Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)






БАКТЕРИЯЛАР ЌОЗДЫРАТЫН АУРУЛАР



Коклюш

 

Коклюш (pertussis - көкжөтел) - балалардың тыныс жолдарын зақымдайтын жедел ағымды инфекциялыќ ауру; оның ұстамасына ерекше спазмды жөтел тән. Бұл ауру жасы толысқан адамдарда өте сирек байқалады.

Этиологиясы мен патогенезі.Қоздырушысы - коклюш таяқшасы; ол мұрын мен жұтқыншақтың секретінен табылады. Коклюштің таяқшасы ауа-тамшы арқылы жұғады. Спазмды жөтелдің ұстамасының даму механизмі күрделі. Микроб тыныс жолының шырышты қвбықшасына кіріп, сонда көбейеді. Ол ыдырағанда түзілетін өнім (эндотоксин) көмейдегі жүйкелік рецепторларды тітіркендіріп, ОЖЖ-ге әсер ететін импульс туындатады. Сол импульстің әсерінен мида тітіркенген тұрақты ошақ қалыптасады. Жүйке орталықтары мен рецепторлардың тітіркенгіштігі артқандықтан, әсері шамалы бейспецификалық тітіркендіргіштің өзі-ақ спазмды жөтелдің ұстамасын туындата алады. Сөйтіп, «респирациялық жолда невроз» дамиды. Оның клиникалық бейнесі мынадай: науқас үздіксіз оқыс дем ала бастап, кенеттен жан ұшыра терең дем шығарады; бұл көрініс бірнеше рет қайталанғаннан кейін, ақырында жабысқақ қақырық түкіреді немесе құсады. Көмей мен бронхылық бұлшықеттер және шеткі ќан тамырлары спазмға ұшырап қана қоймай, науқас құсып, басқа да клиникалық нышандар орын алатынына қарағанда тыныс орталығымен қоса басқа да вегетативтік орталықтар тітркендірілетін сияқты. Спазмды жөтелдің ұстамасынан жоғарғы қуыс веналық жүйеге қан іркіледі, сондықтан жүйкелік орталыќтың әсері үдеп, қанайналымы одан әрі бұзылып, гипоксия дамиды. Көкжөтел емшектегі балаларда ауыр аѓымды болып, жөтелдің спазмды ұстамасы байқалмайды; бірақ оның орнына апноэның ұстамасы дамып (тынысалу тоқтап); сәби тұншығып, есінен танады. Аурудың мерзімі 1,5-3 ай.



Серопрофилактика жасап, вакцинаны жалпы егудің арқасында қазір көкжөтелдің ағымы жеңілдеп, онымен сырқаттану азайып, өлім-жітімнің үлесі де 0,1 %-даен аспайтын болды.

Патологиялық анатомиясы.Аурудың ұстамасы кезінде өлгендердің беті ісініп, қолы мен аяғы көгереді (акроцианоз), конъюнктивасы мен бет терісінде, ауыздың шырышты қабықшасында, плевра мен үлпершекте қанды дақтар болады.

Тыныс жолының шырышты қабықшасына қан толып, шырыш басады. Өкпе эмфиземадан қампияды, плеврасының астына ауа көпіршіктері көкірек қуысына, мойын мен тұлғаның клетчаткасына жайылып, кейде спонтанды (өздігінен) пневмоторакс орын алады. Өкпенің кесіндісі толыққанды, ателектазды жерлер ойыстау келеді. Микроскоппен зерттегенде көмей мен кеңірдектің, бронхылардың шырышты қабықшасында ұйымалы катар дамығаны байқалады. Шырышты қабықшаның тіні ќан толып, су сіңіп ісінеді, эпителий көпіршіктеніп, шырыш көп түзіледі, аздап лимфоциттер мен гистиоциттер шоғырланады. Ұсақ бронхылардың қабырғасы жиырылып, ішкі беті иректеліп тұрады. Өкпенің паренхимасы су сіңіп ісініп, толыққанды, ателектазды келеді.



