Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Тема: Механізм дії та застосування гормональних препаратів підшлункової залози у замісній терапії



Самостійна робота №23

Патологічні стани, пов’язані з недостатністю вінцевого кровообігу, об’єднуються терміном „ішемічна хвороба серця”. До неї належать гостра і хронічна недостатність вінцевого (коронарного) кровообігу. До гострої форми ішемічної хвороби серця належать стенокардія, або „грудна жаба” (переклад латинського терміну „angina pectoris”), та гострий інфаркт міокарда.

Антиангінальні засоби – препарати, які застосовують для лікування ішемічної хвороби серця (табл.).

Ішемічна хвороба серця (недостатність коронарного крово-обігу) розвивається в результаті невідповідності між потребою серця в кисні та його кровопостачанням. Це відбувається при патологічних змінах у вінцевих судинах (спазми, атеросклеротичні бляшки) та посиленій роботі серця. Одними з форм ішемічної хвороби серця є стенокардія, інфаркт міокарда. Напад стенокардії (серцевий напад) проявляється сильним болем за грудниною, який може віддавати у ліву руку, шию, лопатку. Якщо больовий напад триває понад 30 хв, то такий стан вважається першою ознакою гострого інфаркту міокарда.

Засоби, які застосовують при ішемічній хворобі серця (антиангінальні препарати), повинні збільшувати кровопостачання серця (розширювати судини) або зменшувати роботу серця і його потребу в кисні.

Класифікація антиапгінальних препаратів

1. Засоби, що зменшують потребу міокарда в кисні та поліпшують його кровопостачання.

1.1. Нітрати (нітровазодилататори): нітрогліцерин (нітрет), сустак (гліцерол-тринітрат), тринітролонг, нітросорбід (ізосорбіду мононітрат – ізосорб, ізосорбіду динітрат – ізодиніт, ізо Мак), нітронг, нітрогранулонг.

1.2. Антагоністи кальцію (блокатори кальцієвих каналів): верапаміл (ізоптин, фіноптин), ніфедипін (фенігідин, ніфекард), амлодипін (норвакс), дилтіазем (діазем).

1.3. Препарати різних хімічних груп: аміодарон, молсидомін (корватон).

2. Засоби, що покращують транспорт кисню до серця.

2.1. Вінцеворозширювальні засоби міотропної дії: карбокромен (інтенкордин), дипіридамол (курантил), но-шпа (дротаверину гідрохлорид) пентоксифілін.



2.2. Засоби рефлекторної дії: валідол.

2.3. Антиагреганти: кислота ацетилсаліцилова, тиклопідин (тиклід).

3. Засоби, що знижують потребу міокарда в кисні.

3.1. –Адреноблокатори: анаприлін (пропранолол, обзилан, індерал), атенолол, талінолол, метопролол.

4. Засоби, що підвищують стійкість міокарда до гіпоксії: натрію аденозинтрифосфат (АТФ), рибоксин, калію оротат, кислота глутамінова, вітаміни (С, В2, Е).

Препарати нітратів

Нітрогліцерин — високоактивний антиангінальний препарат.

Протипоказаннями до застосування нітрогліцерину є закритокутова форма глаукоми, підвищення внутрішньочерепного тиску, інсульт, гострий інфаркт міокарда, який супроводжується гіпотонією та колапсом.

До пролонгованих форм нітрогліцерину належать тринітролонг, сусак та нітронг.

Фармакологічні ефекти нітрогліцерину:

– розширює коронарні судини серця за рахунок:

• стимуляції утворення у стінці судин нітрогену (І) оксиду (NО) у результаті перетворення нітратів у нітрити, який є ендотеліальним фактором релаксації (розслаблення) непосмугованих м'язів судин;

• стимуляції утворення простацикліну в стінці судин;

• рефлекторного клофеліноподібного механізму;

– зменшує навантаження на серце і його потребу в кисні;

– знижує переважно венозний тиск;

– розширює також судини мозку, черевної порожнини, справ-ляє спазмолітичну дію на м'язи жовчовивідних і сечовивідних шляхів, матки, бронхів.



Нітрогліцерин призначають сублінгвально. Дія проявляється через 2-3 хв і триває до 30 хв. Застосовують при серцевому нападі (купірування нападу стенокардії), інфаркті міокарда. В екстрених випадках застосовують 1% розчин нітрогліцерину в ампулах, який вводять внутрішньовенно у вигляді 0,01% розчину при інфаркті міокарда, гострій серцевій недостатності тощо.

Побічна дія нітрогліцерину – головний біль, запаморочення, зниження АТ (у разі передозування – судинний колапс), толерант-ність.

До препаратів нітрогліцерину подовженої дії належать тринітролонг, сустак. нітронг, ізосорбіду моно- і динітрат, ериніт, нітросорбід, які застосовують в основному для запобігання (профілактики, лікування) стенокардії.

Тринітролонг випускається у вигляді полімерних плівок, що прикріплюють до ясен шляхом натискання. Дія проявляється через 2–3 хв і триває до 5 год. Застосовують для лікування всіх видів стенокардії (профілактика і купірування нападу).

Сустак – мікрокапсульована лікарська форма нітрогліцерину подовженої дії. Випускається в таблетках у вигляді двох форм — сустак-міте і сустак-форте, які різняться дозою нітрогліцерину. Початок дії – через 0,5–1 год, тривалість – до 5 год. Застосовують внутрішньо для лікування стенокардії.

