмию; нецикли­ческую синусовую аритмию; ригид-ный синусовый ритм.

Циклическая (дыхательная) сину­совая аритмия. Связанные с фазами дыхания выраженные колебания ин­тервалов Р—Р (АР—Р>0,15 с) ха­рактерны для дисбаланса вегетатив­ной нервной системы с отчетливым преобладанием ее парасимпатическо­го отдела. Дыхательная синусовая аритмия регистрируется при уреже-нии сокращений сердца либо при нормальной их частоте у больных с неврозами, вегетососудистой дисто-нией, а также у молодых людей в периоде полового созревания и у хо­рошо тренированных спортсменов. Аритмия усиливается под влиянием 6-адренергической блокады и пре­кращается под воздействием атропи­на, что подчеркивает значение ком­бинированных воздействий на СА узел блуждающего и симпатического нервов сердца. Задержка дыхания во время записи ЭКГ ведет к исчезнове­нию аритмии. Это состояние обычно не требует лечения, если же оно про­водится, то в общем плане терапии неврозов (с включением беллоида).


Нециклическая синусовая арит­мия. Не связанная с фазами дыха­ния, она возникает у некоторых лю­дей, в особенности у пожилых, в пе­риод засыпания или пробуждения, когда понижается контроль коры го­ловного мозга за подкорковыми цент­рами, регулирующими сердечный ритм, в частности супрахиазменны-ми ядрами гипоталамуса [Saleh M., Wmget С., 1977]. Хотя эта форма си­нусовой аритмии рассматривается как более «тяжелая», чем предыду­щая, редко появляется необходимость в ее специальном лечении.

Усилия врача должны быть на­правлены на улучшение мозгового кровотока, стимуляцию обменных про­цессов в ЦНС.

Ригидный синусовый ритм, т. е. ис­чезновение его физиологической не­регулярности, — всегда патологиче­ское явление, впервые замеченное у детей, переносивших острый инфек­ционный миокардит. В последующем ригидность синусового ритма наблю­дали при остром инфаркте миокарда, других тяжелых повреждениях серд­ца, после электрической дефибрилля-ции предсердий [Арьев М. Я., 1937; Шестаков В. Н., Арригони И. М., 1989]. А. А. Снисаренко и соавт. (1986) рассматривают ригидность си­нусового ритма у больных острым инфарктом миокарда как признак, отражающий осложненное течение заболевания и, возможно, повышен­ный риск возникновения ФЖ.

Вызывает интерес состояние, по­лучившее название «автономная сер­дечная невропатия», встречающаяся у больных с длительно текущим ин-сулино-дефицитным сахарным диабе­том. Она характеризуется стойким учащением синусового ритма, не ре­агирующим на фазы дыхания, изме-


нения положения тела. Сердце сок­ращается со стабильной (ригидной) частотой как автономный орган, ли­шенный вегетативной регуляции. Диабетическая тотальная «денерва-ция» сердца (нейровегетодистрофия миокарда) может резко ограничивать физическую активность больного и даже быть причиной его внезапной смерти [Глезер М. Г., 1980; Шва-лев В. Н. и др., 1980, 1982; Леви­на Л. И. и др., 1985; 1988; Васюко-ва Е. А., Минкин С. А., 1985; Ewing D., Clarke В., 1982; O'Brien A. et al., 1986].

Тщательный анализ механизмов ригидного синусового ритма позво­ляет выделить две его основные фор­мы. Одна из них, которую мы назы­ваем дисрегуляторной, связана с ос­лаблением влияния вегетативной нервной системы на СА узел и вслед­ствие этого — с временной потерей свойственной ему пластичности. Дру­гая форма, которую можно назвать органической, возникает в результате структурных изменений холинерги-ческих и адренергических рецепторов СА узла при сохранении достаточной автоматической активности его кле­ток. Последнее обстоятельство — ве­сомый аргумент против включения ригидного синусового ритма в синд­ром слабости синусового узла.

Д. И. Жемайтите, 3. И. Янушкеви-чус (1982) рекомендуют для распоз­навания ригидности синусового рит­ма проводить ортостатическую пробу и пробу с физической нагрузкой. Удо­бен метод корреляционной ритмогра-фии: вдоль биссектрисы прямоуголь­ной системы координат практически формируется одна точка — результат совпадения длины интервалов Р—Р [Березный Е. А., 1987; Шеста­ков В. Н. и др., 1987].


Глава 8

АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ

С ПРОЯВЛЕНИЕМ

АКТИВНОСТИ

ЛАТЕНТНЫХ

ВОДИТЕЛЕЙ РИТМА

(КРОМЕ ТАХИКАРДИИ)

МЕДЛЕННЫЕ (ЗАМЕЩАЮЩИЕ) ВЫСКАЛЬЗЫВАЮЩИЕ КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ

В одной из предыдущих глав мы представили сведения о топографии скрытых автоматических центров, постоянно предуготовленных к выра­ботке импульсов. Может показаться, что природа допустила ошибку, сох­ранив в сердце человека (и живот­ных), помимо СА узла, многочислен­ные очаги пейсмекерной активности, которые служат источником аритмий. Однако при более глубоком рассмот­рении становится ясно, что в этом (в который раз) проявилась «муд­рость» природы, «позаботившейся» о защите организма от асистолии в пе­риод, когда нарушается деятельность СА узла. Резервные водители ритма фактически составляют компенсатор­ную систему выскалъзывания заме­щающих импульсов. Соподчиненность (иерархия) центров латентного ав­томатизма указана в табл. 7.