Емшектегі балаларда қабыну үдерісі кейде бронхылар арқылы жайылып, ұсақ ошақты коклюштік пневмония өрістейді. Альвеолаларға ұйымалы-лейкоцитті, тіпті фибринді экссудат жиналып, онда коклюш таяқшалары көп болады. Бірақ қосымша инфекцияның әсерін де жоққа шығаруға болмайды.

Ми су сіңіп ісініп, ќан тамырларын қан кернейді, ұсақ экстравазаттар қалыптасады, кейде мидың тіні мен қабықшаларынан ауќымды қанды ошақтар ұшырасады. Қанайналымы, әсіресе ретикулалық құрылымдарда және ж‰йкелік кезеген сабаќ пен сопақша мидағы ядроларда бұзылып, нейрондар жойылады. Коклюшпен сырќаттардың көбінің тілінің астындағы үзігі жөтелген сайын тіске қажалып жыртылады немесе жараланады.

Бұл ауру басқа инфекция қосарланғанда ғана асқынып, панбронхит пен перибронхылық пневмония дамиды; оның бейнесі қызылшадағыдай.

Өлім қазір сирек, көбіне емшектегі балалар шетінейді. Оған асфиксия, пневмония, кейде спонтанды пневмоторакс себеп болады.

 

 

Дифтерия

Дифтерия(diphteria гректің diphtera - қабық, қабыршақ деген сөзінен; қазақша: күл) – жедел ағымды инфекциялық ауру; қоздырушы кірген жерде көбіне фибринді қабыну өрістеп, микробтың экзотоксинінің әсерінен бүкіл организм уланады. Балалар ересектерден гөрі жиірек ауырады; қазір ол көбінесе жасы 7-ден асқандарда кездеседі.

Этиологиясыменпатогенезі.Қоздырушысы – дифтерия таяқшасы. Ол экзотоксин түзетін коринебактерияларға жатады. Дифтерия таяқшасы көбінесе бацилла тасымалдаушыдан, арагідік науқастан жұғады (жұғу көзі). Дифтерия қоздырушысының экзотоксині тынысалу циклына қатысты ферменттірдің биосинтезін тежейді, сондықтан тіндерде тынысалу үдерісі тоқтайды, холинергиялық үдерістер өзгереді, катехоламиндер дұрыс түзілмей, тіндерге жиналады. Қоздырушысының организмге жайылу қабілеті тұрғысынан, дифтерия - жергілікті инфекция, өйткені дифтерияның таяқшасы гематогендік жолмен жайыла алмайды.

Дифтерия таяқшасы организмге кіретін шырышты қабықшада көбейіп, экзотоксин бөледі. Экзотоксиннің организмге сіңу шамасы шырышты қабықшаның құрылымдық ерекшелігі мен жергілікті үдерістің зақымдалу деңгейіне байланысты. Экзотоксин әсер еткен жердің эпителий өледі, тамырлары парезді кеңіп, өткізгіштігі артады, тіні су сіңіп ісініп, қан арнасынан фибриноген шығады. Фибриноген тіндік тромбопластиннің әсерінен ұйыйды. Сөйтіп, шырышты қабықшаның зақымдалған жерлерін фибринді қабыршық басады. Экзотоксин әсіресе жүрек-тамыр және жүйке жүйелеріне, бүйрекүсті безіне ауыр әсер етеді. Осындай маңызды мүшелер сабақтаса өзгергендіктен, жалпы қанайналымы бұзылады, оның үстіне экзотоксин орагнизмнен бүйрек арқылы бөлініп, жолай оның өзекшелеріндегі эпителийді де зақымдайды. Дифтерияның ауыр әсерлі уытты және өте уытты нысандары бұрын, иммундандыру белсенді жүргізілмей тұрғанда жиі байқалатын-ды, өйткені дифтерияның уытына сенсибилизацияланған организмнің сезімталдығы өте жоғары болатын.

