Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






ПОСТОЯННАЯ ЭКС ПРИ БРАДИКАРДИЯХ 2 часть



Риск возникновения ФЖ или уско­рения тахикардии резко возрастает при сканировании желудочков одним или несколькими экстрастимула­ми и особенно, когда проводят залпо­вую стимуляцию желудочков. Такая же опасность существует и при ис­пользовании имплантируемых кар-диовертеров, выделяющих R-синхро-низированные стимулы с энергией до

2 Дж [Zipes D. et al., 1984]. Как пока­зали результаты одного из коопера­тивных исследований, с помощью аналогичного метода ЖТ устойчиво­го характера удавалось прерывать в 85% случаев, однако в 10% случаев произошло ускорение тахикардии, в 5% возникла ФЖ [Seger J., Griffin J., 1985; Fisher J. et al., 1985].

Весьма перспективная, вызываю­щая большой интерес группа проти-вотахикардических устройств пред­ставлена аппаратами, которые спо­собны прерывать залповым током бо­лее высокой энергии ФЖ. а импуль­сами низкой энергии — ЖТ. Мы име­ем в виду автоматические вживляе­мые кардиовертеры-дефибрилляторы типов AICD [Пекарский В. В. и др., 1986; Mirowski M. et al., 1980, 1981; Zipes D. et al., 1984; Jones D. et


al., 1986; Vlay S., 1986.; Furman 5., 1990].

В одной из моделей [Mirowski M. et al., 1985] два дефибриллирующих электрода (анод в верхней полой ве­не у места соединения ее с правым предсердием, катод в виде фиксиро­ванной прямоугольной пластинки над верхушкой сердца) используются и как датчики для анализа формы электрических волн сердца. Третий катетерный биполярный электрод по­мещают в верхушку правого желу­дочка; он осуществляет R-синхрони-зированную стимуляцию желудочков и кардиоверсию. Специальные литие­вые батареи обеспечивают 100 разря­дов с энергией до 30 Дж, что позво­ляет охранять жизнь больного в те­чение 3 лет. Созданы аппараты, рас­считанные на 250 разрядов, а так­же способные стимулировать сердце при возникновении последефибрил-ляционной брадикардии или асисто­лии. К началу 1990 г. в мире было осуществлено около 4500 импланта­ций различных устройств этого типа больным с ИБС, кардиомиопатиями, синдромом длинного интервала Q—Т и первичной электрической болезнью сердца. Многие из них прежде пере­носили приступы ФЖ и не реагиро­вали в среднем на 4 противоаритми-ческих препарата; не принесли им облегчения и хирургические опера­ции на сердце. Период наблюдения за функцией имплантированных аппа­ратов колебался от 12 до 64 мес. Они улавливали желудочковые тахиарит-мии у 99% больных. Среднее время от начала тахиаритмии до ее подав­ления равнялось 17 с. Смерть от аритмии за 1 год произошла у 1,8— 2% больных, что значительно ниже показателя в группе таких же боль­ных, лечившихся фармакологически­ми средствами [Echt D. et al., 1985; Mi­rowski M. et al., 1985]. Согласно по­следним данным, общая выживае­мость больных в течение 5 лет после имплантации аппаратов (в том числе программируемых) составляет 60 % [Furman S., 1990]. По мнению некото­рых исследователей, чувствителъ-




ность этих аппаратов достигает 100%, а специфичность—87% [Jordaens L. et al., 1986]. Ценность такого метода лечения угрожающих жизни больных желудочковых тахиаритмий очевид­на, хотя противотахикардическая стимуляция и автоматическая дефи-брилляция несколько ограничены возможностью распознавания типа тахиаритмий, а также другими при­чинами. Заслуживают внимания по­пытки создать автоматический на­ружный дефибриллятор, способный анализировать электрокардиографи­ческие сигналы с поверхности тела больного и направлять к фибрилли-рующему сердцу разряды в 200— 335 Дж. Это — важный шаг вперед в борьбе с ФЖ и в предотвращении внезапной смерти больных с тяжелы­ми заболеваниями сердца [Cum­mins R. et al., 1986].

