Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






ПОСТОЯННАЯ ЭКС ПРИ БРАДИКАРДИЯХ 3 часть



Радикальную операцию при синд­роме WPW проводят на открытом сердце эндокардиальным доступом в условиях гипотермического ис­кусственного кровообращения и ком­бинированной кардиоплегии по стан­дартизированной методике, предус­матривающей перерезку зоны рас­положения ДП [Sealy W. et al., 1978; Iwa T. et al., 1980]. Чтобы оценить эффективность этой операции, сош­лемся на опыт J. Selle — J. Gallagher. В 1983—1987 гг. они оперировали 100 больных (121 ДП). Хороший ре­зультат был получен у 95 больных, что означает исчезновение как при­ступов АВ реципрокной тахикардии,


так и признаков предвозбуждения на ЭКГ. 3 больным понадобилась пов­торная операция, полная АВ блокада была вызвана у 1 больного, 1 боль­ной умер.

Существует согласие по поводу то­го, что результаты радикальных хи­рургических операций бывают луч­шими при правосторонних париеталь­ных ДП, чем при левосторонних. Большее число рецидивов предвоз­буждения и вообще неудач отмечено у оперированных больных с септаль-ным расположением ДП. Причины смерти отдельных больных связаны главным образом со сложными и не­благоприятными сочетаниями синд­рома WPW с заболеваниями миокар­да (кардиомиопатии, ИБС) или с врожденными аномалиями (порока­ми) сердца. Правда, и в этой области уже имеются значительные достиже­ния, на что указывают материалы Л. А. Бокерия и соавт. (1986, 1989), располагающих большим опытом од­номоментного хирургического лече­ния аномалий проводящей системы, комбинирующихся с врожденными или приобретенными пороками серд­ца (аномалия Эбштейна и др.).

Сложность радикальной эндокар-диальной операции Sealy (Сили) по­стоянно стимулирует поиски более простых в техническом отношении, но не менее успешных методов хирур­гического лечения синдрома WPW.

Операцию на закрытом сердце про­водят G. Guiraudon и соавт. (1986); они используют эпикардиальный под­ход к ДП, при этом не требуется хо-лодовая кардиоплегия с остановкой сердца. Непосредственно разрушение ДП осуществляется криодеструкто-ром. Л. А. Бокерия и соавт. (1983— 1990), оперируя на открытой груд­ной клетке без кардиоплегии, приме­няют специальные электроды, обес­печивающие эффективную наружную (эпикардиальную) деструкцию ДП разрядами до 200 Дж (при отсутст­вии летальных исходов).

Одно из направлений разработано Ю. Ю. Бредикисом, использующим технику закрытой криодеструкции


добавочных предсердно-желудочко-вых соединений (при право- или ле­восторонней торакотомии). Опера­цию проводят на сокращающемся сердце с помощью криоинструмента (жидкий азот), воздействующего на ткань (на протяжении 3—6 см) тем­пературой —60, —70°С в течение 120—150 с. Процедуру повторяют 2—3 раза. С июля 1987 г. по июль 1989 г. Ю. Ю. Бредикис и сотр. вы­полнили 290 таких операций без эк-стракорпорального кровообращения, с почти нулевой смертностью и 93% хороших результатов не только при правосторонних ДП, но и у больных с левосторонними, задними септаль-ными и парасептальными ДП. Ряд других модификаций с применением криохирургической, а также лазер­ной деструкции без экстракорпораль-ного кровообращения тоже оказался весьма эффективным. Кроме того, та­кая же техника может быть исполь­зована при операциях на остановлен­ном сердце для сокращения их дли­тельности и уменьшения хирургиче­ской травмы. Большинство опериро­ванных больных не нуждаются в пе­реливании крови. Они начинают ходить на 2-й день после операции и выписываются из больницы в сред­нем через 12 дней. Все это позволяет расширить показания к хирургиче­скому лечению больных с синдромом WPW, в частности детей и молодых людей [Бредикис Ю. Ю. и др., 1990]. Другое современное направление в лечении тахиаритмий при синдроме WPW связано с чрезвенозной кате-терной электродеструкцией (фулгу-рацией) добавочных предсердно-же-лудочковых соединений. Впервые этот метод применили J. Fisher и со-авт. (1984), которые для разруше­ния ДП, начинавшегося в свободной стенке левого предсердия, вводили катетер через коронарный синус. Пос­ледующий опыт показал, что успех избирательной электродеструкции за­висит от точного фиксирования элект­рода в зоне прохождения ДП [Ревиш-вили А. Ш., 1985, 1987; Сакалаус-кас Ю. И., 1985; Morady F., Schein-




