Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






Тым ќажумен байланысты кєсіптік аурулар



 

Тымқажудандамитын аурулар әртүрлі кәсіби мамандықпен байланысты. Оларды шартты түрде 4 топқа бөлуге болады: 1) шеттік жүйкелер мен бұлшықеттердің аурулары; 2) тірек-қимыл аппаратының аурулары; 3) аяқтың веналарының аурулары; 4) дыбыс аппаратының аурулары.

Бірінші топқа невриттер, мойын-иық плексиді, мойын-кеуде және бел-сегізкөз радикулиті, қолдың миозиті, миофасцит пен нейромиофасцит жатады. Екінші топ тендовагинитті, стилоидитті, «білезіктік арнаның синдромы» мен «саусақтың кілтетпелі синдромын», созылмалы артрит пен артрозды, омыртқа жотасының әр жерінің остеохондрозын, тағы басқа да ауруларды қамтиды. Тым қажудан дамитын кәсіптік аурулардың үшінші тобы – аяқтың веналарының буылтықтанып (варикозды) кеңеюі мен тромбылы флебиті.

Ал, төртінші топты созылмалы ларингит, дыбыс сіңірлерінің түйіншектері («әншілер түйіншегі»), дыбыс сіңірлерінің жанаспа (контактілі) ойық жаралары құрайды.

 

Биологиялыќ факторлардыњ єсерінен дамитын кісіптік аурулар

Бұл топқа себебі белгілі бір кәсіппен байланысы инфекциялық және паразитті аурулар жатады. Олар: туберкулез, бруцеллез, тулеремия, сап (маңқа), күйдіргі, кенелік энцефалит, орнитоз, токсоплазмоз, саңырауқұлақтық аурулар, т.б. («Инфекциялық ауруларды» қара).

 

ТІС ПЕН ЖАҚ ЖҮЙЕСІ ЖӘНЕ АУЫЗ ҚУЫСЫНДАҒЫ МҮШЕЛЕРДІҢ АУРУЛАРЫ (А.И.Струков, Л.Е.Кременецкая)

 

 

Тіс пен жақ жүйесінде және ауыз қуысындағы мүшелерде дамитын аурулар өте көп және алуан түрлі. Олар тұқымқуалайтын немесе тума болуы мүмкін, бірақ көбінесе жүре пайда болады.

Классификациясы. Бұл аурулар мына топтарға жіктеледі: 1) тістің қатты тіндерінің аурулары; 2) тістің пульпасы (ұлпасы) мен периапикстік тінінің аурулары; 3) қызылиек пен периодонттың аурулары; 4) жақсүйектерінің аурулары; 5) сілекей бездерінің аурулары; 6) еріннің, тілдің, ауыз қуысындағы мүшелердің аурулары. Бұл тарауда тек жиі кездесетін аурулар ғана берілген.



 

 

ТІСТІҢ ҚАТТЫ ТІНДЕРІНІҢ АУРУЛАРЫ

Бұл топқа жататын аурулардың ең маңыздылары:кариес пен тістің бейкариестік зақымдары.

Кариес

 

Тіскариесі (тіс жегісі) – патологиялық үдеріс; тістің құрамындағы минералдар азайып (деминерализация), тіні өршімелі заќымдалып, қуысты ақау қалыптасады. Ол – тіс зақымдарының ењ жиі нысаны; жер шары тұрғындарыныњ 90%-дайын қамтиды. Кариес адам қай жаста болсын дами береді. Дегенмен, балалар мен жасөспірімдерде жиірек байқалып, ерлер мен әйелдерде бірдей кездеседі.Үстінгі тістер астынѓы тістерге қарағанда жиірек зақымлады.