Электроды для постоянной ЭКС.Наряду со сложными электронными устройствами и источниками пита­ния большой емкости (литиевые ба­тареи различных типов), для совре­менных водителей ритмов требуются электроды (провода-электроды, элек­троды-катетеры) с соответствующими электрохимическими и электрически­ми свойствами и таким важным, иногда решающим качеством, как возможность их надежно фиксиро­вать в миокарде, в частности в стен­ке правого предсердия. Не без осно­вания некоторые исследователи ут­верждают, что именно электроды в наше время определяют продолжи­тельность функционирования эндо-кардиальной системы стимуляции — «ахиллесова пята» [Григоров С. С. и др., 1973; Думчюс А. С., Бреди-кис Ю. Ю., 1974; Бредикис Ю. Ю. и др., 1975—1983; Стирбис П. П., 1986; Макеев В. В., 1983; Стирбис П. П. и др., 1990; Angello D. et al., 1984; Litt-leford Ph. et al., 1984; Timmis G. et al., 1984]. Все более широко используют­ся двухполюсные электроды, кото­рые постоянно улучшаются.



Ю. Ю. Бредикис и П. П. Стирбис (1986) классифицировали основные медико-технические свойства элект-


родов и, по аналогии с кардиостиму-ляторами, представили их в кодовом буквенном выражении. Предлагаемое ими международное номенклатурное кодирование имплантируемых элект­родов включает 7 позиций. Буква в первой позиции отражает способ кон­тактирования электрода со стенкой сердца (эндокардиальный, миокарди-альный, эпикардиалъный, эпимиокар-диальный); буква во второй пози­ции — локализацию электрода (пред­сердие и (или) желудочек, коронар-титан и т. д.); в пятой позиции — фиксирующие элементы электродов (ввинчиваемый, серповидный, яко-реобразный, геликоидный и др.); в четвертой позиции — материал кон­тактной головки (углерод, стекло-уг­лерод, платина, платина-иридий, титан и т.д.); в пятой позиции — форму контактной головки (цилинд­рическая, кольцеобразная, сферичес­кая, пористая, многогранная и др.); в шестой позиции — изогнутость внут-рисердечной части (J — крючкооб-разная, без изогнутости); в седьмой позиции — полярность электрода (монополярный, биполярный, много­полярный) . Несомненно, что этот код электродов будет способствовать уни­фикации их обозначения.

Представляют интерес обобщенные данные Ю. Ю. Бредикиса и П. П. Стирбиса о выборе вен для имплан­тации электродов в сердце. Электро­ды ими вводились через v. cephalica в 43 %, через v. jugularis ext. — почти в 45 % и через v. subclavia — только в 4% случаев. При желудочковой стимуляции 88% электродов вводили через левосторонние вены; предсерд-ные электроды чаще вводили через правосторонние вены.

ОСЛОЖНЕНИЯ КАРДИОСТИМУЛЯЦИИ

«Синдром кардиостимулятора» (мейсмекерный синдром).Этим тер­мином, предложенным Т. Mitsui и со-авт. (1969), объединяют комплекс клинических расстройств, зависящий от неблагоприятных гемодинамичес-ких л (или) электрофизиологических


последствии постоянной стимуляции желудочков (но не от других при­чин). Основные признаки (симпто­мы) пейсмекерного синдрома можно сгруппировать следующим образом:


активации предсердий состоит: в ут­рате предсердной систолы в нужное время; в появлении пушечных волн в левом предсердии, приводящих к повышению среднего легочно-веноз-


Гипотензия: шок ортостатическис реакции

Неврологические расстройства (низкий МО сердца):

обмороки головные боли
головокружения ухудшение зрения
спутанность сознания ослабление слуха
летаргия общая слабость
ночное беспокойство изменения психики

растяжение шейных вен отеки нарушения ритма сердца пульсация в области шеи и живота резкие колебания АД

Застойная недостаточность кровообращения: сердцебиение одышка (тахипноэ) ортопноэ (застой в легких) кашель застойная печень


По наблюдениям Ю. Ю. Бредики-са и соавт. (1988), наиболее харак­терное проявление синдрома кардио-стимулятора — быстро возникающее у больного ощущение усталости при умеренной физической нагрузке; больной прилагает усилия, чтобы за­ставить себя выполнять привычную для него работу.