man M., 1984]. Энергию электричес­кого разряда дефибриллятора выби­рают в зависимости от расположения этих путей. Так, разрушение септаль-ных ДП и ДП в свободной стенке левого предсердия обеспечивается разрядами, наносимыми в устье ко­ронарного синуса. Энергия этих раз­рядов не должна превышать 100 Дж, поскольку^ более мощный электрошок может разрушить коронарный синус, что уже не раз случалось [Schein-man M., 1986; Bardy G. et al., 1988]. Поэтому, по мнению М. Scheinman и J. Davis (1986), катетерная электро­деструкция ДП через коронарный си­нус не может рассматриваться как вполне приемлемый метод. Еще бо­лее сложной представляется электро­деструкция ДП, начинающегося в свободной стенке правого предсер­дия: здесь нет венозного «эквивален­та» коронарному синусу, через кото­рый можно было бы приблизиться к ДП, расположенным в предсердно-желудочковой борозде. Имеются ука­зания, что для расрушения этих ДП требуется энергия разряда до 400 Дж. D. Ward, A. Camm (1986) сумми­ровали результаты трансвенозной ка-тетерной электродеструкции ДП, осу­ществленной в разных клиниках у 36 больных с синдромом WPW. Эти данные позволяют более объективно судить об эффективности метода. У 23 больных аномальные пути начи­нались в межпредсердной перегород­ке, у 7 — в среднем сегменте коронар­ного синуса, у 6 больных — в свобод­ных стенках правого и левого пред­сердий. 27 больным электрические разряды наносили в различных участ­ках коронарного синуса, 9 больным — в правом предсердии. Энергия элект­рошока варьировала от 100 до 400 Дж, в части случаев потребовались пов­торные разряды. Аномальное прове­дение было полностью подавлено у 14 больных ( — 40%). Еще у 10 боль­ных приступы АВ реципрокной тахи­кардии повторялись, но частота та-хикардического ритма была ниже, чем прежде; двунаправленное прове­дение по ДП превращалось в одно-




направленное; повышалась чувстви­тельность тахикардии к противоарит-мическим препаратам. У 7 больных не удалось изменить свойства ДП; наконец, в 4 случаях возникла пол­ная АВ блокада. Более поздние дан­ные касаются 75 больных [Fisher J. et al., 1987]. Разрушение ДП было достигнуто у 48 больных (64%), час­тичный успех был получен у 9 (12%) больных, эффекта не было у 18 боль­ных (24%). Как видно, результаты лечения этим сравнительно простым методом пока хуже, чем при ради­кальной хирургической операции.

Однако существует разновидность синдрома WPW, при которой метод трансвенозной катетерной электро­деструкции предпочтительнее других. Речь идет о заднесептальных ДП, создающих основу для хронической (постоянно-возвратной) формы АВ реципрокной тахикардии [Ревишви-ли А. Ш., 1987; Scheinman M., Da-vis J., 1986]. Процедура включает введение многополюсного электрода в коронарный синус и направление электрического разряда непосредст­венно у устья коронарного синуса. Кандидатами для такого лечения мо­гут быть только те больные, у кото­рых самое раннее ретроградное воз­буждение предсердия определяется в устье коронарного синуса. [Мога-dy F. et al., 1989].

ЛЕЧЕНИЕ НА^ЖЕЛУДОЧКОВЫХ

ТАХИАРИТМИЙ,

НЕ СВЯЗАННЫХ

С ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЕМ

ЖЕЛУДОЧКОВ

В эту группу включают тяжелые и устойчивые к лекарственным препа­ратам аритмии: очаговые предсерд-ные тахикардии, АВ узловые реци-прокные тахикардии, очаговые тахи­кардии АВ соединения, ФП и ТП.