Ериніт був першим нітратом довготривалої дії, який почали за-стосовувати в медичній практиці. Зараз застосовують ізосорбіду мононітрат та динітрат.

Антагоністи кальцію (ніфедипін, верапаміл, дилтіазем, амлодипін) розширюють судини серця, зменшують потребу серця в кисні. Застосовують при стенокардії, що не піддається лікуванню нітратами.

-Адреноблокатори (атенолол, пропранолол, талінолол, метопролол, ацебутолол) зменшують потребу серця в кисні. Застосовують для комбінованої терапії ішемічної хвороби серця.

Коронаролітики

Молсидомін – антиангінальний судинорозширювальний засіб. Дію спостерігають через 20 хв при внутрішньому застосуванні та через 10 хв при сублінгвальному введенні, триває до 6 год. Засто-совується для купірування та лікування стенокардії.

Валідол – препарат рефлекторної дії, що містить ментол, який подразнює рецептори під язиком та рефлекторно розширює судини серця, виявляє седативну дію. Застосовують під язик при легких серцевих нападах.

Дипіридамол (курантил) – коронаролітик, що покращує транспорт до серця кисню. Застосовують для профілактики та лікування стенокардії.

Анаприлін застосовують при хронічній ішемічній хворобі серця із стенокардією спокою, і особливо, із стенокардією напруження. Призначають по 0,01 г 4 рази на день, поступово збільшуючи дозу до 0,16-0,2 г на добу. Лікування триває довго. Відміняють препарат поступово, протягом 2 тижнів. Це робиться для профілактики синдрому відміни, який може проявлятися частими нападами стенокардії і навіть розвитком гострого інфаркту міокарда.

При гострих нападах стенокардії, гострому інфаркті міокарда анаприлін призначають також внутрішньовенно крапельно по 0,005 г на 500 мл 5% розчину глюкози (в глюкозі розчиняють 5 мл 0,1% ампульованого розчину препарату).

Самостійна №24

Антигіпертензивні, або гіпотензивні, засоби – це група лікарських речовин, які мають різні механізми дії, але однаковий кінцевий результат – зниження підвищеного артеріального тиску.

Сечогінні препарати почали використовувати для лікування артеріальної гіпертензії від початку 50-х років. Досьогодні вони залишаються засобами, які широко застосовуються при цій патології. Найбільшу ефективність при гіпертонічній хворобі мають діуретики – тіазидні похідні: дихлотіазид (гіпотіазид), хлорталідон (гігротон), індапамід, клопамід (бринальдикс).

Діуретики гальмують реабсорбцію іонів Na+ у ниркових канальцях. Це спричиняє зменшення об’єму циркулюючої крові та позаклітинної рідини, серцевого викиду. При тривалому застосуванні зменшується набухання судинної стінки та її чутливість до судинозвужувальних впливів катехоламінів, ангіотензину ІІ (у стінці судин знижується вміст іонів Na+). Ці зміни лежать в основі гіпотензивної дії діуретиків. Основні особливості АТ, коли найбільш доцільно призначати сечогінні засоби, такі: похилий вік хворого; ізольована систолічна гіпертензія; затримка рідини в організмі (пастозність, набряки); супутня серцева недостатність (найкраще призначати петльові діуретики), супутня ниркова недостатність (петльові діуретики); гіперальдостеронізм (показаний спіронолактон); остеопороз (тіазидні діуретики).

Дихлотіазид (гіпотіазид) – антигіпертензивний препарат з групи діуретиків. Гіпотензивна дія препарату проявляється при застосуванні його у невеликих дозах: по 12,5-25 мг 1 раз на добу (зранку). Збільшення дози не приводить до зростання ефекту. Тривалість дії після одноразового прийому дихлотіазиду - 12-16 годин. Якщо хворому не призначити одночасно інші антигіпертензивні засоби, то АТ знову поступово підніметься, тому що вступають у дію компенсаторні механізми: підвищується тонус симпатичної іннервації, збільшується робота серця.

При тривалому застосуванні препарату можуть спостерігатися гіпокаліємія, гіпохлоремічний алкалоз, загострення подагри та цукрового діабету, підвищення вмісту холестерину ліпопротеїнів низької щільності.

Препарати з групи петльових діуретиків (фуросемід, етакринова кислота) рідше використовують для тривалого призначення у хворих на гіпертонічну хворобу. Це зв’язано з тим, що їх вазодилатуюча дія менша, порівняно з тіазидовими похідними, вони мають коротку тривалість дії. При їх застосуванні, внаслідок швидкої дегідратаці, інтенсивно стимулюються механізми, що спричиняють звужегня судин. Разом з тим, вони є засобами вибору у хворих на АГ із серцевою та нирковою недостатністю, тому що проявляють високу діуретичну активність при низькій швидкості клубочкової фільтрації, коли інші діуретики не діють.

Для петльових діуретиків характерний ’’феномен рикошету’’ (віддачі): після припинення їх діуретичної дії виділеня іонів натрію з організму може зменшуватись до рівня, нижчого за вихідний. Калійзберігаючі сечогінні (спіронолактон, амілорид, тріамтерен) мають слабку натрійдіуретичну та антигіпертензивну активність. Їх часто комбінують з іншими діуретиками для попередження гіпокаліємії.

 

Адреноблокатори

 

З препаратів групи адреноблокаторів для лікування хворих на гіпертонічну хворобу найчастіше використовують b-адреноблокатори (анаприлін, піндолол, атенолол, окспренолол тощо).