Согласно данным К. Ausubel и со­авт. (1985), развитие пейсмекерного синдрома связано с рядом механиз­мов: потерей связи между сокраще­ниями предсердий и желудочков; асинхронизмом систолы желудочков; недостаточностью створчатых клапа­нов (шумы регургитации крови); па­радоксальными циркуляторными рефлексами (уменьшение ОПС при низком МО сердца); ретроградным предсердно-желудочковым (ВА) про­ведением; эхо-комплексами; арит­миями.

Заслуживает более подробного рас­смотрения значение ретроградного ВА проведения в развитии пейсме­керного синдрома. Оно встречается более чем у 60 % больных с дисфунк­циями С А узла. Кроме того, до 40% больных с полной антероградной АВ блокадой (различного уровня) сохра­няют при определенных условиях ретроградное В А проведение 1:1. От­рицательное влияние ретроградной


ного давления; в «захватах» правого предсердия желудочковыми импуль­сами с предотвращением спонтанных разрядов СА узла. Конечным резуль­татом этих воздействий в условиях постоянной стимуляции желудочков бывают крайне низкий МО, пере­пады АД и венозный застой в легких, что и составляет сущность пейсме­керного синдрома.

Истинную частоту развития этого синдрома определить трудно; вероят­но, она приближается к 7 %; чаще он встречается у пожилых больных. Для профилактики такого осложнения ЭКС необходима проверка гемодина-мики в период временной стимуля­ции. Лечение пейсмекерного синдро­ма сводится к репрограммированию кардиостимулятора, восстановлению АВ синхронизма и предотвращению ВА проведения [Бредикис Ю. Ю. и др., 1988].

Аритмии при постоянной ЭКС.О д-нокамерная ЭКС и аритмии. Аритмии могут возникать при нор­мальной функции кардиостимулято­ра и в результате нарушения его функции.

Нормальная функция кардиости­мулятора. Ускорение или замедле­ние стимуляционного ритма, а также паузы в стимуляции, с которыми мо­жет встретиться врач, осматриваю-


щий больного, зависят от програм­мирования стимулятора, позволяю­щего варьировать частотой стимуля­ции от 30 до 120 в 1 мин в зависимо­сти от клинической ситуации. Эти естественные, ожидаемые аритмии не должны вызывать тревогу врача. При ЭКС в режиме demand нередко фор­мируются сливные и псевдосливные желудочковые комплексы. Сливной комплекс является следствием воз­буждения желудочков как за счет ис­кусственного стимула, так и вследст­вие собственной электрической ак­тивности миокарда. Форма такого комплекса QRS зависит от преобла­дания одного из этих импульсов. Псевдосливным комплексом называ­ют спонтанное возбуждение желудоч­ков с наложением стимуляционного спайка (артефакта) на комплекс QRS без изменения его формы.

Возникновение желудочковых та-хиаритмий, включая ФЖ, — наибо­лее тяжелое осложнение, иногда слу­чающееся у больных острым инфарк­том миокарда в первые дни после имплантации электрода и проведе­ния конкурирующей желудочковой стимуляции. Это результат того, что конец электрода попадает на участок эндокарда, подвергшийся некрозу. Надо упомянуть и об escape-capture bigeminy при стимуляции типа de­mand у больных с СА блокадой или с высокой степенью АВ блокады.

Как видно, в развитии этих арит­мий «не повинен» кардиости-м у л я т о р, который продолжает ис­правно работать в заданном ему ре­жиме. В каждом из таких случаев требуется не замена аппарата, а тща­тельная оценка условий стимуляции сердца и собственной электрической активности миокарда.