Существуют два основных подхода к их хирургическому лечению: 1) со­здание искусственной АВ блокады; 2) удаление или разрушение аритмо-генных очагов в наджелудочковой области.


Создание искусственной АВ бло­кады. Два из каждых трех случаев такой операции имеют отношение к хронической ФП (ТП) со слишком частыми сокращениями сердца, ко­торые не удается ограничить с по­мощью сердечных гликозидов, ана-прилина или верапамила. Сначала это достигалось путем хирургической перерезки общего ствола пучка Гиса. В 1982 г. M. Scheinman и соавт. и J. Gallagher и соавт., независимо друг от друга, предложили метод чрезве-нозной катетерной электродеструк­ции зоны АВ узел — пучок Гиса. Вскоре эта методика получила рас­пространение [Бредикис Ю. Ю. и др., 1982; Григоров С. С. и др., 1983, 1986; Бокерия Л. А. и др., 1984, 1985, 1989; Сакалаускас Ю. И. и др., 1984, 1986; Беляев О. В. и др., 1985; Гим-рих Э. О. и др., 1985, 1989; Его­ров Д. Ф. и др., 1985—1989; Ревиш-вили А. Ш., 1985; Жинджюс А. С., Обеленюс В. А., 1986; Колпаков Е. В. и др., 1989; Макеев В. В. и др., 1989].

К началу 1986 г. в мире произве­дено более 400 таких вмешательств. Обычно электродеструкцию АВ уз­ла — ствола пучка Гиса (моно- или биполярную) производят после запи­си ЭПГ через тот же катетер-элект­род, который присоединяют к дефиб-риллятору. Другой катетер-электрод помещают в верхушке правого желу­дочка для временной ЭКС, если у больного развивается выраженная брадикардия. Разряд энергией от 50 до 400 Дж наносят синхронно с комп­лексом QRS; в случае неудачи про­цедуру повторяют через 10—15 мин.

M. Scheinman (1985) обобщил ре­зультаты катетерной электродеструк­ции (фулгурации) АВ соединения у 209 больных, лечившихся в разных странах. 128 из 209 больных (61%) страдали ФП, у остальных больных часто повторялись приступы надже-лудочковых тахикардии с быстрым АВ проведением импульсов к желу­дочкам и нарушениями гемодинами-ки. Устойчивая полная АВ блокада была получена у 144 больных (70%), АВ проведение восстановилось у 17


больных (8%), но им не потребова­лись противоаритмические средства; еще 26 больным (13%), у которых восстановилась АВ проводимость, по­надобились такие препараты, у 19 больных (9%) электродеструкция не оказала влияния на АВ проведение.

По данным А. Ш. Ревишвили (1987), у 15 больных после разруше­ния ствола пучка Гиса спонтанный замещающий ритм сердца составил 35 ±4 в 1 мин. Время восстановления функции замещающего водителя рит­ма при отключении кардиостимуля-тора колебалось у разных больных от 7 до 14 с. В течение этой паузы у большинства больных развился синд­ром MAG (потеря сознания наступи­ла у половины больных). Автор спра­ведливо замечает, что больные, кото­рым, как правило, вживляют посто­янный кардиостимулятор, становятся навсегда зависимыми от качества работы этого аппарата.

Д. Ф. Егоров и сотр. (1987, 1989) осуществили чрезвенозную эндокар-диальную электродеструкцию АВ сое­динения у большой группы больных с постоянной тахисистолической фор­мой ФП. Была использована моди­фицированная методика: сначала тестирующим разрядом низкой энер­гии (3—5 Дж) вызывали кратковре­менную АВ блокаду, затем на то же найденное место наносился разряд в 200—300 Дж, что приводило к необ­ратимой АВ блокаде III степени поч­ти в 93% случаев. Авторы наблюдали угнетение гемодинамики у больных в 1—3-й сутки после операции, его степень зависела от мощности элект­рического разряда, состояния мио­карда, возраста больных. У части из них кровообращение не возвращалось к исходному состоянию и через 3 нед. В последнее время эти исследовате­ли используют менее мощные разря­ды в 50—100 Дж, что позволяет пред­отвратить значительные поврежде­ния сердца. Больные, перенесшие процедуру электродеструкции прово­дящих путей, нуждаются в адаптации к новым условиям деятельности сердца.