Патологиялық анатомиясы.Дифтерияға тән жергілікті өзгерістер аңқаның (зев) шырышты қабықшасында, жұтқыншақтағы бадамшада, тыныс жолының жоғарғы бөлімінде дамиды. Кейде қыздардың жыныс мүшесі, конъюнктива, жарақаттанған жер қабынады.

Дифтерия аңқа мен бадамшаны шалса, соңғысы қан толып, ұлғаяды, үстін ақшыл сары түсті, тығыз, қалың қабыршық басады. Мойынның жұмсақ тіндері су сіңіп ісінеді. Аурудың ауыр әсерлі уытты нысанында су сіңу үдерісі тым өршіп, кейде кеуденің алдыңғы жағына да жайылып кетеді. Қабыну үдерісі дифтеритті түрде өрістейді. Эпителийдің үстіңгі қабаты жойылады, шырышты қабықшаға лейкоциттер араласқан фибринді экссудат сіңіп, қалың қабыршық түзеді. Аңқаның шырышты қабықшасы астындағы дәнекер тінмен тығыз жалғасқан көпқабатты жайпақ эпителиймен астарланатыны белгілі, сондықтан да фибринді қабыршық ұзақ уақыт сыдырылмайды; бұл - микроб уытының сіңіп жайылуына қолайлы. Соның салдарынан токсемия дамып, аңқа мен бадамша дифтеритті қабынғанда үнемі басқа мүшелер де зақымдалады.

Мойын аймағындағы лимфалық түйіндер қан толып, едәуір ұлғаяды, кесіндісінде сарғыштау ақ түсті некрозды ошақтар мен қоңыр реңді қанды дақтар болады. Лимфалық фолликулдар су сіңіп ісініп, қан кернеп, стаз дамып, қанталайды, некрозды ошақтар байқалады. Жалпы уытты әсерден жүрек-тамыр және жүйке жүйелері, бүйрекүсті безі, бүйрек пен талақ та зақымдалады.

Жүректе уытты әсерлік (токсический) миокардит дамиды. Жүрек қуыстарының көлденең өлшемі ұлғайып, бұлшықеті болжырап, кескенде бұлыңғырлау, тарғыл болады, қабырғасына тромбылар түзіледі. Кардиомиоциттерді майлы дистрофия шарпып, миолизді ұсақ ошақтар байқалады. Кейде жүрек интерстицийінің су сіңіп ісінуі, толыққандылық пен жасушалар шоғыры басым болады. Осыған орай, миокардит альтерациялы және интерстицийллік түрлерге жіктеледі.

Егер миокардит аурудың 2-ші аптасының алғашқы күндерінде дамып, науқас жедел ағымды жүрек қызметі жеткіліксіздігінен өлсе, бұл дифтерияның ерте кезеңіндегі жүрек параличі деп аталады. Дифтериялық миокардит кардиосклерозға ұласады.

Дифтерия жүйке жүйесінің шеткі жүйкелік сабаќтары мен вегетативтік ганглийлерін зақымдайды. Ең алдымен аңқаға жуық жайғасқан жүйкелік сабаќтар - тіл-жұтқыншақ жүйкелік сабаѓы, кезеген жүйкелік сабаќ, симпатикалық және диафрагмалық жүйкелік сабаќтар, кезеген жүйкелік сабаѓы сойындағы ІІІ симпатикалық ганглийі мен түйінді ганглийі бүлінеді. Олардың миелині ыдырап, паренхималыќ неврит дамиды, орталық цилиндрі онша зақымдалмайды. Жүйкелік ганглийлерде қанайналымы бұзылып, жасушаларын дистрофия шарпиды, тіпті цитолиз байқалады. Бұл үдерістер біртіндеп өршіп, тіл-жұтқыншақ жүйкелік сабаѓы, диафрагмалық жүйкелік сабаќ пен кезеген жүйкелік сабаѓы зақымдалса, жұмсақ таңдай, диафрагма, жүрек 1,5-2 айдан соң кешеуіл кезеңдік параличке ұшырайды. Шеткі жүйкелік сабаќтардыњ зақымды жерлері кейде қалпына келеді.