У механізмі антигіпертензивної дії препаратів цієї групи відіграють роль декілька моментів. Їх негативна іно- та хронотропна дія (блокада b1-адренорецепторів серця), призводить до зменшення хвилинного об’єму крові і до зниження систолічного артеріального тиску. За рахунок гальмування вивільнення реніну під впливом b-адреноблокаторів відбувається зменшення утворення ангіотензину ІІ та альдостерону. Це, у свою чергу, супроводжується зниженням периферичного судинного опору та затримки іонів Na+ та води в організмі. Під дією b-адреноблокаторів активується синтез простацикліну в судинній стінці, зменшується рівень ендогенних катехоламінів. Тривале застосування препаратів сприяє повільному регресу гіпертрофії міокарда та стінок артеріол. У хворих на артеріальну гіпертензію b-адреноблокатори покращують якість життя, зменшують рівень смертності, здатні попередити розвиток інфаркту міокарда, інсульту, серцевих аритмій та серцевої недостатності.

Незалежно від особливостей їх фармакодинаміки (наявність або відсутність кардіоселективної дії, внутрішньої симпатоміметичної активності), всі b-адреноблокатори є високо ефективними засобами у лікуванні хворих на гіпертонічну хворобу. Цим препаратам віддають перевагу при наявності таких особливостей у хворого на гіпертонічну хворобу: молодий або середній вік; ознаки гіперсимпатикотонії (тахікардія, гіперкінетичний гемодинамічний синдром; супутня ІХС (стенокардія та інфаркт міокарда); супутня передсердна та шлуночкова екстрасистолія та тахікардія: гіпертиреоз; мігрень.

Анаприлін (пропранолол, індерал, обзидан) –β-адреноблокатор неселективної дії. Анаприлін та інші адреноблокатори є засобом вибору при лікуванні хворих на гіпертонічну хворобу, яка супроводжується ішемічною хворобою серця, аритміями та гіпертрофією міокарда. Доза анаприліну при стійкій гіпертензії може становити 100-320 мг на добу і більше (на 3-4 прийоми). Лікування препаратом продовжується не менше 8 тижнів. Перед його відміною проводиться поступове зменшення дози – для профілактики синдрому відміни. Побічні ефекти й ускладнення при застосуванні анаприліну описані вище.

Неселективні a-адреноблокатори фентоламін і тропафен не застосовуються для лікування хворих на гіпертонічну хворобу. Їх здатність блокувати a-адренорецептори використовується для діагностики і симптоматичного лікування феохромоцитоми, де підвищення артеріального тиску досягає 200 і більше мм рт. ст. Іноді ці препарати призначають у комплексній терапії хворих із гіпертензивними кризами. На відміну від них, селективні a-адреноблокатори в наш час досить широко використовуються при артеріальній гіпертензії. До селективних a1-адреноблокаторів належать празозин (стор. …), доксазозин, теразозин. Істотною перевагою a1-адреноблокаторів порівняно із засобами неселективної дії, є відсутність здатності викликати тахікардію. Крім того, вони мають унікальну властивість – покращують показники ліпідного та вуглеводного обмінів: у сироватці крові зменшують рівень загального холестерину і холестерину ліпопротеїнів низької щільності, збільшують кількість холестерину ліпопротеїнів високої щільності, підвищують чутливість периферичних тканин до інсуліну. Враховуючи вищезазначене, a1-адреноблокатори є засобами вибору в лікуванні хворих на артеріальну гіпертензію із супутніми дисліпідеміями та цукровим діабетом. У хворих з аденомою простати вони зменшують ступінь обструкції сечовивідних шляхів. Негативною побічною дією цих препаратів є ’’ефект першої дози’’, який у засобів другого покоління (доксазозину, теразозину) проявляється значно менше, ніж у празозину.

Празозин – α-адреноблокатор селективної дії, який впливає на судинні постсинаптичні α1-адренорецептор. Лікування, як зазначалось вище, починають з дози 0,5-1 мг, яку призначають перед сном. Після цього 6-8 год хворий повинен знаходитися в ліжку. У подальшому празозин призначають по 1 мг 3-4 рази на день, поступово збільшуючи дозу. Ефект настає через декілька днів, але стійка гіпотензивна дія може розвиватись через 4-8 тижнів прийому препарату. Підтримуючу дозу празозину підбирають індивідуально. Звичайно вона дорівнює 6-15 мг на добу, але може коливатись від 3 до 20 мг.

При застосуванні препарату, крім “феномену першої дози”, можуть спостерігатися головний біль, запаморочення, безсоння, слабість, диспепсичні розлади, сухість у роті. Празозин протипоказаний вагітним жінкам і дітям до 12 років.

 

Самостійна робота №25

Тема: Механізм дії засобів що впливають на моторну функцію травлення

ЗАСОБИ, ЯКІ ВПЛИВАЮТЬ НА ФУНКЦІЮ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ – 1

(настойка полину, трава золототисячника, фепранон, мазиндол, пентагастрин, пепсин, кислота хлороводнева розбавлена, атропіну сульфат, магнію оксид, алюмінію гідроксид, альмагель, натрію гідрокабонат, ранітидин, фамотидин, гастроцепін (пірензепін), омепразол, сукралфат, вісмуту дицитрат, мізопростол).