Ряд исследователей наблюдали у больных после электродеструкции АВ соединения тяжелые осложнения: глубокую артериальную гипотензию, ЖТ, ФЖ, тампонаду сердца [McComb J. et al., 1986]. Экспериментальные работы С. С. Григорова и соавт. (1986) подтверждают, что закры­тая деструкция проводящих путей с применением разрядного тока дефиб-риллятора может сопровождаться повреждениями миокарда и клапан­ного аппарата сердца. М. Lev и соавт. (1985) провели патогистологическое исследование у одного умершего больного через 6 нед после фулгура-ции двумя разрядами с энергией 500 Дж в области АВ узла. Они об­наружили обильную жировую ин­фильтрацию межпредсердной пере­городки, основания септальной створ­ки трехстворчатого клапана, АВ узла и общего ствола пучка Гиса.

Все же главная проблема этого ме­тода лечения не в осложнениях, ко­торые, вероятно, можно свести к ми­нимуму (воздействие электрическим током сверхвысокой частоты), а в пожизненной потребности больных в постоянной кардиостимуляции. Чтобы преодолеть эту трудность, предпринимаются различные уси­лия. Так, А. Ш. Ревишвили (1987) осуществляет деструкцию в прок-симальной части ствола, что со­здает условия для активации высоко расположенного автоматического центра АВ соединения с устойчивой и достаточно большой частотой им-пульсации. J. McComb и соавт. (1986) добивались только ограниченного ухудшения АВ проводимости, пони­зив энергию разряда до 20—50 Дж; полная АВ блокада возникла у 4 больных, частичная АВ блокада — у 3. Через 20—37 мес у всех 7 больных восстановилось АВ проведение, но 6 из них не нуждались в лекарствах, поскольку через АВ соединение к же­лудочкам проходило сравнительно умеренное число импульсов.

Ряд кардиохирургов справедливо связывают перспективы создания частичной АВ блокады с более тща-


тельным изучением хирургической анатомии АВ узла [Бокерия Л. А., 1987]. С этой точкой зрения согласу­ются данные группы хирургов во гла­ве с J. Сох (1982, 1988), L. Epstein и соавт. (Л989), которые с помощью криохирургической или электрохи­рургической техники вызывали изо­лированное повреждение только од­ного колена петли re-entry в АВ узле либо перинодальной ткани у больных, переносивших тяжелые приступы АВ узловой реципрокной тахикардии (без перерыва АВ проводимости). О. Na-rula (1984, 1987) использовал тот же подход в эксперименте, применив ла­зерный катетер. D. Ross и соавт. (1985), D. Johnson и соавт. (1987, 1990) утверждают, что успешное ле­чение АВ узловых реципрокных ПТ может быть достигнуто воздействием на перинодальную ткань в нижней части межпредсердной перегородки или реже — у устья коронарного си­нуса, где у некоторых больных, по-ви­димому, располагается ретроградный канал круга re-entry (см. главу II).

Удаление, разрушение или изоля­ция аритмогенных наджелудочковых очагов.Для осуществления такого вмешательства требуется тщательное эндо- и эпикардиальное картографи­рование, которое проводят во время операции. У части больных это сде­лать невозможно, поскольку «автома­тические» предсердные тахикардии у них исчезают во время наркоза. У других больных после выявления источника тахикардии (зоны самого раннего возбуждения) его резециру­ют либо подвергают электро- или криодеструкции [Бокерия Л. А., 1984—1990; Бредикис Ю. Ю., 1984— 1990; Ревишвили А. Ш., 1985—1990; Шумаков В. И., Колпаков Е. В., 1985; Coumel P. et al., 1973; Jacobsen J. et al., 1975; Josephson M. et al., 1982].