үсті безінің милық қабаты қанталап, жасушаларын дистрофия мен некроз шарпиды; қыртысты қабатында некрозды ұсақ ошақтар қалыптасып, липидтер жойылады. Бүйректе некрозды нефроз өрбиді, дифтерия ауыр әсерлі уытты болса, қыртыс қабаты ауќымды некрозға ұшырайды. Талақтың фолликулдарының В-тәуелді аймақтары ұлғайып, олардың өскелең орталығында айқын бейнелі кариорексис орын алады, пнульпаны қан кернейді.

Өлімнің себептері. Антиуытты сарысу (антитоксическая сыворотка) дер кезінде қолданылмаса немесе ауру ауыр әсерлі уытты болса, науқастың өліміне миокардиттің салдарынан дамыған жүректің ерте кезеңдік параличі, кейде паренхималық невриттің зардабы ретінде өрістеген жүректің, яки диафрагманың кешеуіл кезеңдік параличі себеп болады.

Тыныс жолының дифтериясы кезінде көмей, кеңірдек, бронхылар крупты қабынып, фибринді қабыршық түзіледі; ол қабыршық оңай сыдырылады. Кейде тіпті жөтелгенде сыдырылған қабыршықтың бетінде тыныс жолының бедері қалады. Тыныс жолының жоғарғы бөлімі мен бронхылардың шырышты қабыршықшасында өзінің астындағы дәнекер тінмен тығыз бірікпеген, өйткені призма және цилиндр пішінді эпителиймен астарланған, сондықтан да фибринді қабыршық одан оңай ажырайды. Оның үстіне шырыш тым көп түзіліп, қабыршықтың оңай ажырауына қолайлы жағдай туғызады. Осы себептерден микробтың уыты организмге сіңбей, дифтерияның бұл нысанында уытты әсермен байланысты үдерістер байқалмайды.

Дифтериядан көмейде дамыған фибринді қабыну үдерісі шынайы круп деп, ал ол бронхылардың ұсақ тарамдарына жайылса, ќ±лдырама круп деп аталады. Круптың соңғы нысаны кейде ошақты пневмония туындатады.

Асқыну зардаптары.Тыныс жолының дифтериясымен ауру адамға интубация немесе трахеотомия жасалса, жауыр ошақтар пайда болуы мүмкін. Жауыр жерге қосымша инфекция түссе, көмейдің шеміршегінде іріңді перихондрит дамиды, кейде флегмона немесе іріңді медиастенит байқалады. Қазір антибиотиктер кең қлоданылып, ауру бұлай асқынбайтын болды.

Өлімнің себептері. Науқастың өліміне асфиксия (тыныс жолын фибринді қабыршық бітеп, шынайы круптен тітіркеніп жиырылады), кейде пневмония мен іріңді үдерістер себеп болады. Қазіргі белсенді иммундандыру дифтериямен сырќаттануды және одан болатын өлімді күрт азайтты.

 

 

Скарлатина

 

Скарлатина(итальянша: scarlatum - ал қызыл, қошқыл қызыл) - стрептококк қоздыратын инфекцияның бірі; жергілікті қабыну үдерісі, әдетте, аңқада дамып, осы ауруға тән бөртпелер бүкіл денені жайлайды. Көбінесе жасы 16-ға жетпеген балалар, кейде ересектер ауырады.

Этиологиясыменпатогенезі.Скарлатинаны β-гемолиздік стрептококтың А тобының әр түрлі серологиялық варианттары қоздырады. Ауру негізінен ауа-тамшы арқылы, кейде заттар мен тағамдар (көбінесе сүт) арқылы да ж±ѓады.