Причиной ошибочного заключения о неисправности кардиостимулятора может быть неучет стимуляционных интервалов и периода рефрактерно-сти аппарата. Один из них — интер­вал выскалъзывания: промежуток между моментом «ощущения» элект­родом биосигнала до гарантирован­ного выхода электрического стимула.


Другой — интервал автоматизма: по­стоянный отрезок времени между двумя последовательными артефак­тами. В периоде рефрактерностщ ко­торый начинается от момента улав­ливания биосигнала (например, зуб­ца R) или от выхода стимула, аппа­рат не способен ни вырабатывать дру­гой стимул, ни воспринимать элект­рические сигналы сердца. Слишком длинный рефракторный период аппа­рата может привести к недостаточ­ному ощущению естественных сигна­лов и к конкуренции с собственной активностью сердца. Слишком корот­кий рефракторный период способст­вует повышению чувствительности аппарата и к ненужному его тормо­жению. После окончания рефрактер-ного периода наступает период го­товности, на протяжении которого стимулятор вновь приобретает спо­собность улавливать сигналы сердца. Ощущение этих сигналов (потенциа­лов), как уже упоминалось, отвечает определенным требованиям. Напри­мер, зубец R в 2 мВ не будет воспри­нят, если воспринимающее устройст­во рассчитано на амплитуду R в 4 мВ.

Все эти особенности работы стиму­лятора сами по себе предопределяют некоторую нерегулярность сокраще­ний сердца, не зависящую от дефек­тов стимуляции. Если ЖЭ возникает в периоде рефрактерности аппарата, то он не сможет воспрепятствовать ее регистрации на ЭКГ; такая экстра­систола не нарушит ритма стимуля­ции. ЖЭ, приходящаяся на период готовности стимулятора, перестроит работу стимулятора, его следующий стимул появится с интервалом авто­матизма.

Нарушенная функция кардиости­мулятора. Ниже (табл. 6) приводит­ся перечень более часто встречаю­щихся причин аритмий, зависящих от дефектов стимуляции [Keung E., Sudduth В., 1985].

Необходимо дать некоторые пояс­нения к этой таблице. Потерю «зах­вата» миокарда диагностируют, если стимул, поступая в миокард вне ЭРП, не может вызвать возбуждения:


Таблица 6 Причины аритмий сердца, связанных с нарушенной функцией кардиостимуляторов


 


Проявления на ЭКГ

Возможные причины

Тип аритмии

 


 


Потеря «захвата», т. е. возбуждения мио­карда

Потеря восприятия биопотенциалов (био­сигналов)

Исчезновение сти­мулов

Нарушения 'ритма стимуляции


Имеются стимуляционные спайки, но отсутствуют приз­наки возбуждения миокарда

Отсутствие регулирования и синхронизации стимулятора зубцами Р (AAI, ДАТ) или зубцами R (VVI, VVT)

Паузы стимуляции длиннее автоматических интервалов и интервалов выскальзывания, полное отсутствие спайков

Интервалы автоматизма за­метно длиннее (или короче) программированных, т. е. за­данных


Смещение электрода, его по­ломка, ослабление контактов, нарушение изоляции, разрядка батареи, повышение порога стимуляции.

Неадекватные биосигналы, изменение позиции электрода, разрядка батареи

Поломки электродов или дру­гих частей аппарата, ослабле­ние контактов электродов, раз­рывы проводов, контакт двух электродов, избыточное вос­приятие миопотенциалов (зуб­цов Т и др.)