Еще Р. Coumel и соавт. (1973) об­наружили эктопический очаг вблизи отверстия правой верхней легочной вены и коагулировали его, что приве­ло к исчезновению тахикардии. С. Wyndham и соавт. (1980) нашли очаг тахикардии у мужчины 41 года


в ушке правого предсердия. После резекции ушка приступы тахикардии прекратились. При микроэлектрод­ном исследовании удаленной ткани (участок субэндокарда) была выяв­лена быстрая ритмическая актив­ность типа постдеполяризаций. M. Jo­sephson и соавт. (1982) удалили та­кой же очаг у fossa ovalis. P. Gillette и соавт. (1985) применили метод электродеструкции у 5 больных де­тей. У 2 из них разряд в 1—2 Дж/кг был нанесен в ушке правого предсер­дия, у остальных 3 больных — разряд в 3—5 Дж/кг в свободной стенке пра­вого предсердия. Успешной оказа­лась фулгурация только в ушках правого предсердия. У взрослых лю­дей для электродеструкции предсерд-ных тахикардических очагов требу­ется энергия в 150 Дж и больше.

Высоко оценивая результаты этих операций, мы считаем полезным упо­мянуть об экспериментальных иссле­дованиях J. Moak и соавт. (1987 а, Ь), показавших, что вскоре после кате-терной электродеструкции стенки правого предсердия возникают раз­личные аритмии и блокады, связан­ные с неравномерной травматизаци-ей тканей. Кроме того, местные на­рушения проводимости могут быть причиной более позднего развития ТП или ФП. Имеется также опас­ность перфорации тонкой предсерд-ной стенки катетером либо за счет баротравмы. Наконец, возможно пов­реждение СА узла, если электрошок наносится в высоком отделе правого предсердия [Fisher J. et al., 1987].

Ю. Ю. Бредикис и соавт. (1990) сообщили о криохирургическом ме­тоде лечения 30 детей, переносивших приступы эктопической предсердной тахикардии либо страдавших посто­янной формой этой аритмии. Доступ к сердцу осуществлялся с помощью срединной стернотомии либо односто­ронней торакотомии. Внутриопера-ционное картографирование предсер­дий проводили в 30—40 точках. Ин­тересно, что в нескольких случаях при механическом воздействии паль­цем на эктопический очаг удавалось


временно прервать в нем образование импульсов. Источники тахикардии находились в различных участках левого и правого предсердий, в меж-предсердной перегородке. Очаги эк­топии устраняли криодеструкцией в зоне размерами в среднем 2,5X3 см (процедура длилась 90—180 с, тем­пературу понижали криоинструмен-том до —60... —70°С). Не было ка­ких-либо существенных осложнений; после операции дети стали практиче­ски здоровыми; стойкий положитель­ный эффект был достигнут почти в 98% случаев.

В 1988 г. С. Мого и соавт. провели
успешную криодеструкцию фиброз­
ной бляшки, находившейся в стенке
правого предсердия между устьем
верхней полой вены и пограничной
бороздой, у мужчины 20 лет, страдав­
шего с 10-летнего возраста почти не
прекращавшейся очаговой предсерд-
ной тахикардией (средняя частота
ритма — 130 в 1 мин при колебаниях
от 90 до 200 в 1 мин). Электрофизио­
логический анализ удаленных мы­
шечных волокон показал наличие в
них анормальной автоматической ак­
тивности (потенциал по­
коя =—52мВ). После добавления к
препарату изопротеренола скорость
диастолической деполяризации воз­
росла, до частоты импульсов 200 в
1 мин; появились также ранние и за­
держанные постдеполяризации, не­
которые из них вызывали преждевре­
менные ПД. Авторы высказали пред­
положение, что образование фиброз­
ной бляшки, содержавшей дегенери-
рованные кардиомиоциты, было след­
ствием воспалительного процесса.
Тахикардия после операции не возоб­
новлялась.

Помимо криодеструкции, весьма перспективен и менее травматичен метод лазерной деструкции, который интенсивно изучается в последние годы [Бредикис Ю. Ю. и др., 1987; Lee I. et al., 1985].