Скарлатинаның патогенезі күрделі, микро- және макроорганизмнің арақатынасына байланысты 3 түрлі бағытта өрістеп, уытты әсерлік, аллергиялық және сепсистік менханизмдерге негізделеді. Стрептококк алғаш рет көбінесе бадамша безде, өте сирек жағдайда теріде қоныстап, жергілікті қабыну үдерісін туындатады. Оның кірген жерінде скарлатиналық алғашқы ошақ (аффект), ал сол аймақтың лимфалық түйіндерінде лимфаденит дамып, скарлатиналық алғашқы кешен қалыптасады (Цизерлинг В.А., 1957). Аффект басқа мүшеде қалыптасқан скарлатина - экстрабуккалық (бадамшадан басќа жердегі) скарлатина деп аталады. Бірінші аптаның соңы екінші аптаның бас кезінде (скарлатинаның I кезеңінде) антиуытты антиденелер түзіліп, уытты әсерден туындаған белгілердің (бөтпе, дене қызуының көтерілуі, жалпы уланудың) орнын инфекция-аллергиялық әсерге негізделген нышанда басып, скарлатинаның II кезеңі (2-3 аптада) басталады. Бұл кезеңде микробтар мен олардың антигені алғашқы ошақтан лимфалық тамырлар арқылы жайылып, қан арнасына өтіп, ыдырап, организмді сенсибилизациялайды. Сондықтан аурудың II кезеңінде тері мен буындарда, бүйректе ќан тамырлары мен жүректе аллергиялық жауапқа тән нышандар орын алады. Аллергиядан тіндік бөгендер мен ќан тамырларының өткізгіштігі артып, стрептококк ішкі мүшелерге жайылып, сепсис дамиды.

Патологиялық анатомиясы.Скарлатинаның I кезеңінде аңқа мен бадамшалардың («алаулаған аңқа») және ауыз қуысы мен тілдің («таңқурай тіл») шырышты қабықшасының ќан тамырларын қан кернеп кетеді. Бадамшалар ұлғайып, қызарып, катарлы ангина дамиды. Көп кешікпей оның үсті мен терең қабаттарында бозғылттау, көмескілеу некрозды ошақтар пайда болып, скарлатинаға тән некрозды ангина орын алады. Аурудың ағымына қарай, кейде некроз жұмсақ таңдайға, жұтқыншаққа, дыбыс түтігіне (Евстахий түтігіне), ортаңғы құлаққа және лимфалық түйіндер арқылы мойынның клетчаткасына жайылады. Өлі тін сыдырылса, орнында жара қалады.

Микроскоппен зерттегенде бадамшаның тіні мен шырышты қабықшасына қан толып, некрозды ошақтар пайда болғаны байқалады. Некрозды ошақтардың айналасы су сіңіп ісініп, зақымдалмаған тінмен шектес жерлерге шамалап лейкоциттер шоғырланады.

Мойынның лимфалық түйіндері қан толып, ісініп, ұлғаяды, кейде тінінен некрозды ошақтар ұшырасып, миелоидты өзгерістер байқалады (лимфаденит).

Жалпы өзгерістер токсемияға негізделеді; олардың ішінде бастысы - бөртпелер. Олар әсіресе қызыл түсті, ұсақ дақтардан қалыптасып, аурудың алғашқы 2 тәулігінде бүкіл денені жайлайды, мұрын-ерін үшбұрышы аймағында ғана болмайды. Бұл үшбұрыш өзінің бозѓылт түсімен алаулап қызарған беттің реңінен оқшауланып тұрады. Тері қан толып, су сіңіп, ісінеді, ќан тамырларының төңірегіне лимфоциттер мен гистиоциттер шоғырланып, экссудат жиналады. Эпителийдің үстіңгі қабаттарын дистрофия шарпып, паракератоз дамып, некрозға ұласады. Бөртпелер бір-бірімен тұтасып, жұқа қабыршыққа айналып, аурудың 2-3-аптасында сыдырылып түсе бастайды (қабыршықтанып түлеу).