ЗАСОБИ, ЯКІ ВПЛИВАЮТЬ НА ФУНКЦІЮ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ – 2

(панкреатин, мезим форте, фестал, контрикал, кислота амінокапронова, алохол, холосас, холензим, квіти безсмертника піщаного, кукурудзяні приймочки, плоди шипшини, магнію сульфат, натрію сульфат, препарати кореня ревеню, кори крушини, листя сени, гуталакс, бісакодил, регулакс, кафіол).

СЕЧОГІННІ ЗАСОБИ

(фуросемід, гідрохлортіазид, клопамід, кислота етакринова, спіронолактон, тріамтерен, маніт, трава польового хвоща, листя ортосифону, леспенефрил). засоби, які впливають на тонус та скоротливу активність міометрію (динопрост, ергометрину малеат, окситоцин, пітуітрин, естрон, естрадіолу дипропіонат, прозерин, рицинова олія, токоферолу ацетат, прогестерон, атропіну сульфат, партусистен (фенотерол).

ЗАСОБИ, ЩО ВПЛИВАЮТЬ НА АПЕТИТ

Захворювання людини часто супроводжуються зниженням апетиту і розладами травлення. Апетит — це емоційне відчуття, пов'язане з прагненням людини до вживання певної їжі. На відміну від відчуття голоду — потреби організ­му в їжі, звичайно суб'єктивно неприємного яви­ща, апетит ґрунтується на потребі, пов'язаній з уявленнями про вживання їжі, що має бути, і є приємним відчуттям. Апетит посилюється уявленнями про вигляд, запах, смак їжі, про обста­новку, де проходить її вживання, тощо.

Виникнення апетиту зумовлене специфічним впливом «голодної» крові на центр голоду. У перші хвилини вживання їжі апетит посилюється, особливо коли їжа відповідає бажанню. Це сприяє активізації функції органів травлення: підвищується виділення шлункового соку, посилюється рухова активність травного каналу («голодна» перистальтика) та ін.

Розлад апетиту виникає при захворюваннях органів травлення (виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, гастрит, гепатит, цироз печінки та ін.), часто розвивається при невропсихічних захворюваннях (пухлини мозку, ен­цефаліт, істерія, психоз тощо), захворюваннях ендокринних залоз (цукровий діабет, гіперінсулінізм, тиротоксикоз, гіпотиреоз), системі крові (анемія, лейкоз), злоякісних новоутвореннях, інфекційних захворюваннях, вагітності. Розріз­няють три види розладу апетиту: зниження до повної втрати (анорексія), підвищення, інколи досить різке (булімія), порушення апетиту, яке полягає у бажанні вживати неїстівні речовини — крейду, вапно, попіл, землю тощо.

Анорексія — повна втрата апетиту за об'єктивної потреби в харчуванні, зумовлена функціональними або органічними порушеннями діяль­ності центру апетиту на рівні гіпоталамуса або вищих аналізаторів у корі великого мозку. Дуже часто анорексія супроводжує інсульт, пухлини, травми і запалення головного мозку, а також органічні захворювання ендокринних залоз. Вона є важливим симптомом гіпофізарної кахексії, недостатності наднирників (хвороба Аддісона).

Полин гіркий (Artemisia absinthium L.) — багаторічна трав'яниста рослина 100-120 см заввишки. Лікарською сиро­виною є трава, яку заготовляють на почат ку цвітіння (червень-липень). Висушують ЇЇ в затінку, під навісом або в сушарнях при температурі 40-50 °С.

Описание: Описание: http://www.faktoider.nu/img/a_absinthium.jpg

Полин гіркий (Artemisia absinthium L.)

 

З цієї рослини виділені гіркі глікозиди абсинтин і анабсинтин, флавоноїди, ефірна олія, фітонциди, алкалоїди, вітаміни (ки­слота аскорбінова та провітамін А), органічні кислоти, дубильні речовини.

Галенові препарати полину, як і всі інші гіркоти, рефлекторно стимулюють функцію залоз травного каналу, підсилюють виділення жовчі, поліпшують травлення.

Траву полину використовують для виготовлення екстракту, настойки та настою.

Екстракт полину густий — це густа маса темно-бурого кольору з ароматичним запахом полину та гірким смаком. Його призначають по 10-20 крапель за 30-40 хв до приймання їжі. Настойка полину виготовляється на 70 % спирті у співвідно­шенні 1:5. Це прозора бурувато-зеленого кольору дуже гірка на смак рідина. При­ймають її по 15-20 крапель 3 рази на день за 15-20 хв до їди.

Золототисячник звичайний (ма­лий) (Centaurium etythraea Rain.) — дво­річна або однорічна трав'яниста рослина 10-40 см заввишки.

Описание: Описание: http://grigaonline.by.ru/img/13-1.jpg

Золототисячник звичайний (Centaurium etythraea Rain.)

Трава золототисячника містить гіркі глікозиди, алкалоїд генціанін, кислоту ас­корбінову, ефірну олію, слизи тощо.

Препарати золототисячника {настойка, настій) збуджують апетит, стимулюють секрецію травних залоз, підвищують перистальтику травного каналу.

Трава золототисячника входить до складу апетитних і шлункових зборів.

Деревій звичайний (Achillea millefo-lium L.) — містить алкалоїди, філохінон, полісахариди, дубильні речовини, ефірні олії, органічні кислоти, спирти тощо. Має кровоспинні, антигіпертензивні властивості, збуджує апетит, секрецію слинних та шлункових залоз, виділення жовчі, зменшує метеоризм. Крім того, препарати деревію усувають спазми шлунка, кишок, жовчних проток. Офіцинальним є збір для збудження апетиту (Species amarae), до складу якого входить трава полину гіркого (8 частин) і трава деревію звичайного (2 частини).