Еще один способ лечения предсерд-ных эктопических тахикардии, свя­занный с хирургической изоляцией левого предсердия, был разработан


J. Williams и соавт. (1979). Эти ис­следователи исходили из того, что большинство случаев «автоматичес­кой» тахикардии формируется в ле­вом предсердии. Подвергшийся такой операции больной имеет синусовый ритм с нормальной гемодинамикой, хотя в левом предсердии может сох­раниться тахикардия или ФП [Сох J., 1985]. По наблюдениям Ю. Ю. Бреди-киса и соавт. (1990), этот способ ле­чения нуждается в усовершенствова­нии, его может заменить метод час­тичной изоляции одного из предсер­дий, создание «тоннелей», «коридо­ров» между С А и АВ узлами, изоли­рование зоны re-entry от миокарда предсердий [Guiraudon G. et al., 1985; Harada A. et al., 1987].

ЛЕЧЕНИЕ

ЖЕЛУДОЧКОВЫХ

ТАХИАРИТМИЙ

Основные показания к хирургичес­кому лечению желудочковых тахи-аритмий можно изложить следую­щим образом:

— единственный эпизод ФЖ у больного с постинфарктной аневриз­мой;

— рецидивы ЖТ (устойчивой или неустойчивой) у больных, имеющих постинфарктные аневризмы или боль­шие рубцы;

— рецидивы ЖТ у больных со спонтанной стенокардией Принцмет-ла и другими формами прогрессирую­щей стенокардии;

— застойная недостаточность кро­вообращения у больных с постин­фарктными аневризмами, сочетаю­щаяся с желудочковыми тахиарит-миями, в том числе с хронической экстрасистолической аллоритмией;

— некоторые тяжело протекающие и часто повторяющиеся неишемиче-ские ЖТ, рефракторные к противо-аритмическим препаратам.

Надежды на то, что операции, улучшающие кровоснабжение мио­карда (аортокоронарное шунтирова­ние и др.), смогут сами по себе вос-


препятствовать возникновению желу­дочковых тахиаритмий у ряда боль­ных, перенесших инфаркт миокарда, не оправдались. К сожалению, и ле-\ карственная профилактика этих та­хиаритмий пока не приносит удовлет­ворения. Не впадая в преувеличение, можно утверждать, что перспективы продления жизни таким больным, имеющим повышенный риск внезап­ной смерти, связаны с совершенство­ванием хирургических методов воз­действия на аневризматические зоны в левом желудочке и другие очаги, в которых формируются злокачест­венные желудочковые тахиаритмий.

В 1978 г. G. Guiraudon и соавт. со­общили об операции круговой эндо-кардиальной вентрикулотомии, кото­рую они применили у больных, имев­ших постинфарктную аневризму. Че­рез год М. Josephson и соавт. (1979) предложили для той же цели метод субэндокардиальной резекции участ­ка microre-entry, который находят при картографировании левого желу­дочка на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения. Эту операцию часто называют эндокарди-алъной резекцией.

В настоящее время операцию кру­говой эндокардиальной вентрикуло­томии применяют реже, поскольку у многих больных после нее развивает­ся синдром низкого сердечного выб­роса. В основном к такому вмеша­тельству прибегают при аневризме задней стенки либо в тех случаях, когда не удается точно определить аритмогенную зону. Операцию эндо­кардиальной резекции используют более часто, обычно в модифициро­ванном виде. Прямую эндокардиаль-ную резекцию совмещают с аневризм-эктомией или с криодеструкцией аритмогенной зоны [Бредикис Ю. Ю. и др., 1986; Сох J., 1990]. Сама по се­бе аневризмэктомия мало влияет на рецидивы ЖТ, поскольку петля re­entry находится в субэндокарде на границе с аневризмой [Harken A. et al., 1980; Curtis J. et al., 1986].

По данным J. Cox (1985), с по­мощью операции эндокардиальной


резекции, оригинальной или модифи­цированной, можно освободить от приступов тахикардии 60% больных (у них тахикардию не удается вос­произвести при ЭФИ, они не нужда­ются в противоаритмических препа­ратах). Еще у 25% оперированных больных появляется возможность предотвращать рецидивы тахикардии с помощью лекарств, что не удава­лось до операции. Таким образом, по­ложительные результаты достигают­ся приблизительно у 85% больных. Операционная летальность составля­ет 10—12%, она постоянно понижа­ется [Krafchek J. et al., 1986].

