Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Механизм болеутоляющего действия морфина



Угнетение ноцицептивной системы: Морфин и другие наркотические анальгетики нарушают проведение восходящего болевого потока на разных уровнях ЦНС: усиливают пресинаптическое торможение на уровне задних корешков спинного мозга и угнетают нейроны задних рогов спинного мозга, что приводит к уменьшению их реакции на болевую стимуляцию и нарушает проведение восходящей ноцицептивной импульсации. Угнетают передачу болевых импульсов на уровне гигантоклеточного ядра ретикулярной формации и таламуса, что также уменьшает интенсивность восходящего ноцицептивного потока.     Активация антиноцицептивной системы: Активируют, эндогенную противоболевую систему (нейроны супраспинальных ядер среднего и продолговатого мозга), что приводит усилению нисходящих тормозных влияний на вставочные нейроны задних рогов спинного мозга. Активация системы «награды» и угнетение системы «наказания» (структуры лимбической системы, латерального и медиального гипоталамуса). Это приводит к преобладанию положительных эмоций, позитивному восприятию окружающей ситуации независимо от ее конкретного содержания. Изменяется восприятие боли и ее эмоциональная оценка (устранение негативной составляющей боли). В итоге повышается толерантность к болевому раздражителю и изменяется структура болевой реакции: · Повышение болевого порога · Увеличение периода переносимости боли · Угнетение реакции на непереносимую боль Психотропный компонент в спектре действия агонистов опиатных рецепторов (эйфория) не только вносит определенный вклад в формирование болеутоляющего действия, но и лежит в основе лекарственной зависимости к препаратам данного класса.

Лекарственная зависимость

Психическая зависимость Физическая зависимость
Эйфория (eu - хорошо, phero – переношу, греч.) – ощущение благополучия, успокоения, расслабленности, душевного комфорта и улучшения настроения независимо от реальной действительности. Возникает в результате активации μ- и δ- опиатных рецепторов, обуславливает наркогенный потенциал опиоидных анальгетиков (непреодолимое влечение к продолжению приема препарата и стремление добиваться этого любыми способами) и лежит а основе возникновения психической зависимости к препаратам данного класса. Психическая зависимость: присутствует «эмоциональный» компонент лишения наркотика (расстройства сна, дисфория, тревога, эмоциональная лабильность), однако уже на данном этапе полностью утрачивается контроль над собственным поведением. Обусловлена включением наркотического анальгетика в метаболизм (в т.ч. нейромедиаторный) организма. Лишение опиоиодного анальгетика на данном этапе приводит к возникновению абстинентного синдрома, представляющего собой симптомокомплекс тяжелых сомато-вегетативных нарушений (ринорея, слезотечение, озноб, гипертермия, резкие колебанияартериального давления, мышечные и суставные боли, рвота, диарея, агрессивное или депрессивное поведение). Прием анальгетика компенсирует данные нарушения, но, в отличие от этапа психической зависимости практически не вызывает эйфорию. Наиболее высоким наркогенным потенциалом обладают полные агонисты опиатных рецепторов (за исключением трамадола, обладающего смещанным механизмом действия, в частности препарат ингибирует обратный захват норадреналина и серотонина, на уровне супраспинальных структур, участвующих в подавлении боли), тогда как у парциальных агонистов μ-опиатных рецепторов (бупренорфин) и агонистов/антагонистов опиатных рецепторов (соответственно κ- и μ-опиатных рецепторов: пентазоцин, буторфанол, налбуфин) риск возникновения лекарственной зависимости значительно меньше.

Влияние морфина на дыхание



Механизм действия
Возбуждает постсинаптические μ -и κ - опиатные рецепторы и подавляет чувствительность дыхательного центра к СО2. Возбуждает пресинаптические опиатные рецепторы и подавляет высвобождение медиаторов, возбуждающих дыхательный центр (АН).   Сохраняется реакция дыхательного центра на гипоксические стимулы с каротидного клубочка. В высоких дозах подавляет и эту реакцию.
Сначала наступает урежение частоты дыханий, которое компенсируется увеличением их амплитуды. При увеличении доз до субтоксических частота дыханий снижается еще больше, падает амплитуда одиночных дыханий и их объем, а при дальнейшем увеличении дозы дыхание становится поверхностным и апериодичным (дыхание Чейн-Стокса) и затем наступает паралич дыхательного центра.  
Наиболее мощно угнетают дыхание полные агонисты опиатных рецепторов. Парциальные агонисты μ-опиатных рецепторов и агонисты/антагонисты опиатных рецепторов более безопасны в плане угнетения дыхания.

Другие эффекты морфина



Центральные
ЦНС Эффекты Применение
Гипоталамус Угнетение центра теплопродукции (уменьшение мышечного термогенеза, работы сердца, основного обмена), увеличение теплоотдачи (расширение сосудов кожи) → гипотермия. Вместе с нейролептиками перед обширными травмирующими операциями для управляемой гипотермии.   Не применяется.   Не применяется.
Увеличение высвобождения пролактина, уменьшение секреции тестостерона, фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов → аменорея, импотенция при длительном применении.
Увеличение высвобождения антидиуретического гормона гипофиза - снижение диуреза.
Средний мозг Возбуждение центра глазодвигательного нерва (угнетение тормозного влияния коры больших полушарий) → миоз. Дифференциальная диагностика отравления опиатами.
Продолговатый мозг Угнетение центральных звеньев кашлевого рефлекса → подавление кашля Изнуряющий непродуктивный кашель.
Возбуждение хеморецепторов триггер-зоны → тошнота у 40% и рвота у 15% больных при первом введении. При повторных инъекциях морфина возбудимость рвотного центра подавляется. Не применяется.
Спинной мозг Возбуждение мотонейронов → усиление моносинаптических сухожильных рефлексов (коленный). Дифференциальная диагностика отравления опиатами.
Периферические
Гладкая мускулатура Эффекты Применение
Бронхи Повышение тонуса бронхиальных мышц. Не применяется.
Желудок и 12-ти перстная кишка Спазм сфинктеров → замедление гастродуоденальной эвакуации до 10 – 12 час (в норме 3 – 4 часа). Не применяется.
Кишечник Спазм сфинктеров и торможение перистальтики → сегментация и обстипация (запор). Уменьшение секреции пищеварительных желез. Рентгенодиагностика заболеваний кишечника. Не применяется.
Желчевыводящие пути Спазм сфинктера Одди и повышение давления в общем желчном протоке. Рентгенодиагностика заболеваний желчного пузыря.
Мочевой пузырь Спазм сфинктера мочевого пузыря → задержка мочеиспускания. Не применяется.
Матка Повышение тонуса. Не применяется.
  • Омнопон, промедол, буторфанол – не вызывают спазма гладкой мускулатуры.
  • Пентазоцин – не влияет на сфинктер Одди.
  • Промедол – повышает сократительную активность миометрия и расслабляет шейку матки, поэтому
может использоваться в схеме родовспоможения.
       

 


Просмотров 1007

Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2020 год. Все права принадлежат их авторам!