Астынғы жақсүйектегі тістерде қанайналымы жақсырақ және олар тағам қалдықтарынан жақсы тазарады, сондықтан бұл тістер кариестің дамуына қолайлы. Кариес көбіне ас шайнағанда күш ең көп түсетін бірінші үлкен азу тістер – молярларды (латынша molares – диірмен тасы) зақымдайды; екінші орынды екінші азу тістер (молярлар), үшінші орынды кіші азу тістер (премолярлар) мен үстінгі күрек тістер, төртінші орынды иттістер алады. Астынғы жақсүйектегі тістердің алдынғы (фронталдық) қатарын кариес шалады. Кариес, әдетте, үлкен азу тістердің ас шайнайтын беті мен кіреукелік қатпарларынан –фиссураларынан (фиссуралық кариес), яғни кіреукесі жұқа әрі нашар минералданған жерлерінен немесе олардың апроксималдық (түйіскен) бетінен басталады. Тістің сыртқы беті сиректеу, ал ішкі беті өте сирек зақымдалады. Кариес тістің мойын бөлігі (мойындық кариес) мен цементін де (цементтік кариес) сиректеу шарпиды.



Этиологиясыменпатогенезі. Кариестің ссебептері әлі де толық анықталмаған. Оның туындауы мен даму себептерін локалистік тұрғыдан қарайтын химиялық және микробтық теориялар көп уақыт басым болды, олар әлі де өз маңызын жоя қойған жоқ. Осы теориялар бойынша, бактериялар іріткенде (брожение) ауыз қуысында түзілетін көмірсулы қышқылдар (әсіресе, сүт қышқылы) кіреукенің кутикуласын ерітіп, зақымдалып, микробтар дентиннің өзекшелеріне өтетін жол ашады. Бактериялар дентиндегі тұздарды сіңіріп, жұмсартып, тістің қатты тіндерін бүлдіреді.

Тістің фиссуралары мен түйісетін бетіндегі ойыстар, мойны мен қызылиектің арасында тістің тұнба қатпары деп аталатын құрылымдар түзіліп, оның құрамына ауыздағы бүкіл микробтар араласады. Бұл тұнба белгілі ретпен түзіледі: алдымен бактериялар пелликулаға (сілекей тұнған амин қышқылдары мен қант т.б. заттарға) бекіп, матрикс қалап, кейін көбейіп, түрлі өнімдер бөліп шығарады. Ақырында тістің тұнба мен тістік түйнектер (зубная бляшка) қалыптасып, кариестің басталуына негіз болады.

Қызылиектің үсті мен астында түзілетін тіс тастарының негізі де осы тістік т±нбадан қаланады («Қызылиек пен пародонттың ауруларын» қара).

Кариес шалған тістің үстінгі қабатындағы микробтар (стрептококк, стафилококк, энтерококк, т.б.) қауымдастығының гиалуронидазасы өте әсерлі. Осы фермент пен сілекейдің рН-ның және тіс жегісінің даму қарқынының арасында сабақтастық бар екені байқалған.

Сілекей мен паротин (сілекей безінің гормоны) азайса, кариес тез дамиды, паротин тым көп болса , тісте белок пен минералдар алмасуы қалпына келіп, кариестің даму қарқыны белсендейді.

 

Кариестің дамуына жергілікті химиялық және микробтық факторлар мен қатар, организмнің жалпы күйі, тұқымқуалайтын бейімділік, сүт тістер шығып , ауысатын және жыныстық тұрғыдан жетілетін кезеңдер де әсер етеді.Тап осы кезеңдерде кариес өте жиі байқалады. Организмде минералдар, белоктар мен көмірсулар алмасуы бұзылып, тісте кальций, фосфор тұздарының арақатынасы өзгерсе, витамин мен микроэлементтер, әсіресе, фтор және гормондар жергіліксіз болса да, кариес тез дамилы. Аталған заттардың тапшылығынан тістің қатты тіндерін (эмаль, дентин, цементті) қоректендіретін негізгі құрылымдар – пульпадағы одонтобластылар мен жүйкелердің және ќан тамырларының қызметі бұзылады.