Начиная с 1978 г. по 1985 г. в мире около 500 больных со злокачествен­ными ЖТ были оперированы с ис­пользованием «прямой» техники эн­докардиальной резекции. К концу 1990 г. число оперированных боль­ных заметно возросло. При неишеми-ческих ЖТ освобождались от при­ступов более, чем 75% больных [Josephson M. et al., 1990; Iwa T. et al., 1990]. При ишемических ЖТ по­ложительные результаты были полу­чены у 67% больных, еще у 23% больных становились эффективными противоаритмические препараты [Jo­sephson М. et al., 1990]. Летальность в среднем составила 12%, рецидивы ЖТ наблюдались в 15—20% случаев [Бокерия Л. А., 1990].

Все же ни одна из этих операций не приложима к тем случаям ЖТ, при которых петли re-entry захваты­вают кольца аортального или мит­рального клапана либо папиллярные мышцы. К тому же процедура эндо­кардиальной резекции не дает ре­зультата, если ЖТ исходит из интра-мурального и даже субэпикардиаль-ного слоя в стенке левого желудочка. В этих условиях (и при других об­стоятельствах) прибегают к технике эндокардиальной, трансмуральной и/ или эпикардиальной криодеструкции участка, из которого исходят тахи-кардические импульсы. Контроль за рефракторными ишемическими ЖТ достигается у 85% больных [Сох J., 1985; Page P. et al., 1989].


В последние годы уделяется боль­шое внимание и катетерной элект­родеструкции аритмогенных зон в же­лудочках [Бокерия Л. А., 1986; Ре-вишвили А. Ш., 1987; Hartzler G., ,1983; Fontaine G. et al., 1984, 1985; Ward D., Camm A., 1986]. F. Morady и соавт. (1987) наносили от 1 до 4 электрических разрядов в 100— 300 Дж в эндокардиальном источни­ке ЖТ. Они сумели полностью уст­ранить рецидивы ЖТ у 15 из 33 больных («45%), период наблюде­ния за которыми колебался от 5 до 35 мес.

В 2 случаях на 5-й и 6-й день после процедуры возникла ФЖ, ко­торая была подавлена электрической дефибрилляцией.

По данным Международного ре­гистра на 1986 г., катетерная элект­родеструкция (фулгурация) была проведена у 156 больных, переносив­ших приступы ЖТ, исходившей из правого или левого желудочка. Для разрушения аритмогенных зон обыч­но требовалось несколько электричес­ких разрядов с энергией от 200 до 300 Дж между эндокардиальным же­лудочковым электродом и электро­дом, расположенным на поверхности грудной клетки. При перегородочном истечнике ЖТ наносили транссеп-тальный электрошок в 100—350 Дж между право- и левожелудочковым электродом-катетером.

Полное или частичное освобожде­ние от приступов ЖТ было достигну­то у 70% больных. Кроме того, у 5 из 6 больных удалось прекратить приступы ЖТ, связанной с macrore-


entry в ножках или в разветвлениях пучка Гиса [Evans Т., 1986; Tou-boul P. et al., 1986; Fisher J. et al., 1987]. В частности, эффективна элек­тродеструкция правой ножки при тяжело протекающей ЖТ, в основе которой лежит круговое движение импульса по обеим ножкам [Tchou P. at al., 1988]. Можно прийти к заклю­чению, что у тех больных, у которых не удается выполнить открытую опе­рацию на сердце, применение чрез-венозной электродеструкции дает возможность уменьшить электриче­скую нестабильность миокарда же­лудочков, угрожающую внезапной смертью и не корригируемую лекар­ственными средствами [Haines D. et al., 1988]. Правда, летальность после электродеструкции желудочковых аритмогенных зон достигает 25%. Нельзя не упомянуть и о попытках воздействовать на источник ЖТ с помощью лучей лазера [Gallagher J. et al., 1988]. Возрастает и число опе­раций по пересадке сердца больным, у которых злокачественные ЖТ соче­таются с тяжелыми повреждениями сократительного миокарда.