 

Самостійна робота №26

Тема: «Механізм дії засобів що впливають на секреторну функцію органів травлення»

Як засоби, що стимулюють секрецію залоз шлунка і тому застосовуються з діагностичною метою, використовують деякі продукти харчування, особливо екстрактивні — м'ясний бульйон, капустяний сік тощо. їх застосовують як пробний сніданок перед взяттям шлункового соку для дослідження. Для цього також використовують і лікарські засоби, а саме: кофеїн, пентагастрин, гістамін.

Природним стимулятором секреції шлункових залоз є гастрин — гормон, який утворюється в слизовій оболонці переважно воротарної печери (antrum pyloricum) шлунка. Звідси він надходить у кров, збуджує,-парієтальні екзокриноцити шлункових залоз, які виділяють хлороводневу кислоту. Шлунковий сік має високу кислотність, але порівняно низький вміст протеолітичних ферментів (пепсину тощо). Для дослідження шлункової секреції застосовують натуральний і синтетичний гастрин та його синтетичні аналоги, зокрема пентагастрин. Ці засоби при парентеральному введенні не викликають значних негативних ефектів.

Пентагастрин використовують як стимулятор шлункової секреції для визначення секреторної та кислотоутворювальної функції шлунка. Вводять підшкірно або внутрішньом'язово по 6 мкг/кг. Після введення препарату взяття й дослідження шлункового соку проводять через кожні 15 хв протягом години і більше.

Побічна дія: слинотеча, нудота, короткочасне зниження артеріального тиску, неприємні відчуття в ділянці живота тощо.

Гістамін збуджує специфічні рецептори: Н, — локалізуються в гладкій мускулатурі бронхів, кишок, судин, Н2 — у слизовій оболонці шлунка, матці, серці. Внаслідок цього підвищується секреція бронхіальних, слинних та шлункових залоз, збільшується виділення жовчі, розширюються капіляри, знижується артеріальний тиск, зростає проникність стінки капілярів, зменшується об'єм циркулюючої крові. Поряд з цим підвищується скорочення гладкої мускулатури органів, а також секреція глікокортикоїдів та адреналіну.

Вводять підшкірно гістаміну гідрохлорид по 0,01 мг/кг у вигляді 0,1 % розчину. У разі недостатності залоз шлунка гістамін підвищує секрецію парієталь-них клітин, які продукують хлороводневу кислоту. Ефект настає через 7-Ю хв, досягає максимального рівня через 20-30 хв, продовжується близько 60-90 хв. У випадках органічних порушень шлункових залоз введення гістаміну є неефективним.

Після прийому всередину гістамін руйнується гістаміназою у стінці кишок, після введення під шкіру — швидко абсорбується, у крові зв'язується з білками сироватки, особливо з гістамінопектичним глобуліном. Легко метаболізується до метилгістаміну, імідоцтової, імідазолоцтової кислот тощо. Ці метаболіти виводяться нирками.

Після ін'єкції гістаміну може виникати відчуття жару, головний біль, почервоніння шкіри, спазм бронхів. Ці явища тривають недовго і є наслідком його впливу на Н,-рецептори кишкових судин, бронхів. Щоб запобігти цьому, вводять протигістамінні засоби (димедрол, супрастин та ін.), які блокують лише Н,-рецептори. На рецептори, через які здійснюється дія гістаміну на шлункову секрецію, вони не впливають.

Гістаміну дигідрохлорид — білий кристалічний порошок, легко розчинний у воді. Для стимуляції шлункової секреції вводять підшкірно по 10 мкг/кг у вигляді 0,1 % розчину.

При недостатності секреторної функції шлункових залоз у зв'язку з їх органічним ушкодженням застосовують засоби замісної терапії, тобто натуральний шлунковий сік, або препарати, які містять основні його компоненти, — хлороводневу кислоту, пепсин.

 

Кислота хлороводнева як головний компонент шлункового соку створює необхідне кисле середовище для максимальної протеолітичної дії пепсину. У шлунку кислота частково зв'язується з харчовими речовинами, частково нейтралізується слиною, слизом шлункового соку і вмістом дванадцятипалої кишки, який може потрапляти до шлунка, наприклад, у випадках ахілії. Тільки незв'язана частина введеної кислоти хлороводневої створює певний кислий фон вмісту шлунка (РН близько 1,5-2).

 

У медичній практиці застосовується кислота хлороводнева розбавлена. Цей препарат містить 1 частину кислоти хлороводневої і 2 частини води. Це прозора безбарвна рідина, яка змішується з водою у будь-яких співвідношеннях. її застосовують усередину по 10-15 крапель на 1/4-1/2 склянки води під час їди або в мікстурі з пепсином — столовими ложками.

 

 

Самостійна робота №27

Тема: «Механізм дії та застосування лікарськах засобів що впливають на антикоагуляційну систему крові»

Кров – це рідка тканина, в якій містяться формені елементи (еритроцити, лейкоцити, тромбоцити) і плазма з вмістом білків, факторів гемокоагуляційної та антигемокоагуляційної систем тощо. Завдяки цьому кров здійснює ряд важливих функцій.