Восприятие зубцов Т или постпотенциалов, репрограм-мирование стимулятора и дру­гие причины


за спайном нет соответствующего комплекса (PmraQRS) (рис. 43, 44). Как уже указывалось, электрическим порогом стимуляции (возбуждения) называют минимальную силу элект­рического тока или напряжения, не­обходимую, чтобы вызвать сокраще­ния сердца импульсами кардиостиму-лятора в период диастолы при дли­тельности импульса 1—2 мс. Если, например, в момент имплантации эн-докардиального электрода порог сти­муляции ниже 2 мА, то вскоре он начинает возрастать, достигая макси­мума через 1 нед после имплантации. Затем происходит прогрессирующее снижение порога с его стабилизацией на уровне выше исходного, но не больше 4 мА (хронический порог). Величина исходного электрического порога не зависит от возраста боль­ного, уровень хронического порога находится в обратной зависимости от возраста больных, т. е. у пожилых людей этот параметр ниже, что, ве­роятно, отражает более слабую тка­невую реакцию вокруг конца элект­рода [Brandt J., Schiiller H., 1985].


Избыточное возрастание порога стимуляции связано со многими фак­торами: старением электрода, состоя­нием его поверхности, поломкой, на­рушением изоляции, закручиванием цепи, резким возрастанием сопротив­ления электрода. Имеют значение смещения электрода, иногда с пер­форацией стенки сердца (в 5% слу­чаев). Другие проблемы: состояние миокарда в месте прикрепления электрода, в частности фиброз, реак­тивное воспаление вокруг конца электрода (изредка — инфекционный эндокардит), инфарцирование, гипер-калиемия, воздействие на миокард противоаритмических препаратов класса I, повышающих электричес­кий порог стимуляции (глюкокорти-коиды понижают электрический по­рог). Все эти факторы вызывают со­стояние, иногда называемое «блока­дой выхода пейсмекера» (рис. 45,46), хотя система стимуляции исправна, а между электродом и миокардом имеется хороший контакт. Описаны блокада выхода 2:1 и периодика Венкебаха «на выходе», в основном


 

со Я и

 


К) •О

 

Рис. 43. Неэффективность постоянной ЭКС (VOO).

Больной с полной АВ блокадой. Направленные вверх артефакты с частотой около 70 в 1 мин не вызывают возбуждения желудочков; временная чрезвеновная ЭКС (артефакты книзу) возбуждает желудочки с частотой 40 в 1 мин; 4 комплекс — выскальзывающий (зубец Т) совпадает с артефактом.

Рис. 44. Желудочковая стимуляция типа VVI с нарушением работы аппарата. 2, 4 и 6 артефакты без «ответа»; зубец Р проводится с интервалом Р — R = 0,34 с, очередной артефакт отсутствует, что соответствует типу стимуляции.

 

Рис. 45. Блокада выхода стимулятора, вероятно, связанная с дефектом кабеля (короткое замыкание?).


 

Рис. 46. Блокада выхода стимулято­ра, связанная с нарушением контак­та электрода с миокардом на фоне сниженного напряжения батареи; 4 комплекс — выскальзывающий (сти­мулы блокируются и запаздывают).


 

 


 

Рис. 47. Нарушение желудочковой стимуляции типа VOO. Вольной с синдромом Фридерика. «Блокада выхода», по-видимому, в месте прикрепления электрода к миокарду.

Рис. 48. Аритмическая кардиости-

муляция, связанная с воздействием

наружного электрического .тока.


 

Рис. 49. Ретроградное ВА проведение при желудочковой ЭКС и появление реципрокных желудочковых комп­лексов (эхо); ретроградный зубец Р указан стрелкой.


вызываемые гиперкалиемией при по­чечной недостаточности [Bashour Т., 1986; Varriale Ph., Manolis A., 1987].

Как видно, существует немало при­чин (рис. 47, 48), способствующих тому, что стимул, достигающий места соединения электрода с миокардом, оказывается ниже порога стимуля­ции, и «захват» миокарда не проис­ходит. Изменение амплитуды спайка служит дополнительным указанием на прорыв в изоляции или поломку проводов.

Относительно так называемого «убежавшего» стимулятора, или его «разгонки», можно указать следую­щее. В аппаратах первых поколений разрядка батареи проявлялась уча­щением асинхронной стимуляции до 800—1200 импульсов в 1 мин. Это же могло быть результатом поломки ге­нератора импульсов. В новых аппа­ратах риск учащения стимуляции резко снижен (до частоты меньше 140 в 1 мин). Все же и в наше время случается это осложнение, в частнос­ти при облучении грудной клетки больных (с установленным стимуля­тором) по поводу метастазов бронхо-генного рака.