Надо в заключение подчеркнуть, что успех любого вмешательства при ЖТ связан с точным определением аритмогенной зоны (круг re-entry, очаг); для этих целей используют внутриоперационное эндокардиаль-ное, эпикардиальное, иногда интра-муральное (одно- или многоканаль­ное) и дооперационное катетерное картографирование желудочков с компьютерным анализом электро­грамм.


Глава 7

ИЗМЕНЕНИЯ

АВТОМАТИЗМА СА УЗЛА

(СИНУСОВЫЕ

ТАХИКАРДИЯ,

БРАДИКАРДИЯ, АРИТМИЯ)

Удивительная способность СА уз­ла чутко реагировать даже на мини­мальные воздействия со стороны вну­тренней и окружающей среды чело­века была отмечена уже первыми его исследователями [Lewis Th. et. al., 1910]. В настоящее время получил полное признание тезис о том, что свойства синусового ритма — его частота и регулярность — характери­зуют не только функциональное сос­тояние сердца, но и вегетативной ре­гуляции организма человека в целом («вегетативный барометр») [Баев-ский Р. М., 1979, 1984, 1986; Забела П. В., 1979; Земцовский Э. В., 1979, 1985; Жемайтите Д. И., Янушкеви-чус 3. И., 1981, 1982, 1983; Березный Е. А., 1987].

СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ (УСКОРЕННЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ)

Синусовая тахикардия — это, по существу, физиологический ответ ав­томатических клеток СА узла на эк­зогенные или эндогенные влияния широкого спектра: физическую на­грузку и умственное напряжение, боль и гнев, радость и тревогу чело­века, инфекцию и лихорадку, ане­мию, гиповолемию и гипотензию, ды-хательпую гипоксемию, ацидоз и ги­погликемию, ишемию миокарда, осла­бление сократительной функции сердца и застойную недостаточность кровообращения.

Ускорение синусового ритма мо­жет быть ситуационным, преходя­щим и длительным либо постоянным. Обычно частота синусового ритма возрастает более или менее постепен­но, пока не устанавливается на срав­нительно устойчивом уровне. Уреже-


ние и нормализация синусового рит­ма тоже происходят постепенно, ког­да прекращается действие факторов, стимулирующих автоматизм СА узла.

У большинства людей при синусо­вой тахикардии, не связанной с фи­зической нагрузкой, число сердечных сокращений колеблется в пределах от 95 до 120 (130) в 1 мин. «Нагру­зочная синусовая тахикардия»улиц, не занимающихся спортом или тяже­лым физическим трудом, редко пре­вышает величины 150—160 в 1 мин. У хорошо тренированных спортсме­нов (бегуны-марафонцы, пловцы на длинные дистанции и др.) в период напряженной нагрузки можно заре­гистрировать прирост сокращений сердца до 180—200 в 1 мин и даже до 220—240 в 1 мин [Крестовников А. Н., 1951; Дембо А. Г., 1976; Карп-ман В. Л. и др., 1976; Бутченко Л. А., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б., 1980].

При синусовой тахикардии сохра­няется чувствительность СА узла к нервно-вегетативным воздействиям. «Синусовые реакции», т. е. преходя­щие, кратковременные изменения ча­стоты ритма, возникают при глубо­ком вдохе, маневре Вальсальвы, пе­ремене положения тела, после введе­ния атропина сульфата, вдыхания амилнитрита и т. д.

ЭКГ.Для нее характерны следую­щие признаки: 1) уменьшение про­должительности интервалов Р—Р; 2) АВ проведение 1: 1 с укорочением интервалов Р—R (Q); 3) некоторое увеличение амплитуды и заострение зубцов Р, если частота ритма начина­ет превышать 100—120 в 1 мин; 4) поворот вправо (во фронтальной плоскости) среднего вектора зубца Р; в отведении Vi-з зубцы Р не меня-


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2018 год. Все права принадлежат их авторам!