Кариес дамытатын себеп ретінде географиялық факторлардың, тұрмыстық жағдайлардың, таѓамныњ және сыртқы ортадағы басқа факторлардың да организмге әсерін ескерген жөн.

 

Патологиялық анатомиясы. Клиника-морфологиялық бейнесіне қарай, кариестің даму барысы: дақты кезең, беткейлік кариес, орташа және терең кариес деп, 4 кезеңге жіктеледі. Ағымына қарай, ол баяу және тез дамитын нысанѓа бөлінеді.

Дақты кезең – кариестің алғашқы кезеңі. Кариес басталғанда, жылтыр кіреукеніњ бетінде бор тәрізді көмескі ақ дақ пайда болады («борлы дақ»). Морфологиялық және микрорентгенграфиялық әдістерді қолданғанда патоллогиялық үдеріс кіреукеніњ үстінгі қабатын ғана қамтып, ол жердің минералы азайғаны (деминерализация) немесе минералдық құрамы өзгергендігі (дисминерализация) байқалады. Кальций мен фосфордың, фтор мен басқа да минералдардың мөлшері кемиді. Алдымен призмааралық заттағы, кейін призмалардың өзіндегі кальций жойылады. Ақырында эмаль біртекті, бұлыңғыр затқа айналып, жұмсарады. Кариестің бұл кезеңінде эмальдың өткізгіштігі артады.

«Борлы дақ›› кейде пигментті (сарғыш, тіпті қара қоңыр түсті) даққа айналады: бұның себебі әлі толық пайымдалмаған. Кейбір ғалымдар пигментті дақтың пайда болуы кіреукеге өтіп, ыдыраған органикалық заттармен және даққа жиналған тирозиннен түзілген меланинмен байланысты деп есептейді.

Дақты кезеңде эмальдың басқа қабаттарымен дентин-эмальдық жалғам зақымдалмайды. Үдеріс бәсеңдесе, зақымдалған жерлер қайта минералданып (реминерализация), эмальдағы дақ айқын шектеледі. Кариес пигментті дақ кезеңінде өршісе, кіреукеде минерал азая түседі.

Беткейлік кариес кезеңінде кіреуке минералынан айрылып, дентин-эмальдық жалғамға дейін зақымдалады. Кіреукенің призмаларында кальций тұздары азайып, призмалық негізгі зат ыдырайды. Кальций тұздары барлық жерде біркелкі жойылмайды, сондықтан призмалар сұлбасы айшықтанып, көлденең жолақтар айқындала түседі. Ақырында призмалар ретсіз жайғасып, біртіндеп толық б±зылады. Ол жерлерге микробтар жиналып, жұмсарған призмааралық затпен зақымдалмаған призмалардың арасындағы саңылаулар арқылы өтіп, сау призмаларды да бүлдіреді. Кариес тез өршісе, үдеріс дентинге ауысады, ал баяу дамыса, кіреукенің жұмсарған жерлері қайта ізбестеніп (реминерализация), қатаяды.

Орташа кариес – кариестің өршіген кезі; дентин-эмальдық жалғам зақымдалып, үдеріс дентинді де қамтиды. Дентиндік өзекшелер көбейіп, микробқа толады. Микробтардың уынан дистрофия мен некроз шарпыған одонтобластылар бөлшектенеді. Өзекшелердің ішкі қабықшасы да жойылады. Ақырында терең қабаттаѓы дентиндік өзекшелерге жеткен микробтардың уытты әсерінен құрамындағы минералдар азайып, дентин де жұмсарады.