Бауырдың, миокард пен бүйректің паренхимасында дистрофия өрістеп, интерстицийіне лимфоциттер мен гистиоциттер шоғырланады. Талақ пен ішектің лимфоидтық тініндегі В-тәуелді аймақ ұлғаяды, онда плазмоциттер көбейіп, миелоидты метаплазия байқалады. Бұл өзгерістердің айқындығы скарлатининың нысаны мен ағымының әсерлілігіне байланысты. Ми мен вегетативтік ганглийлердегі нейрондарда дистрофия дамып, қанайналымы бұзылады.

Скарлатинаның ауыр әсерлі уытты нысанымен сырќаттар аурудың алғашқы 2-3 тәулігінде-ақ өледі, олардың аңқасы ғана емес, өңеші де өте толыққанды болады. Лимфалық тіндер онша ұлғаймай, мүшелерде дистрофия дамып, қанайналымы күрт бұзылады.

Аурудың сепсистік ауыр нысанымен сырќаттардаѓы алғашқы аффектіде іріңді-некрозды үдерісс дамиды. Бұл прцесс кең жайылып, жұтқыншақтың сыртында абсцесс, отит-антрит және самай сүйектерінде остеомиелит өрістейді, мойында іріңді-некрозды лимфаденит пен флегмона байқалады. Егер мойынның тіні іріңдеп жидісе, жұмсақ флегмона, ал онда некроз басым болса, қатты флегмона дамиды.Флегмона кейде мойынның ірі ќан тамырларын қамтып, аррозияға ұшыратса, қан кетіп, науқас тез қансырап өледі. Енді бірде самай сүйектеріндегі ірің мидың қатты қабықшаларына жайылып, мида абсцесс пен іріңді менингит дамуы мүмкін. Лимфалық мүшелерде миелоидты метаплазия басым болып, лимфоидты тіні ығысып, азаяды. Скарлатинаның бұл нысаны ауыр ағымды болса, септикопиемия дамып, мүшелерде іріңді метастаздар қалыптасады.

Скарлатинаның екінші кезеңінің дамуы екіталай, сондықтан оның алдын болжау қиын. Бірінші кезеңнің ауыр-жеңілдігіне қарамай, кейде екінші кезең дамып, аурудың 3-5-аптасын қамтиды. Егер ол осы мерзімде дамымаса, науқастың толық айығып кеткені. Екінші кезең көмескі бейнелі катарлы ангинадан басталады. Көбінесе ангинаға жедел не созылмалы гломерулонефрит қосарланып, әдетте, нефросклерозға ұласады. Кейде теріде уртикарлық (томпақ) бөртпелер қалыптасып, васкулит, ұйымалы артрит, сүйелді эндокардит орын алады, бірен-саран жағдайда ірі ќан тамырларының қабырғасын фибриноидты некроз шарпып, склерозға жалғасады.

Асқыну зардаптары.Скарлатина іріңді-некрозды үдерістермен, мысалы, созылмалы отитпен асқынса, науқас керең болып қалады немесе аурудың II кезеңінде бүйректе созылмалы ауру өрістейді. Антибиотиктерді қолданған кезден бастап қоздырушының бірқатар қасиеті өзгеріп, қазір скарлатинаға тән аллергиялық және іріңді-некрозды үдерістер өте сирек байқалатын болды.

Бұрын науқастың өліміне токсемия немесе сепсистің зардаптары себеп болатын-ды. Қазір скарлатинадан кісі өлімі жоқ.

 

 


Просмотров 1033

Эта страница нарушает авторские права

allrefrs.ru - 2020 год. Все права принадлежат их авторам!