Разгонка стимуляции может при­водить к фатальным последствиям. В подобных случаях необходимо беэ промедления отделить имплантиро-ванные в сердце электроды от стиму­лятора (разрыв, разрез проводов) и наладить временную ЭКС с помощью наружного аппарата с последующей заменой постоянного кардиостимуля-тора. Опыт нашей клиники показы­вает, что этот путь наиболее прием­лем. У постели больного можно вос­пользоваться и другими мерами про­тив «разгонки»: нанести несколько ударов по аппарату, понизить энер­гию стимулов, если сохранена воз­можность программирования. В но­вых кардиостимуляторах имеется приспособление для защиты интег­ральной схемы от больших электри­ческих разрядов дефибрилляции и кардиоверсии, которые могут пона­добиться больным с имплантирован-ными кардиостимуляторами.


Двухкамерная стимуля­ция и аритмии. Пейсмекерные тахикардии — самое частое аритми­ческое осложнение двухкамерной стимуляции сердца — проявляются в двух вариантах: а) в тахиаритмиях, вызываемых стимуляторами (ЖТ, ФЖ, наджелудочковые тахикардии, ФП); по своим механизмам они прак­тически не отличаются от тахиарит-мий, возникающих при однокамерной стимуляции; б) в тахиаритмиях, опо-средуемых стимуляторами.

Одной из разновидностей опосре­дованных пейсмекерных тахикардии является так называемая «бесконеч­ная» круговая тахикардия, в какой-то степени напоминающая наджелу-дочковую реципрокную тахикардию у больных с синдромом WPW. Если, например, предсердная экстрасистола попадает на период готовности кар-диостимулятора DDD, то за этим по­следует стимул к желудочкам, кото­рый при благоприятных условиях может распространиться ретроград­но к предсердиям, уже вышедшим из состояния рефрактерности. Ретро­градная волна (Р') пустит в ход сле­дующий желудочковый стимул (рис. 49), который, возвращаясь к пред­сердиям, формирует «бесконечную» macrore-entry тахикардию.

Другая разновидность опосредо­ванной пейсмекерной тахиаритмии связана со спонтанным возникнове­нием у больного с имплантирован-ным стимулятором DDD фибрилля-ции или трепетания предсердий на фоне полной АВ блокады. Устройст­во, улавливающее крупные волны предсердной фибрилляции (трепета­ния), может вырабатывать нерегу­лярные желудочковые стимулы на уровне максимальной для аппарата частоты. Кардиостимулятор в этой ситуации действует как артифици-альный добавочный путь. Еще одну форму опосредованной пейсмекерной тахикардии называют «автономной пейсмекерной тахикардией», она име­ет триггерный характер и возникает за счет ощущения естественных сиг­налов сердца.


Причинами нарушения ритма при двухкамерной стимуляции могут быть те же факторы, что и при однокамер­ной: резкое возрастание порога сти­муляции, потеря миокардом способ­ности к восприятию стимулов и, нао­борот, чрезмерное восприятие этих стимулов, поломки и изменения электродов и т. д. Поскольку в таких кардиостимуляторах взаимодейству­ют два канала — «ощущения» и сти­муляции, аритмии могут оказаться очень сложными [Levine P., 1985].

ХИРУРГИЧЕСКИЕ (ЭЛЕКТРОХИРУРГИЧЕСКИЕ, КРИОХИРУРГИЧЕСКИЕ И ДР.) МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ТАХИАРИТМИЙ

Ниже обсуждаются в основном по­казания, противопоказания к хирур­гическим вмешательствам и их ре­зультаты. Что же касается хирурги­ческой техники, особенностей и вари­антов операций, доступов к сердцу, анестезиологического обеспечения и многих других специфических воп­росов хирургии, то читатель сможет с ними подробно ознакомиться по специальным изданиям и публикаци­ям, наиболее важные из которых ука­заны в списке литературы.