Зокрема, це:

а) дихальна функція – транспорт кисню від легеневих альвеол до органів і тканин і вуглекислоти від тканин до легенів;

б) функція живлення – перенесення поживних речовин (глюкози, амінокислот, жирних кислот, тригліцеридів тощо) від органів травлення, депонування чи органів, де вони синтезуються, до тканин;

в) екскреторна функція – перенесення кінцевих продуктів обміну речовин (сечовини, сечової кислоти, креатиніну тощо) до нирок і деяких інших органів;

г) гомеостатична функція – забезпечення сталісті внутрішнього середовища;

д) регуляторна функція – забезпечення транспорту медіаторів, гормонів, нейропептидів і метаболітів та речовин, які використовуються для їх синтезу;

е) терморегуляторна функція – забезпечення сталості температури тіла;

ж) захисна функція – забезпечення гуморального захисту організму від інфекції за рахунок лізоциму, антитіл, інших факторів.

Такі різноманітні і відповідальні функції крові при її захворюваннях негативно відображаються на діяльності багатьох органів і систем, перш за все, регуляторних і репаративних. Лікування таких захворювань здійснюється численними лікарськими препаратами, зокрема, засобами, що вибірково впливають на а) еритропоез, б) лейкопоез, в) гемокоагуляційну та антигемокоагуляційну системи крові.

ЗАСОБИ, ЩО ВПЛИВАЮТЬ НА СИСТЕМУ ЗСІДАННЯ КРОВІ

Система гемокоагуляції, або зсідання (згортання) крові, виконує дуже важливу роль: вона попереджує крововтрату при травмах. При порушенні цілісності кровоносних судин негайно спрацьовує процес утворення тромбу. Він починається із спазму судини і агрегації тромбоцитів у місці пошкодження. З'єднуючись між собою, тромбоцити утворюють тромбоцитарну “пробку”. Природним фактором, який викликає спазм судин і агрегацію тромбоцитів, є тромбоксан А2, який синтезується в цих клітинах крові. Але ця “пробка” ненадійно перекриває пошкоджені судини. Тому вона підсилюється нитками фібрину, які утворюються завдяки підвищенню зсідання крові. Тромб, що утворився, закриває просвіт судини, у зв'язку з чим кровотеча припиняється. Механізм стимулюючої дії тромбоксану А2 на агрегацію тромбоцитів досить складний. Тут важливе значення має вплив його на тромбоксанові рецептори, індукція фосфоліпази С, що призводить до утворення ряду біологічно активних речовин, зокрема інозитолу 1,4,5 - трифосфату, диацилгліцеролу тощо. Підвищується вміст Са2+ в тромбоцитах. Крім того, стимулюється агрегація тромбоцитів під впливом колагену судинної стінки, тромбіну, адренозиндифосфату, серотоніну, простагліндину Е2, катехоламінів.

Крім системи зсідання крові, в організмі функціонує біологічна система, яка, навпаки, перешкоджає тромбоутворенню. Зокрема, в ендотелії кровоносних судин виробляється речовина простациклін, яка попереджує агрегацію прикріплення тромбоцитів і таким чином не допускає появи внутрішньосудинних тромбів. Він пригнічує також адгезію (прикріплення) тромбоцитів до ендотелію судин, сприяє зменшенню вмісту Са2+ в тромбоцитах. Аналогічну дію проявляє також простагландин Е1, гепарин, аденозинмонофосфат, метилксантини, антагоністи серотоніну та ін. Поряд з цим, існує також система, яка забезпечує розчинення тих тромбів, які утворилися. Ця система названа фібринолітичною. Вона функціонує завдяки фібринолізину (плазміну).

У зв'язку з цим виділяють дві основні групи лікарських препаратів, що впливають на процеси зсідання крові. Це, по-перше, препарати, що сприяють цьому процесу (коагулянти або гемостатики), і, по-друге, препарати, що гальмують зсідання крові (антикоагулянти). Раніше антикоагулянти використовувались в основному для попередження тромбоутворення при хірургічних втручаннях і розсмоктування наявних тромбів, потім для профілактики тромбоутворення при інфаркті міокарда. Тепер показання до застосування препаратів, що гальмують зсідання крові, розширились.

Серед них розрізняють:

а) антикоагулянти,

б) антиагреганти

в) засоби, що впливають на фібриноліз.

Лікарські речовини, які використовуються для зміни процесу зсідання крові, можуть діяти на різних етапах, це:

а) агрегація тромбоцитів;

б) утворення фібринового згустку;

в) фібриноліз; та стимуляція кровотворення.

Система гемокоагуляції, або зсідання (згортання) крові, виконує дуже важливу роль: вона попереджує крововтрату при травмах.

При порушенні цілісності кровоносних судин негайно спрацьовує процес утворення тромбу. Він починається із спазму судини і агрегації тромбоцитів у місці пошкодження. З'єднуючись між собою, тромбоцити утворюють тромбоцитарну “пробку”.Класифікація препаратів, які впливають на зсідання крові

1 . Антиагрегантні засоби (лікарські речовини, які зменшують агрегацію тромбоцитів)

а) Інгібітори циклооксигенази (кислота ацетилсаліцилова, індометацин);

б) Інгібітори тромбоксансинтетази (дазоксибен);

в) Простацикліни, синтетичні аналоги (ілопрост, тапростен);

г) Інгібітори фосфодіестераз (дипіридамол, трентал, папаверин, продектин);

д) альфа-адрено- і серотоніноблокатори (бівалін);

е) блокатори кальцієвих каналів (верапаміл).

2. Антикоагулянти :

А. Прямої дії (гепарин, кальципарин, еноксипарин, фраксипарин, гірудин, гепариноїди, цитрат натрію).