Необходимо назвать условия, при которых происходит выскальзывание одиночных эктопических импульсов или же формируются выскальзываю­щие ритмы, т. е. регистрируются три подряд (или больше) однородных эктопических комплекса. Первое из этих условий: угнетение автоматизма СА узла до уровня, равного или бо­лее низкого, чем автоматизм располо­женного дистальнее водителя ритма. Второе условие: СА или АВ блокада, в этих случаях синусовые импульсы не доходят до подчиненных центров автоматизма либо попадают к ним с опозданием. Третье условие: усиле-


ние автоматической активности скры­тых пейсмекеров; скорость их диасто-лической деполяризации становится равной или превышает скорость диас-толической деполяризации в клетках СА узла. Встречаются и различные сочетания этих трех условий, обеспе­чивающих возможность выскальзыва-ния импульсов из эктопических авто­матических центров, т. е. их выход из-под контроля СА узла. Надо под­черкнуть, что физиологическая сис­тема выскальзывания приводится в действие при первых двух условиях, временно или постоянно замещая СА узел и тем самым как бы «выручая» сердце.

Медленные (физиологические) выс­кальзывающие комплексы и ритмы распознаются по их форме и момен­ту появления: они запаздывают по отношению к ожидаемому очередно­му синусовому комплексу. Интерва­лом выскалъзывания называют отре­зок времени от начала последнего синусового комплекса до начала выс­кальзывающего комплекса. Если уг­нетение активности СА узла проис­ходит на фоне синусовой брадикар-дии, подчиненный водитель ритма высвобождается без промедления, т. е. длительность паузы буде* равна естественному автоматическому ин­тервалу выскальзывающего центра. В тех случаях, когда подавление ак­тивности СА узла или возникновение полной АВ блокады происходит вне­запно на фоне нормального либо ус-


Таблица 7 Уровень автоматизма основных эктопических (физиологических) водителей ритма


 


Название импульсов или ритмов

Частота ритма в 1 мин

Центры автоматизма

 


 


55—60 40(45)—50 40—45(50) 35 — 40(45) 30-35(40) 20(25) —30(35)

Верхнесредние отделы правого или лево­го предсердий

Нижние отделы предсердий

АВ соединение (проксималышо и дис-тальные участки)

Специализированные волокна в межже лудочковой перегородке дистальнее обще­го ствола

Ножки и ветви пучка Гиса, сеть Пур-кинье


Предсердные

Нижнсиредсердиыо

С одновременным воз­буждением предсердий и желудочков

С предшествующим возбуждением желудоч­ков

Высокий идиовентри-кулярный

Идиовентрикулярный


коренного синусового ритма, подчи­ненный водитель ритма высвобожда­ется с запаздыванием, т. е. длитель­ность паузы будет больше естествен­ного автоматического интервала выс­кальзывающего центра (механизм сверхчастого подавления). Именно такую картину можно наблюдать в момент прекращения ЭКС у больных с полной АВ блокадой.

Монотонные выскальзывающие комплексы имеют одинаковую форму и равные интервалы выскальзыва-ния; при неустойчивости автомати­ческого центра могут наблюдаться некоторые колебания этих интерва­лов. Политопные выскальзывающие комплексы отличаются друг от друга формой и интервалами выскальзыва-ния. Нам удалось показать, что у конкретного больного длительность интервала выскальзывания импуль­сов из одного и того же очага нахо­дится в прямой зависимости от про­должительности предшествующего интервала основного ритма. Было также установлено, что при паузах, вызванных СА блокадой или останов­кой СА узла, интервалы выскальзы­вания бывают продолжительнее, чем в постэкстрасистолических паузах. Эти различия, возможно, связаны с


тем, что факторы, угнетающие функ­цию СА узла, одновременно тормозят активность других наджелудочковых водителей ритма. Аналогичное объяс­нение может быть дано случаям, ког­да нарушается последовательность физиологического выскальзывания. Чаще встречающееся выскальзыва-ние импульсов из области АВ соеди­нения, вероятно, зависит от того, что эктопические центры предсердного автоматизма в большей мере тормо­зятся блуждающим нервом, чем АВ соединение. Отсутствие при соответ­ствующих условиях выскальзывания из АВ соединения должно служить указанием на подавление автоматиз­ма расположенных здесь специали­зированных клеток. Мы называем такое патологическое состояние «синдромом слабости автоматических центров АВ соединения» (ССАВС). В подобной аварийной ситуации, ког­да выходят из строя два основных водителя ритма, контроль за деятель­ностью сердца переходит к желудоч­ковым (идиовентрикулярным) цент­рам автоматизма.


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2018 год. Все права принадлежат их авторам!