Значение кардиохирургии в лече­нии нарушений сердечного ритма за­метно возросло за последние годы. По подсчетам различных авторов, не ме­нее 15% больных, страдающих тяже­лыми тахиаритмиями, нуждаются в хирургическом лечении, поскольку фармакологические методы у них с самого начала или со временем оказы­ваются неэффективными. А. А. Кир-кутис (1988) полагает, что в хирур­гическом лечении нуждаются до 10% больных с сердечными аритмиями.

Первая попытка воздействовать хирургическом способом на тахикар­дию у больных с синдромом WPW была предпринята 'еще в 1967 г. Н. Burchell и соавт. В Советском Союзе приоритет в этой области при-


надлежит Ю. Ю. Бредикису, который в 1977 г. впервые осуществил опера­цию тоже у больного с синдромом WPW. Совершенствование хирурги­ческой техники и расширение масш­табов вмешательств происходило па­раллельно с углублением знаний о механизмах и локализациях аритмий. В свою очередь, «хирургия проводя­щих путей» обогатила наши пред­ставления о природе различных та-хиаритмий. В настоящее время в Со­ветском Союзе, наряду с каунасской школой Ю. Ю. Бредикие, успешно работают в Москве центр хирурги­ческого лечения нарушений сердеч­ного ритма во главе с проф. Л. А. Бо-керия (А. Ш. Ревишвили и др.) и группы хирургов в ряде других горо­дов.

Хирургическое лечение тахиарит-мий может быть радикальным, т. е. полностью избавляющим больного от нарушений сердечного ритма, и час­тичным, т. е. уменьшающим частоту приступов аритмии, их тяжесть и по­вышающим эффективность противо-аритмических препаратов.

Современные приемы хирургичес­кого вмешательства многообразны, они включают: классические методы перерезки или удаления каких-либо участков проводящей системы (нор­мальных и аномальных), чрезвеноз-ную катетерную электродеструкцию [фулгурацию — «генерацию вспыш­ки», по терминологии G. Fontaine (1985)], криодеструкцию, лазерную либо ультразвуковую деструкцию тех же участков, удаление или разруше­ние аритмогенных очагов в миокарде предсердий и желудочков.

ЛЕЧЕНИЕ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫХ

ТАХИАРИТМИЙ

ПРИ СИНДРОМЕ WPW

Цель хирургического лечения: пре­рвать антероградное и ретроградное проведение по добавочным предсерд-но-желудочковым соединениям и тем самым исключить возможность при­ступов АВ реципрокных тахикардии,


а также распространение частых предсердных импульсов к желудоч­кам при ФП (ТП).

Из 600 операций, выполненных в нашей стране к 1985 г. по поводу различных тахисистолических нару­шений сердечного ритма, 350 относи­лись к радикальной хирургической коррекции синдрома WPW [Бураков-ский В. И., 1985]. К концу 1990 т. только Ю. Ю. Бредикис и соавт. осу­ществили более 700 различных опе­раций при синдроме WPW.

Наша точка зрения относительно показаний к радикальному хирурги­ческому лечению больных с синдро­мом предвозбуждения желудочков совпадает с позицией наиболее опыт­ных кардиохирургов [Бредикис Ю. Ю., 1985; Бокерия Л. А., 1985; Gallag-her J. et al., 1978; Iwa T. et al-., 1980; Cox J., 1985; Fontaine G. et al., 1985; Sealy W. et al., 1987]. Перечень этих показаний приводится ниже:

— хотя бы единственный эпизод фибрилляции (трепетания) желу­дочков;

— повторяющиеся пароксизмы ФП (ТП), особенно при коротком анте-роградном ЭРП добавочного пред-сердно-желудочкового соединения (<240—250 мс) (см. гл. 13);

— часто повторяющиеся и устой­чивые к лекарственной профилакти­ке (лечению) приступы ортодромией АВ реципрокной (круговой) тахи­кардии, сопровождающиеся острыми нарушениями кровообращения (па­дением АД, ишемией мозга или мио­карда, сердечной астмой и др.);