Б. Непрямої дії – речовини, які пригнічують синтез протромбіну і проконвертину в печінці:

а) похідні кумарину (неодикумарин, дикумарин, синкумар);

б) похідні індандіону – фенілін.

3.Фібринолітичні засоби:

а) Прямої дії (фібринолізин);

б) Непрямої дії (стрептокіназа, стрептодеказа, урокіназа) .

4.Гемостатичні засоби (коагулянти):

а) Засоби, які діють специфічно і підсилюють агрегацію тромбоцитів (етамзилат, добезилат-кальцію, андроксон, серотонін). Фактори зсідання крові (фібриноген); препарати вітаміну К – фітоменадіон, вікасол; препарати кальцію. Антифібринолітичні засоби (кислота амінокапронова, амбен, контрикал, трасилол). Антигепаринові засоби (полібрен, протаміну сульфат);

б) Препарати місцевої дії (тромбін);

в) Препарати неспецифічної і резорбтивної дії (препарати кальцію, вітаміни групи В і С, глюкокортикоїди).

 

Самостійна робота № 29

Тема:

Гормони – хімічні посередники, які виділяються безпосередньо у русло крові спеціалізованими клітинами у відповідь на специфічні сигнали, доставляються кров’ю до тканин-мішеней, де викликають специфічну біологічну чи фізіологічну активність. Гормони діють не на всі клітини, а лише на клітини-мішені, що містять специфічні білки-рецептори, які зв’язують молекули гормонів із високою вибірковістю. Рецептори локалізовані у плазматичній мембрані клітин або їх цитоплазми чи ядрі. Кількість рецепторів у клітині не постійна і регулюється або кількістю власного гормону, або дією іншого гормону. Проте, вони є тільки проміжною ланкою в загальній регуляції обмінних процесів, які здійснюються під впливом ЦНС. Регуляція синтезу та виділення у кров гормонів залозами внутрішньої секреції здійснюється тропними гормонами гіпофіза. Гіпофіз перебуває у тісному взаємозв’язку з гіпоталамусом – вегетативним центром головного мозку.

ПРЕПАРАТИ ГОРМОНІВ ГІПОФІЗА І ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ (адіурекрин, окситоцин, пітуітрин, l-тироксин, трийодтироніну гідрохлорид, мерказоліл, калію йодид);

ПРЕПАРАТИ ГОРМОНІВ ПІДШЛУНКОВОЇ І ПАРАЩИТОВИДНИХ ЗАЛОЗ

(кальцитрин, міокальцик, інсулін для ін’єкцій, суспензія-цинк-інсулін, хумулін (insulin human), суспензія-інсулін-семіленте, суспензія-інсулін-ультраленте, бутамід, глібенкламід (манініл), хлорпропамід, букарбан, метформін).

ПРЕПАРАТИ ГОРМОНІВ КОРИ НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ (дезоксикортикостерону ацетат, гідрокортизону ацетат, преднізолон, метилпреднізолон, дексаметазон, тріамцинолон, флуметазону півалат, флюоцинолону ацетонід (сінафлан), беклометазону дипропіонат).

ПРЕПАРАТИ СТАТЕВИХ ГОРМОНІВ ТА АНАБОЛІЧНІ СТЕРОЇДИ

(естрон, естрадіолу дипропіонат, етинілестрадіол, синестрол, тамоксифен, прогестерон, оксипрогестерону капронат, прегнін, туринал, міфепристон, нон-овлон, марвелон, постинор, депо-провера, тестостерону пропіонат, метилтестостерон, ретаболіл). Соматотропін (гормон росту) — синтезується ацидофільними клітинами аденогіпофіза. Це білок, який має 191 амінокислотний залишок. Для соматотропі-ну властива видова специфічність. Для медичного застосування випускається соматотропін людини для ін'єкцій у вигляді ліофілізованого порошку.

Фармакокінетика. Період напіврозпаду соматотропіну людини становить 4,2-5,4 хв, хворих на акромегалію — 20 хв. Соматотропін інактивується у печінці (90 %), незначна кількість — у нирках та інших паренхіматозних органах, де він розкладається під впливом протеолітичних ферментів. Курс лікування три­ває від 3 місяців до 1,5-2 років і більше. Як правило, максимальна дія препарату відбувається у перші 6-9 місяців лікування, потім ефективність зменшується.

Фармакодинаміка. Соматотропін має досить широкий спектр дії. Головна його функція — стимуляція росту скелета, ріст і диференціація органів, збільшення маси тіла — здійснюється шляхом активації анаболічних процесів, насамперед біосинтезу білків, активізації транспорту амінокислот з крові до клітин тканин і стимуляції їх зв'язування транспортними РНК, затримуються в організмі також фосфор, кальцій, натрій. Стимуляція біосинтезу білків у мітохондріях печінки під впливом соматотропіну подібна до дії інсуліну. Крім того, соматотропін стимулює синтез інших факторів росту, насамперед соматомедину.

Соматомедин (фактор росту інсуліноподібний) має механізм дії, подібний до інсуліну: знижує вміст цАМФ, індукованого в жирових клітинах і лімфоцитах адреналіном, у печінці — простагландином Е2, в хондроцитах — паратирином. Підвищуючи окиснення глюкози, соматотропін через соматомедин бере участь в енергозабезпеченні внутрішньоклітинних процесів.