Тісте кариесті ұңғы ошаѓы қалыптасады. Кариестік ошақтың сұлбасы конус тәрізді: ұшы тістің түбіне, табаны – үстінгі жағына бағытталған. Кариестік қуыстың түбін шектеген аймақта үш өңір болады. Бірінші өңір – жұмсақ дентин өңірі: дентин толық бұзылып, жұмсарады, кальций толық жойылып, микроб көп болады. Екінші µњір – мөлдір дентинді өңір: дентині ізбесті, өзекшелері тар, тіні біртекті болғандықтан, төңірегіндегі зақымдалмаған дентинге қарағанда, мөлдірлеу. Ал, үшінші µњір – жаңа қалыптасқан ретсіз жайғасқан (иррегулярлық), екіншілік дентин өңірі. Бұл дентинді одонтобластылар түзіледі, жайғасуы ретсіз. Жаңа түзілген дентинді кариес үдерісін тежеуге бағытталған компенсациялық жауап (репарациялық регенерация) деп бағамдаған жөн [Абрикосов А.И. 1914].

Терең кариес – тым өршіген кариес. Бұл кезеңде дентин жұмсарып, каверна (қуыс) пайда болады. Кариестік қуыс пен тіс ұлпасының арасында жұқа ғана жолақ қалыптасады, қуыстың түбін сол құрайды. Бұл жолақ зақымдалып, түбі тесілсе (пенетрация), қуыс тістің ұлпасын ќамтиды.

Кариес шалған тісті микрорентгенграфиялық тәсілмен зерттегенде, бұл аурудың барлық кезеңінде кіреуке мен дентиннің єр жері минералынан айырылып, өңді бір жерлері қайта минералданғаны байқалады. Минералдардың көбі кіреукеге сілекейден келеді. Тістің зақымдалмаған жеріне жақындаған сайын, тінінде минералдар көбейе түседі. Терең кариес кезінде дентиннің тіс қуысымен шектес жерлерінде минерал көп болады, ал басқа жерлерде минерал аз, сондықтан ол жерлердегі дентиннің сұлбасы да көмескі. Кариестің даму барысында тістің зақымдалмаған қатты тіндерінде кальций азаяды, кіреуке мен дентиннің тұрақтылығы кеміп, тістегі фосфатазаның әсері төмендейді. Сол себепті фосфатазаның әсерінен тіске тұнатын кальций фосфаттары азайып, кариес өршей түседі.

Кариестің, жоғары сипатталған морфологиялық түрлерімен қатар, дамуы мен ағымы өзгеше, көбіне балаларда немесе кальций алмасуы бұзылып, дұрыс қалыптаспаған тістерде байқалатын варианттары да бар. Ол варианттар мыналар: 1) қоршама (циркулярлық) кариес тістің мойын тұсынан басталып, сақиналай қоршап алады; тез өршіп, мөлдір дентинді өңір түзбей, тістің тіндері қатты заќымдалады; 2) ерте кезеңдік (эмальастылық) кариес кіреукенің астынан өрбиді; 3) бүйірлік кариес тістің бүйірінен басталып, қоршама кариес тәрізді дамиды, бірақ баяу өрістейді; 4) стационарлық кариес кіреукені ғана зақымдайды, одан әрі өрістемейді; көбіне бірінші молярларда байқалады; 5) ретроградтық (керіаѓар) кариес тістің ұлпасы жағынан басталып, алдымен дентинді зақымдап, кейін үстіне қарай өрістеп, эмальді де қамтиды. Оның микробейнесі әдеттегі кариестегідей, бірақ сұлбасы теріс бейнелі [Абрикосов А.И,.1914], гетерогенді немесе тістің жарақатынан, аномалияларынан дамыған іріңді пульпиттен туындап, балалармен ересектерде де байқалады.

Цементтік кариес сирек, көбінесе тістің түбірі ашылып қалғанда немесе периодонт қабынғанда дамиды. Даму барысында цемент заќымдалып, ыдырайды (цементолиз). Кейде цементті қабат қалыңдай түседі ‑ гиперцементоз.

Асқыну зардабы. Орташа, әсіресе, терең кариестің негізгі зардабы ‑ пульпит.

 

 


Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2019 год. Все права принадлежат их авторам!