— антидромный тип АВ реципрок­ной пароксизмальной тахикардии;

— наличие у больного нескольких добавочных предсердно-желудочко-вых соединений, что приводит к фор­мированию различных вариантов АВ рещшрокных пароксизмальных та­хикардии;

— сочетание синдрома предвоз--буждения с другими врожденными порокахии (аномалиями) сердца, тре­бующими хирургической коррекции;

— возникновение повторных при­ступов А В реципрокной тахикардии


у детей и юношей, что нарушает их нормальное физическое и психосоци­альное развитие и создает феномен пожизненной лекарственной зависи­мости;

— непереносимость нротивоарит-мических препаратов и тяжелые по­бочные реакции, вызываемые ими.

Обоснование этого перечня показа­ний дано в главах, в которых подроб­но рассматриваются АВ реципрокные тахикардии и клинико-электрофизио-логические особенности синдрома WPW. Здесь же мы ограничимся кратким обсуждением вопроса об ус­тойчивости тахикардии к лекарст­венному лечению. Около 60% боль­ных с синдромом WPW направляют­ся на операцию именно по этой при­чине. Надо признать, что понятие «устойчивость» («рефрактерность») все еще недостаточно очерчено и час­то приобретает субъективно-бытовой оттенок. Мы неоднократно были сви­детелями того, как заключение о реф-рактерности АВ реципрокной парок­сизмальной тахикардии к фармако­логическим средствам делалось на основании рутинного применения 1 — 2 препаратов без настойчивого поис­ка активного вещества, подбора доз, наконец, без электрофизиологической проверки серии противоаритмиче-ских препаратов. Особенно часто до­пускаются ошибки при оценке про­филактического эффекта кордарона, по-разному проявляющего свое дейст­вие при его введении внутривенно и внутрь. Однако не менее ошибочным было бы представление о том, что не существует тахикардии, устойчивых к фармакологическим средствам; они, конечно, встречаются и должны уст­раняться хирургическими методами.

ДП не видны и не пальпируются. Их выявление и, следовательно, ус­пех радикальной хирургической опе­рации у больных с синдромом WPW зависят от точности пред- и внутри-операционного ЭФИ, в частности эпи- и эндокардиалъного картографи­рования, позволяющего, как уже упо­миналось, находить предсердные и желудочковые концы ДП и соответ-


ственно место самого раннего возбуж­дения (предвозбуждения) желудоч­ков. Приемы картографирования, о которых впервые сообщили D. Durrer, J. Ross (1967), Н. Burchell и соавт. (1967), постоянно совершенствуют­ся. Оно проводится во время синусо­вого ритма, АВ реципрокной тахи­кардии, при искусственной электри­ческой стимуляции предсердий и же­лудочков с регистрацией электричес­ких «ответов» на желудочковой и предсердной стороне в окружности предсердно-желудочковой борозды [Бредикис Ю. Ю., 1985, 1987; Боке-рия Л. А., 1986; Gallagher J. et al., 1978; Iwa T. et al., 1980; Kramer J. et al., 1985; Klein G. et al., 1987]. В 1986 г. Н. Vidaillet и соавт. разрабо­тали компьютерную систему, позво­лявшую вести одновременную запись потенциалов 60 эпикардиальными электродами. К началу 90-х годов в ряде клиник осуществлялась компь­ютерная регистрация ЭГ уже с 90— 160 предсердных отведений [Ревиш-вили А. Ш. и др., 1990; Сох J., 1990]. Тем самым обеспечивается возмож­ность картографирования в услови­ях, когда в сердце быстро изме­няются электрические процессы (эк­страсистолы, сливные комплексы, на­чало и окончание реципрокной тахи­кардии, стимуляция и т. д.). Все это существенно облегчает и ускоряет анализ локальных электрических яв­лений и распознавание ДП.


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2018 год. Все права принадлежат их авторам!