Соматотропін має також жиромобілізуючий ефект з жирових депо, окиснення ліпідів у печінці та інших органах і збільшення вмісту вільних жирних кислот у крові, що дуже важливо у випадку дефіциту енергетичних субстратів. На відміну від інсуліну, соматотропін може викликати гіперглікемію.

Порушення біосинтезу і секреції соматотропіну викликає патологічні зміни. При недостатньому утворенні соматотропіну і гонадотропних гормонів розвивається гі-пофізарна карликовість, або гіпофізарний нанізм, — затримка росту і статевого розвитку. Внаслідок надмірної продукції соматотропіну в дитячому віці розвивається гігантизм, у дорослих — акромегалія.

Тиротропін — це складний білок глікопротеїд, який продукується базофіль-ними ендокриноцитами аденогіпофіза, а саме тиротрофними ендокриноцитами. Його біосинтез індукується тироліберином, а біологічна дія полягає в активізації біосинтезу і секреції тироїдних гормонів. Передня частка гіпофіза продукує також гонадотропіни (фолітропін, лютропін і пролактин), які специфічної статевої активності не мають.

 

Самостійна робота №30

Тема: Механізм дії та застосування гормональних препаратів підшлункової залози у замісній терапії.

У регуляції процесів обміну в організмі велике значення мають гормони підшлункової залози. У -клітинах панкреатичних острівців синтезується інсулін, який має гіпоглікемічну дію, в а-клітинах продукується контрінсулярний гормон глюкагон, який має гіперглікемічну дію. Крім того, Ь-клітини підшлункової залози виробляють соматостатин.

рогатої худоби, за що отримав Нобелівську премію.

Як лікарський препарат застосовують інсулін з підшлункових залоз забійної худоби. Найближчим за хімічною будовою до інсуліну людини є препарат з підшлункової залози свиней (відрізняється тільки однією амінокислотою). Останнім часом створено препарати інсуліну людини, а також досягнуто значних успіхів у галузі біотехнологічного синтезу інсуліну людини за допомогою генної інженерії. Це є великим досягненням молекулярної біології, молекулярної генетики та ендокринології, оскільки гомологічний людський інсулін, на відміну від гетерологіч-ного тваринного, не викликає негативної імунологічної реакції. За хімічною будовою інсулін — це білок, молекула якого складається з 51 амінокислоти, що утворюють два поліпептидні ланцюги, з'єднані між собою двома дисульфідними містками. У фізіологічній регуляції синтезу інсуліну домінуючу роль відіграє концентрація глюкози в крові. Проникаючи в Р-клітини, глюкоза метаболізується і сприяє підвищенню внутрішньоклітинного вмісту АТФ. Остання, блокуючи АТФ-залежні калієві канали, викликає деполяризацію клітинної мембрани. Це сприяє проникненню в Р-клітини йонів кальцію (через потенціалзалежні кальцієві канали, які відкрилися) і звільненню інсуліну шляхом екзоцитозу. Крім того, на секрецію інсуліну впливають амінокислоти, вільні жирні кислоти, глікоген, І секретин,електроліти (особливо С2+),автономна нервова система (симпатична не- і рвова система має гальмівний, а парасимпатична — стимулюючий вплив).

Фармакодинаміка. Дія інсуліну спрямована на обмін вуглеводів, білків, І жирів, мінералів. Головне в дії інсуліну — його регулюючий вплив на обмін вуглеводів, зниження вмісту глюкози в крові, і Це досягається тим, що інсулін сприяє активному транспорту глюкози та деяких інших гексоз, а також пентоз через клітинні І мембрани та їх утилізації печінкою, м'язовою і жировою тканинами. Інсулін стимулює гліколіз, індукує синтез ферментів І глюкокінази, фосфофруктокінази і піруваткінази, стимулює пентозофосфатний І цикл, активуючи глюкозофосфатдегідрогеназу, підвищує синтез глікогену, активуючи глікогенсинтетазу, активність якої І знижена у хворих на цукровий діабет. З іншого боку, гормон пригнічує глікогеноліз (розКласифікація. Сучасні препарати інсуліну різняться між собою за швидкістю і тривалістю дії. їх можна розділити на такі групи:

 

1. Препарати інсуліну короткої дії, або прості інсуліни (моноінсулін МК ак-трапід, хумулін, хоморап та ін.) Зниження рівня глюкози в крові після їх введення починається через 15-30 хв, максимальний ефект спостерігається через 1,5-2 год, дія продовжується до 6-8 год.

2. Препарати інсуліну подовженої дії:

а) середньої тривалості (початок через 1,5-2 год, тривалість 8-12 год) — суспензія-інсулін-семіленте, Б-інсулін;

б) тривалої дії (початок через 6 — 8 год., тривалість 20-30 год.) — суспензія-інсулін-ультраленте. Препарати подовженої дії вводять підшкірно або внутрішньом'язово.

3. Комбіновані препарати, що містять у своєму складі інсулін 1—2-ї груп, наприклад 25 % простого інсуліну і 75 % інсуліну-ультраленте.

Деякі препарати випускають у шприц-тюбиках.

Препарати інсуліну дозуються в одиницях дії (ОД). Дозу інсуліну для кожного хворого підбирають індивідуально в умовах стаціонару під постійним контролем рівня глюкози в крові й сечі після призначення препарату (1 ОД гормону на 4-5 г глюкози, що виділяється з сечею; точніший метод розрахунку — врахування рівня глікемії).

Самостійна робота№31


Просмотров 1081

Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2020 год. Все права принадлежат их авторам!